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低分子肝素联合阿托法他汀在老年急性冠脉综合征中的治疗分析
目的 评价低分子肝素法安明联合阿托法他汀立普妥在治疗老年患者急性冠脉综合征中的安全性和疗效.方法 选择急性冠脉综合征患者60例,随机分为2组,一组为对照组,使用拜阿司匹林、倍他乐克、ACEI类、单硝酸异山黎酯等常规药物治疗;另外一组为治疗组,在常规药物治疗基础上联合应用法安明5000u Q12h及立普妥20mg Qd治疗.观察患者用药前后胸闷痛发作频率及持续时间、心事变化、心电图ST-T变化、凝血功能、心肌酶学变化.结果 法安明联合应用立普妥治疗组(有效率96.7%)疗效明显优于常规药物对照组(有效率83.3%).法安明治疗组仅有4例患者出现皮下注射部位瘀斑,停药后自行吸收,无其他脏器出血;仅有1例出现轻度肝功损害(Alt轻度升高);未见明显肾脏损害;未见肌痛发生.结论 在常规治疗的基础上联合应用低分子肝素及立普妥治疗患有不稳定性心绞痛及非ST段抬高性心梗的老年患者有显著的疗效和较高的安全性.
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阿托法他汀对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤保护作用的初步实验研究
目的 观察阿托法他汀对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤标志蛋白-desmin表达的影响,探讨其肾脏保护作用及可能机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病肾病大鼠模型,动物随机分为正常对照组、糖尿病组及治疗组;分别于实验第12周末测定各组大鼠肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三酯、24h尿蛋白定量,应用免疫组化检测肾小球desmin的表达,同时透射电子显微镜观察肾小球足细胞超微结构.结果 治疗组肌酐、尿素氮、及24h尿蛋白定量水平均显著低于同时期的糖尿病组(P＜0.05),总胆固醇、甘油三酯较糖尿病组有所降低但无显著性差异(P＞0.05);糖尿病组desmin表达较对照组显著增高(P＜0.05),治疗组desmin的表达明显下降(P＜0.05).结论 阿托法他汀能够下调糖尿病肾病大鼠肾皮质desmin的表达,具有肾脏保护作用,此保护作用可能并不依赖于其降脂作用.
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阿托法他汀对高血压肾病患者超敏C-反应蛋白及尿微量白蛋白/肌酐的影响
目的 阿托伐他汀对血压控制正常的高血压肾病患者尿微量白蛋白/肌酐的作用及其与炎症因子超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 将60例血压控制正常的高血压肾病患者随机分成治疗组(阿托伐他汀组)和对照组,每组各30例,疗程2周,观察血浆超敏C-反应蛋白、肌酐、尿微量白蛋白/肌酐的变化.结果 治疗2周后,与对照组相比,治疗组的血浆超敏C-反应蛋白、尿微量白蛋白/肌酐均显著减低(P＜0.05),而两组肌酐值无显著差异(P＞0.05).结论 阿托伐他汀能减轻高血压肾病的蛋白尿,该作用可能通过降低炎性因子hs-CRP的抗炎作用实现.
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不同剂量阿托法他汀早期治疗急性冠脉综合征对炎症因子及血脂的观察
目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者使用两种剂量阿托法他汀(10和40 mg)治疗1周后血浆C-反应蛋白(CRP)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化.方法对住院确诊为ACS的62例患者按随机原则分别入选,常规治疗组(20例),不接受任何调脂治疗.阿托法他汀治疗组:分别接受10 mg(21例)和40 mg(21例)阿托法他汀治疗7 d.并测定各组治疗前后CRP、TC、TG、LDL-C和HDL-C的变化.结果治疗7 d后,10mg阿托法他汀组CRP、TC、TG和LDL-C均有所下降.但与常规治疗组比较差异无统计学意义.而40mg阿托法他汀治疗组则明显优于常规组,两组间CRP的下降幅度差异有统计学意义,但3组治疗前后各血脂成分的变化差异均无统计学意义.结论ACS患者大剂量阿托法他汀治疗7 d后,可明显控制血浆炎症因子CRP,从而有利益于改善内皮功能,稳定动脉粥样斑块.
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不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血超敏 C反应蛋白的影响
目的：观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（ UAP）超敏C反应蛋白（ hs-CRP）的影响。方法选取UAP患者84例，分为常规治疗组和强化治疗组各42例，两组均给予抗凝、β受体阻滞剂、硝酸酯类及血管紧张素转换酶抑制剂治疗，常规治疗组在此基础上加用阿托伐他汀10 mg/d，强化治疗组加用阿托伐他汀40 mg/d，经治疗8周后，检测两组患者血hs-CRP及总胆固醇（ TC）、低密度脂蛋白（ LDL-C）水平。结果治疗8周后，两组hs-CRP水平较入院时均明显降低（P＜0．05），而强化治疗组降低更明显（P＜0．05），TC、LDL-C在两组中治疗后均明显下降（P＜0．05），但组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论常规治疗或强化治疗均能明显降低UAP患者hs-CRP水平，但强化组降低更明显，提示阿托伐他汀除降脂治疗作用之外，具有一定的抗炎作用。
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缬沙坦和阿托法他汀对鼠血管平滑肌细胞Stat3信号转导通路的影响
目的 观察缬沙坦和阿托法他汀对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)中转录信号转导子和激活子3(Stat3)信号转导通路的影响,探讨其细胞内信号转导机制.方法 分别将阿托法他汀、缬沙坦及二者联合作用于大鼠VSMCs.应用MTT法检测细胞增殖状态;用流式细胞仪观察药物对细胞凋亡的影响,进一步用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测药物作用前后Stat3信号转导通路相关蛋白JAK2、Stat3的表达及磷酸化活性.结果 阿托法他汀及缬沙坦都呈浓度依赖性方式抑制大鼠VSM-Cs的增殖水平,促进其凋亡,二者联合应用则具有协同作用.用阿托法他汀及缬沙坦处理VSMCs后p-JAK2、p-Stat3蛋白的表达水平随作用时间的延长而下降(P<0.05),并且联合组蛋白表达水平与单独处理组相比有显著性差异(P<0.01).结论 阿托法他汀和缬沙坦对大鼠VSMCs的作用机制与Stat3信号转导通路高度相关,两者联合应用则具有协同作用,缬沙坦可加强阿托法他汀对VSMCs增殖及凋亡的影响.
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酒精诱发他汀致老年横纹肌溶解症1例
1临床资料患者男性,85岁,三小时前饮酒(36度150 mL白酒,其他人饮后无碍)后突然不能站立就诊.既往史:高血压20年,冠心病22年,糖尿病20年.平时服用倍他乐克12.5 mg,2/日,阿托法他汀钙20mg,1/晚,阿卡波糖100 mg,3/日.门诊查体:血压140/70 mmHg,脉搏70次/分,意识清,精神好,口唇无发绀,无颈静脉怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音,心界不大,心率70次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.腹软,无抵抗,肝脾未触及,双下肢无水肿,双上肢肌力Ⅲ级,双下肢肌力0级.
