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Musashi1基因表达对人结肠癌HCT116细胞的放射增敏作用及其机制
目的 研究沉默Musashi1对人结肠癌HCT116细胞放射敏感性的影响,为放射治疗提供新的增敏靶点.方法 用慢病毒载体建立Musashil(Msi1)低表达的稳转细胞株及阴性对照细胞株,将细胞分为沉默组、空白对照组和阴性对照组,通过克隆实验、 流式细胞技术检测细胞凋亡及细胞周期,证实其放射敏感性.结果 成功构建了沉默Musashi1的HCT116细胞.沉默组的D0、Dq、N、SF2分别为1.55、0.88、1.76 Gy和0.43,空白对照组分别为2.17、1.51、2.01 Gy和0.64,阴性对照组分别为1.99、1.45、2.07 Gy和0.62.沉默组相对于空白对照组的放射增敏比为1.40,相对于阴性对照组的放射增敏比为1.28.8 Gy照射后24、48、72 h,沉默组凋亡比例始终高于阴性对照组和空白对照组(F=65.16,P<0.05),而阴性对照组和空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).12 Gy照射后48 h,沉默组细胞周期中G2/M期比例较空白对照组和阴性对照组显著下降(F=65.398,P<0.05).结论 降低Musashi1的表达对人结肠癌HCT116细胞有放射增敏作用,可能通过促进其凋亡,解除G2/M期阻滞而发挥放射增敏作用,有望成为新的增敏靶点.
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Musashi1与肿瘤干细胞的关系
近年来发展起来的肿瘤干细胞理论认为：肿瘤是一种干细胞疾病，由成体干细胞恶性转变而来的肿瘤干细胞是癌症发生发展、转移复发和对放化疗药物耐药的根源。Musashi1是一种进化比较保守的神经 RNA 结合蛋白，早在果蝇的感觉器官中被发现，认为可能与果蝇发育过程中感觉器官的细胞分化有关，对维持神经干细胞或祖细胞的干细胞特性具有重要作用。越来越多的研究显示干细胞标志物 Musashi1在多种肿瘤中高表达，与肿瘤和肿瘤干细胞的关系密切，参与了肿瘤的发生、发展、浸润和转移，是肿瘤潜在的诊断标志物、预后指标和治疗靶点。
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Musashi1和Sox2蛋白在肺癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨干细胞标志物Musashi1和性别决定区Y框架蛋白2(Sox2)在肺癌组织中的表达情况,阐明二者在肺癌发生发展过程中的作用及其临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测50例肺癌组织、32良性病变肺组织和18例癌旁正常肺组织中Musashi1和Sox2蛋白的表达水平,并分析二者的表达水平与肺癌临床病理参数的关系.结果:Musashi1在肺癌组织、良性病变肺组织和癌旁正常肺组织中的阳性表达率分别为50％(25/50)、0(0/32)和0(0/18),在肺癌组织中的阳性表达率显著高于良性病变肺组织和癌旁正常肺组织(P＜0.001);Musashi1表达强度与肺癌的组织学类型和分化程度有关联(P＜0.05),与年龄、性别、TNM分期和淋巴结转移无关(P＞0.05).Sox2在肺癌组织、良性病变肺组织和癌旁正常肺组织中的中-强度阳性表达率分别为64％ (32/50)、9.4％ (3/32)和0(0/18),在肺癌组织中的中-强度阳性表达率显著高于良性病变肺组织和癌旁正常肺组织(P＜0.001);Sox2的表达强度与肺癌的组织类型有关联(P＜0.001),与年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移和分化程度无关(P＞0.05).肺癌组织中Musashi1和Sox2的阳性表达强度呈正相关关系(r=0.598,P＜0.001).结论:Musashi1和Sox2蛋白在肺癌组织中表达上调,提示二者在肺癌的发生发展过程中可能起重要作用,有望成为新的肺癌诊断标志物和治疗靶点.
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肿瘤干细胞标志物Musashi1与实体肿瘤关系的研究进展
Musashi1 (Msi1)是一种新研究报道的肿瘤干细胞(TSC)标志物,其在Notch和Wnt/β-catenin 等信号通路中发挥重要作用,并与多种实体肿瘤的发病、转移和预后有密切关联.详细研究Msi1的结构与功能及其在恶性肿瘤中的表达,有助于明确Msi1在恶性肿瘤发生发展中的作用.本文作者对Msi1的作用机制、Msi1与多种实体肿瘤发生发展关系这两个方面的研究现状进行综述.
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生后不同时间大鼠侧脑室脑室下区Musashi1的表达
目的观察神经特异性RNA结合蛋白Musashi1(Msi1)在大鼠生后不同发育时间侧脑室脑室下区(SVZ)内的表达变化.方法健康雄性SD大鼠,分为7天、2周、3周、1月、2月、成年(6月龄)和老年(18月龄)7组,每组5只,共35只,多聚甲醛灌注固定,冰冻冠状切片,免疫组织化学(ABC法)染色,光镜观察摄像,细胞计数.结果各年龄组大鼠侧脑室周围的SVZ内可见Msi1免疫反应阳性细胞,胞体小圆形,无突起或1～2个短突起,分布疏密不均匀;随年龄增长,SVZ内Msi1阳性细胞逐渐减少,老年组大鼠仍然有一定数量的Msi1阳性细胞.结论大鼠侧脑室SVZ内存在有Msi1阳性细胞,并随年龄增长而明显减少,这些细胞可能是神经干细胞.
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RNA结合蛋白Musashi1在结直肠癌中的表达及临床意义
Musashi1(Msi1)是一种进化保守的RNA结合蛋白,同时它是肠道、神经等多种组织中的干细胞标志物,对于维持自我更新与分化之间的平衡具有重要作用.近年来研究发现Msi1在多种肿瘤组织尤其是结直肠癌中高表达,参与调控细胞周期、增殖、凋亡等过程,逐渐成为多种癌变的关键调节剂,有望成为肿瘤治疗的新靶点.
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艾芬地尔对脑缺血再灌注大鼠Musashi1表达的影响
目的 探讨艾芬地尔对脑缺血再灌注不同时相大鼠脑组织的保护作用及对Musashi1表达的影响.方法 将84只Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、脑缺血再灌注组(模型组)、艾芬地尔组(干预组)各28只,采用线拴栓塞法建立大脑中动脉闭塞模型,分别于再灌注2、3、7、14 d各处死7只大鼠,其中1只用于透射电镜观察神经细胞超微结构变化,6只用于尼氏染色观察神经细胞组织学变化,免疫组化研究Musashi1的表达规律.结果 (1)与假手术组比较,模型组有以下表现,电镜:神经元胞体及细胞器肿胀明显,胞浆密度降低;尼氏染色:神经元数目减少,胞体肿胀,尼氏小体减少或消失;免疫组化:Musashi1阳性细胞在再灌注2 d时即出现轻微增多,3 d时表达急剧上升,持续至14 d仍有较高表达;(2)与模型组比较,干预组表现特点如下,电镜:神经元胞体及细胞器轻度肿胀;尼氏染色:尼氏小体较多;免疫组化:Musashi1阳性细胞较相同时点模型组表达增多,光密度值增高,表达规律同模型组.结论 艾芬地尔能够减轻脑缺血再灌注造成的细胞损伤,具有促进神经再生因子Musashi1表达的作用,对于改善脑缺血再灌注损伤具有积极作用.
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结肠癌手术切除病灶中SphK1、FAK、Musashi1、CA199表达量与血管新生、上皮间质转化的相关性
目的:探讨结肠癌手术切除病灶中SphK1、FAK、Musashi 1、CA199表达量与血管新生 、上皮间质转化的相关性.方法:选择2015年8月 ～2017年8月间在本院接受根治性手术治疗的结肠癌患者60例,留取术中结肠癌组织标本并作为结肠癌组,留取癌旁正常组织标本作为癌旁组织组.采用荧光定量PCR法检测不同性质结肠组织中SphK1、FAK、Musashi 1、CA199及血管新生 、上皮间质转化相关基因的表达量.结果:结肠癌组中SphK1、FAK、Musashi 1、CA199 mRNA的表达量均高于癌旁组织组;血管新生相关基因ANGPTL4、Apelin-13、DLL1、VEGF、HIF-αmRNA的表达量高于癌旁组织组,TSP-1 mRNA的表达量低于癌旁组织组;上皮间质转化相关基因E-cadherin mRNA的表达量低于癌旁组织组,Vimentin、N-cadherin、Twist、Snail mRNA的表达量高于癌旁组织组.相关性分析发现,结肠癌组织中SphK1、FAK、Musashi 1、CA199表达量与血管新生基因 、上皮间质转化基因直接相关.结论:结肠癌组织中存在SphK1、FAK、Musashi 1、CA199基因异常表达,且其表达量与肿瘤血管新生 、上皮间质转化进程直接相关.
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非小细胞肺癌组织中Nanog、Musashi1的表达
非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)是常见的恶性肿瘤类疾病之一,其发病率和死亡率居恶性肿瘤首位.肿瘤干细胞理论认为:在肿瘤中存在一小群具有无限增殖和多向分化潜能的肿瘤干细胞,这些所谓的干细胞是肿瘤发生、发展、浸润、转移和耐药复发的根源.肿瘤干细胞与组织干细胞一样具有相似的分子信号通路和分子标志物.Nanog和Musashi1作为公认的肿瘤干细胞标志物参与了肿瘤的发生、发展和转移.本文系统性的总结了Nanog和Musashi1在非小细胞肺癌组织中表达的新进展.
