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酸性肽对大鼠脑内谷氨酸和酸性肽含量的影响
目的研究大鼠口服酸性肽后脑内谷氨酸和酸性肽的含量变化.方法通过纸电泳、茚三酮显色、分光光度法和标准曲线法测定脑内谷氨酸和酸性肽的含量.结果正常对照组大鼠脑内的谷氨酸含量(mg/g脑组织)为0.7101±0.1347.服用酸性肽1、2、3、4、5h后各组大鼠脑内谷氨酸的含量(mg/g脑组织)分别为1.2591±0.1446,1.0595±0.1195,0.8798±0.1158,0.7400±0.0992,0.7600±0.0992.正常对照组大鼠脑内的酸性肽的含量(mg/g脑组织)为1.7789±0.2078.服用酸性肽1、2、3、4、5h后各组大鼠脑内酸性肽的含量(mg/g脑组织)分别为1.4662±0.1511,3.8377±0.2778,3.2253±0.2733,1.8701±0.1822,1.7398±0.1822.结论大鼠口服酸性肽后1～2h内能升高脑内的谷氨酸水平,并且在3～4h内能升高脑内的酸性肽水平.
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酸性肽体外实验观察抗突变作用及其机理
目的体外实验观察酸性肽抗突变作用及其机理.方法采用Ames实验TA98、TA100菌株,观察酸性肽对其回变菌落数的影响;采用不同的加药方式作用于TA98菌株,探讨酸性肽的抗突变机理.结果酸性肽对这两种菌株的回变菌落数与阳性对照相比有显著性差异;A、B、D三种加药方式回变菌落数明显小于C组,有统计学意义(P＜0.05).结论酸性肽有抗突变性,抗突变的机理是通过直接灭活致突变剂的作用,因而有保护细胞免受损伤的抗突变作用.但没有促使已突变的细胞进行DNA修复效应.
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酸性肽抗突变作用研究
目的研究酸性肽的抗突变作用.方法通过小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验、鼠伤寒沙门氏菌回复实验、中国仓鼠卵巢细胞染色体畸变试验,对酸性肽的抗突变性进行评价.结果1)酸性神经肽各组均能降低微核的产生,呈量效关系,与阳性对照组相比有显著性差异;2)Ames实验结果经F检验与阳性对照组比,酸性肽各组差异显著,有统计学意义;3)CHO细胞染色体畸变实验,显示酸性肽各组与对照组差异显著,有统计学意义.结论酸性肽有抗突变性,且呈量效关系.
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酸性肽对血管性痴呆小鼠学习记忆力和脑组织APP、BACE和tau蛋白表达的影响
目的:观察酸性肽对血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆力及脑内淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE)及tau蛋白表达的影响.方法:60只健康昆明种小鼠,随机分成6组,每组10只.除对照组外,其余5组小鼠给予高脂食物灌胃、颈动脉局部缺血及再灌注手术,建立VD小鼠模型.随后分别灌胃生理盐水(模型组)、0.3 g/kg脑复康(脑复康组)和20,40和80 mg/(kg·d)的酸性肽(低、中及高剂量酸性肽组),1次/d,共15 d.用跳台试验检测小鼠的学习和记忆能力,免疫组化法测定脑组织APP、BACE及tau蛋白的表达.结果:6组小鼠学习能力跳台实验错误次数及受电击时间、记忆能力跳台实验错误次数及受电击时间及脑组织APP、BACE及tau蛋白表达差异均有统计学意义(F分别为6.544、2.991、11.179、6.100、484.218、59.317和40.448,P均<0.01).与模型组相比,低、中剂量酸性肽组小鼠学习及记忆能力提高(P<0.05).3个酸性肽组APP及BACE表达水平降低(P
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酸性肽对体外培养大鼠星形胶质细胞增殖的影响
目的:观察酸性肽对体外培养的大鼠星形胶质细胞增殖的影响.方法:SD大鼠来源的星形胶质细胞经传代纯化后分为5组培养:无血清组、体积分数20%的胎牛血清对照组和低、中及高剂量酸性肽组(分别给予37.5、75.0及150.0 mg/L酸性肽),作用24、48及72 h后,收集星形胶质细胞及上清液,计算细胞存活率,并采用日立7170全自动生化分析仪测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量.另取细胞,同上分组后培养72 h.采用MTT法观察细胞增殖情况,计算细胞增殖率.结果:培养24、48和72 h后,5组细胞存活率及上清液中LDH含量差异均有统计学意义(细胞存活率F＝149.381、58.817和119.135,LDH含量F＝1 247.644、2 381.877和1 102.340,P均<0.001);5组不同时间点间细胞存活率及上清液中LDH含量差异均有统计学意义(细胞存活率F＝62.777、50.993、10.555、38.874和21.742,LDH含量F＝775.762、222.799、184.471、59.806和135.954,P均<0.001).培养72 h后,5组细胞增殖率相比,差异有统计学意义(F＝137.416,P<0.001).与相同时间点的无血清组和胎牛血清对照组相比,酸性肽各组细胞存活率和增殖率均升高,上清液中LDH含量均降低(P均<0.05).结论:酸性肽对体外培养的大鼠星形胶质细胞的增殖具有一定的营养和保护作用.
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酸性肽对硝普钠诱导体外培养SD大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用
目的:观察不同剂量酸性肽(AP)对NO供体硝普钠(SNP)诱导的大鼠海马神经细胞凋亡的影响.方法:分离培养新生SD大鼠海马神经细胞,用终浓度为50 μmol/L的SNP诱导海马神经细胞凋亡.实验共设空白对照组、SNP处理组和AP实验组,AP实验组分别加入浓度为0.037 5、0.075 0、0.150 0 g/L的AP与SNP共培养24 h后,通过细胞形态学观察、MTT测定、吖啶橙荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳等方法检测细胞凋亡情况及细胞存活率.结果:SNP处理组海马神经细胞存活率降低至58.9%±4.5%,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).3个AP实验组海马神经细胞存活率均高于SNP处理组(P<0.05或0.01).SNP组凋亡细胞的形态学改变及细胞核固缩、核碎裂现象明显,DNA琼脂糖凝胶电泳图谱具有DNA ladder;各AP实验组凋亡细胞形态学改变不明显,DNA琼脂糖凝胶电泳图谱没有DNA ladder出现.结论:AP对SNP诱导的海马神经细胞凋亡具有保护作用.
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不同年龄段人血清中酸性肽的HPLC分析
目的:了解不同年龄人群血清中酸性肽的含量,以寻找神经退行性改变的早期预警的生物标志物.方法:采用内标法和高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)分析法.结果:分析结果显示:1 ～10岁组(A组),20 ～ 30岁组(B组),40 ～ 59岁组(C组)和60 ～ 80岁组(D组)人群血清中酸性肽的含量分别为2.943±1.340、2.338±0.371、2.052±0.328、(2.778±0.499) mg/ml.A组与B组相比P=0.082,A组与C组相比P=0.012,A组与D组相比P=0.628.结论:20 ～30岁组和40 ～59岁组人群血清中酸性肽的含量比1～10岁组和60～80岁组人群血清中酸性肽的含量低,具有统计学意义.
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人脑颞叶组织中酸性肽的电泳分析和含量测定
目的:探讨人类大脑中是否存在酸性肽并对其含量进行分析.方法:用纸电泳法分析人脑颞叶组织中酸性肽的电泳图谱并与标准酸性肽、谷氨酸和谷胱甘肽的电泳图谱比较.用分光光度法对人脑颞叶组织中的酸性肽进行定量分析.结果:通过与标准酸性肽、谷氨酸和谷胱甘肽的电泳图谱比较,证明人脑颞叶组织中均含有酸性肽.用分光光度法对酸性肽进行的定量分析表明:3个不同人的脑颞叶组织中酸性肽的含量分别为:0.545 ±0.114 mg/g,0.495 ±0.114 mg/g和0.943 ±0.176 ms/s.统计学处理表明:脑样品1和2中酸性肽的含量没有显著差异(P>0.05),而脑样品3中的酸性肽含量与脑样品1(和2)中酸性肽的含量有显著性差异(P<0.05).结论:人脑颞叶组织中含有酸性肽.但不同人的脑颞叶组织中酸性肽的含量不同.
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酸性肽对AD大鼠学习记忆能力及Aβ表达的影响
目的:研究酸性肽(acidic peptide,AP)对AD大鼠学习记忆能力及Aβ表达的影响.方法:雄性SD大鼠84只,随机分成7组,每组12只.Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为AD模型组,Ⅲ组为AD模型+生理盐水组,Ⅳ组为AD模型+谷氨酸0.3g/kg治疗组,V组为AD模型+AP15 mg/kg治疗组,Ⅵ组为AD模型+AP30mg/kg治疗组,Ⅶ组为AD模型+AP 60 mg/kg治疗组.采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁大鼠双侧基底核(nbM),建立AD动物模型,手术后用不同剂量AP对AD大鼠进行治疗,测定与学习、记忆有关的行为学指标及脑内与AD密切相关的AB水平的变化.结果:与模型组相比,酸性肽高、中剂量组均能显著提高AD大鼠的学习、记忆能力,并能显著降低Aβ的沉积.结论:AP能减少皮质中AB的沉积,对AD具有治疗作用.
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酸性肽对硝普钠诱导的大鼠海马神经细胞凋亡中Bcl-2和Bax表达的影响
目的 现察不同剂量酸性肤(AP)对NO供体硝普钠(SNP)诱导的大鼠海马神经细胞凋亡中bcl-2和bax基因表达的影响,探讨酸性肽抑制神经细胞凋亡的机制.方法 分离培养新生大鼠海马神经细胞,用SNP诱导海马神经细胞凋亡,采用吖啶橙荧光染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、Western blot研究加入SNP培养的及SNP和AP共培养的海马神经细胞的形态和分子生物学改变及Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果 AP能对抗SNP诱导的凋亡,改善凋亡细胞的形态学改变;减少SNP诱导的海马神经细胞核固缩、核碎裂现象,抑制DNA凋亡梯带的出现,上调Bcl-2的表达而下调Bax的表达.结论 AP能抑制SNP诱导的海马神经细胞凋亡,其机制可能通过调控Bcl-2和Bax的表达来实现.
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胸腺肽α1的制备及临床应用新进展
1966年,Goldstein等首次从小牛胸腺提取了具有生物活性的物质,命名为胸腺肽(胸腺素,Thymosin),1972年经改进提纯方法制取了胸腺肽组分5(Thymosin fraction 5,TF5).TF5较其它胸腺组分免疫活性强,但TF5是数十种多肽的混合物,使得探讨其效果和作用机制很困难.1977年,Goldstein等从TF5中进一步分离得到了单一多肽--胸腺肽α1(Thymosin α1,简称Tα1,为含有28个氨基酸残基的酸性肽,其活性较早先开发上市的TF5提高10倍～1 000倍.Tα1作为免疫调节剂,不仅免疫调节作用显著,而且具有TF5不能超越的靶向作用[1].
