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三氯乙烯诱导人L-02肝细胞适应性反应的差异蛋白质组学分析
目的 研究三氯乙烯(TCE)诱导L-02肝细胞的适应性反应及蛋白质表达改变.方法 利用噻唑蓝(MTT)比色法,以0.5%二甲基亚砜(DMSO)作为溶剂对照组,确定对细胞增殖无明显作用的1 μmol·L-1 TCE作为TCE诱导L-02肝细胞适应性反应的预刺激浓度,预刺激时间12 h,预刺激后再刺激浓度(适应组)为30 μmol·L-1 TCE,刺激时间24 h.然后选取0, 1,30和1+30 μmol·L-1 TCE(1 μmol·L-1 TCE预刺激12 h后,再次接受30 μmol·L-1 TCE刺激24 h)4组平行进行双向凝胶电泳分离细胞总蛋白,银染显色,图像分析后,挑选差异蛋白进行基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱鉴定.结果 1 μmol·L-1 TCE预刺激L-02肝细胞后,能降低30 μmol·L-1 TCE攻击产生的细胞毒性.与单独用30 μmol·L-1 TCE攻击相比,细胞增殖能力增加明显,细胞死亡减少.分析比较4组二维电泳图谱, 发现15个蛋白质斑点表达发生改变,对其中5个差异较明显的蛋白点进行质谱分析鉴定,分别为Ku 86自体抗原相关蛋白1、透明质酸蛋白(hyaluronan)介导细胞运动受体、谷胱甘肽转移酶ω1、白细胞弹性蛋白酶抑制剂和空泡ATP合酶亚单位B.结论 TCE可诱导L-02肝细胞产生适应性反应,引起L-02肝细胞蛋白表达改变,差异蛋白大多参与机体保护.
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阿片类药物依赖与中脑-边缘多巴胺系统回路
阿片依赖是一种细胞适应性反应[1],包括细胞机能适应和形态适应,从而导致细胞的生理生化过程及组织结构的代偿性改变,终达到病理状态的平衡.
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蛋白激酶对阿片耐受和依赖相关联的细胞适应性改变的调控
阿片类药物是一种有效的镇痛药物,主要通过作用于大脑中的阿片受体发挥其生物学效应.阿片受体属G蛋白偶联受体(GPCRs),具有特征性的7次跨膜螺旋结构,主要通过抑制性G蛋白(Gi蛋白)的介导起作用.但若长期使用阿片类药物可能会导致耐受和依赖的发生,其产生机制仍不清楚.
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刘伟团队和陈志华团队合作研究成果阐明细胞自噬在人类血小板功能维持中的重要作用
近日,《自噬》( Autophagy)在线发表了浙江大学医学院基础医学系刘伟团队和浙江大学医学院附属第二医院陈志华团队的合作论文“Dissection of autophagy in human platelets”,阐明细胞自噬在人类血小板功能维持中的重要作用。全文见https://www.landesbioscience .com/journals/autophagy/article/27832/? nocache=1484135998。
细胞自噬是各种组织细胞通过持续降解胞内成分以维持内环境稳定的重要途径。尽管细胞自噬在包括衰老、免疫和肿瘤发生及神经变性性疾病等多种生理病理过程中的作用被逐渐认识,但细胞自噬在血小板中的功能尚不明确。作为真核细胞才具有的生理功能,细胞自噬的一个重要特征是在胞内形成有双层膜的自噬泡,这需要细胞内膜系统参与提供膜的来源。利用血小板这一无核但含有胞内膜性结构,且具重要生理功能的特殊细胞,研究团队发现,如同其他有核细胞,人体血小板中表达有全套自噬相关蛋白,并可经mTOR的抑制诱导自噬。进一步研究结果显示,血小板中的自噬需要Ⅲ型PI3K的活性;抑制自噬性降解能引起血小板粘附和聚集功能障碍。利用Bcelin-1敲除小鼠进而证明自噬缺陷会导致小鼠的凝血时间延长。这些结果表明,自噬在维持血小板功能中发挥重要作用。同时也提示,可以快速诱导的细胞适应性自噬,短时间内可能不需要基因转录水平的调控。 -
阿片类药物成瘾者的脱毒治疗现状
阿片类药物成瘾是指阿片类药物包括海洛因、吗啡、阿片、派替啶、美沙酮、盐酸二氢埃托啡以及可待因等使机体产生一种细胞适应性反应[1],从而导致细胞的生理生化过程及组织结构的代偿性改变,终达到病理状态的平衡.