肺压宁胶囊治疗慢性阻塞性肺病73例疗效观察

目的:观察纯中药复方制剂--肺压宁胶囊(Cap FYN)对慢性阻塞性肺病(COPD)的长期疗效.方法:选取确诊的COPD患者73例,分为治疗组42例,对照组31例.两组基础治疗相同(均不使用氨茶碱),治疗组用肺压宁胶囊每次4粒,每天3次;对照组用硝苯吡定片剂10 mg每天3次,对比观察治疗20周前后患者的咳嗽、咳痰、神疲、乏力等症状,舌腹静脉瘀血征,肺功能(1 s用力呼气容积/用力肺活量即FEV1/FVC)以及平均肺动脉压的组内和组间变化,并计算它们的危险度(Risk)、相对危险度(RR)、相对危险度减少(RRR)和绝对危险度减少(ARB)值,以评价治疗效果.结果:随访率分别为98%和99%;神疲、乏力症状、瘀血征、肺功能、肺高压4项结果的RR值均＞1,症状的BRR为-0.476,余3项的RBR值均＜-0.5,4项的ABR值依次为26.11%、43.80%、24.29%、22.39%;两组患者肝肾功能及血、尿常规均无明确改变.结论:肺压宁胶囊是一种长期服用方便、安全,能改善病人症状、瘀血征和气道气流阻塞及降低肺动脉高压的纯中药复方制剂,可作为COPD患者综合治疗的一种辅助方药.

内源性硫化氢的研究进展

近年来研究发现,生理浓度的硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)具有多种的生理功能,与气体分子NO、CO在部分生物学功能方面相同或相似,因此它被看作体内第三种的气体信号分子[1].然而对疾病情况下的H2S作用的认识则刚刚起步.尽管如此,研究已发现它在高血压、缺氧性肺动脉高压等疾病的发病过程中具有重要的作用.

白藜芦醇苷对缺氧性肺动脉高压的作用

目的研究白藜芦醇苷对急性缺氧性肺动脉高压的血流动力学、纤溶系统及肺功能的作用.方法建立猪缺氧性肺动脉高压模型,观察静脉注射白藜芦醇苷前后的血液动力学、肺功能及血中纤溶指标的变化,并与对照组比较.结果用白藜芦醇苷后肺动脉压与用药前比较及与对照组比较均有显著下降(P＜0.01);心搏指数与对照组比较有所增加(P＜0.05);组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与用药前比较及与对照组比较有所增加(P＜0.05),血浆纤溶酶原激活剂抑制物的含量(PAI)与用药前比较及与对照组比较有所下降(P＜0.05).结论白藜芦醇苷可明显降低缺氧引起的肺动脉高压,增加心输出量,增强纤溶系统活性.

通腑法治疗慢性阻塞性肺疾病继发缺氧性肺动脉高压疗效观察

目的 观察中药通腑煎剂对缺氧性肺动脉高压的影响.方法 将患者60例随机分为两组,在西医常规治疗的基础上,治疗组30例服用通腑煎剂,对照组30例服用合心爽.结果 治疗组在咳嗽、咯痰、紫绀、大便困难、缺氧及血流变指标改善方面优于对照组;两组治疗后PAPs均显著下降.结论 通腑煎剂能够降低缺氧性肺动脉高压,纠正缺氧,改善症状和血液流变学状态.

缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成.其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用.很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用.在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加[Ca2+ ]i ,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建.本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述.

原代大鼠肺动脉平滑肌细胞的提取和鉴定以及缺氧对其增殖的影响

目的 提取SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)并原代培养,为研究肺血管疾病提供体外模型,研究缺氧对大鼠PASMCs增殖的影响.方法 组织贴壁法分离大鼠PASMCs,光镜观察细胞形态、透射电镜、α肌动蛋白(α-SM-actin)细胞免疫化学和细胞免疫荧光法进行鉴定.原代培养的PASMCs分别于常氧和/或低氧下培养2、6、12、24及48 h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和增殖细胞核抗原(PCNA)细胞免疫化学法检测细胞增殖情况.结果 光镜下PASMCs细胞为长梭形,呈典型的“峰-谷”状结构.免疫学检测显示胞浆被染成棕黄色,阳性率达96％以上.透射电镜下细胞呈长梭形,胞浆内有密斑、密体和大量肌丝,细胞器较少.MTT检测结果示各时间点缺氧组PASMCs吸光度(A值)均高于相对应的常氧组；与常氧组比较,低氧组A值在12 h时开始增加(P＜0.05),24h时增加显著(P＜0.01).与缺氧2h组比较,A值在缺氧12 h开始增高(P＜0.05),缺氧24h增高显著(P＜0.01),而缺氧48 h与缺氧24 h基本一致.PCNA免疫学结果与MTT结果基本一致.结论 用组织块贴壁法提取PASMCs,简单易行,且能得到纯度高、稳定生长的PASMCs.缺氧可以促进PASMCs的增殖.

伊洛前列素对缺氧性肺动脉高压自由基代谢的影响

目的 研究雾化吸入伊洛前列素对缺氧性肺动脉高压(HPH)患者自由基代谢的影响.方法 在海拔3700 m、4300 m、5200 m和5380 m高原,对56例HPH患者采用雾化吸入伊洛前列素5 μg 1次,吸药前、吸入后即刻采血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(BLA)、一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的含量.结果 吸入后较吸入前,在海拔3700 m,SOD(90.50±7.13)U/ml vs(73.00±10.51)U/ml、NO(73.64±13.42)μmol/L vs(49.60±11.31)μmol/L、NOS(90.50±7.13)U/ml vs(73.00±10.51)U/ml增高,MDA(4.23±0.71)nmol/ml vs(5.61±1.13)nmol/ml、BLA(1.27±0.25)mmol/L vs(1.79±0.62)mmol/L降低,有非常显著差异(P＜0.01);在海拔4300 m,SOD(86.78±5.12)U/ml vs(69.39±4.59)U/ml、NO(73.51±6.37)μmol/L vs(48.79±3.76)μmol/L、NOS(44.60±2.64)U/ml vs(40.23±2.31)U/ml增高,MDA(4.24±0.80)nmol/ml vs(6.44±1.51)nmol/ml、BLA(1.46±0.28)mmol/L vs(1.89±0.28)mmol/L降低,有显著差异(P＜0.05或P＜0.01);在海拔5000 m以上,SOD(86.46±9.05)U/ml vs(66.00±9.95)U/ml、NO(65.50±8.32)μmol/L vs(47.62±11.38)μmol/L、NOS(37.06±2.22)U/ml vs(33.18±2.99)U/ml增高,MDA(6.42±1.59)nmol/ml vs(8.24±2.09)nmol/ml和BLA(2.46±1.24)mmol/L vs(5.18±1.48)mmol/L降低,有非常显著差异(P＜0.01).结论 伊洛前列素可改善HPH患者肺氧合效应,增强机体抗氧化酶活性和乳酸清除能力.

埃他卡林片对低氧性肺动脉高压血清酶活性的影响

目的:研究埃他卡林对缺氧性肺动脉高压(HPH)患者血清酶活性的影响.方法:在海拔5000 m以上高原,将110名HPH患者随机分为埃他卡林治疗组(实验组,n=74)和安慰剂对照组(对照组,n=36),治疗前、治疗6个月后分别采血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:服药后组内实验组较对照组ALT、AST、r-GT、CK、LDH均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；服药前无统计学差异(P＞0.05).服药后较服药前实验组和对照组组间比较均增多,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:埃他卡林对低氧造成应激损伤的心肌细胞具有明显的保护作用,其保护作用与线粒体膜和细胞膜的KATP通道激活有关.

埃他卡林片对缺氧性肺动脉高压自由基代谢的影响

目的:研究埃他卡林对缺氧性肺动脉高压(HPH)患者自由基代谢的影响.方法:在海拔5000 m以上高原,将110名HPH患者随机分为埃他卡林治疗组(实验组,n=74)和安慰剂对照组(n=36).治疗前、治疗6个月后分别采血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的含量.结果:服药前实验组较对照组SOD、MDA、NO、NOS无统计学差异(P＞0.05)；服药6个月后实验组较对照组SOD、NO、NOS增高,MDA降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:氧自由基参与了HPH的发生发展过程,埃他卡林减轻脂质过氧化反应,是对HPH发挥保护作用的重要机制.

缺氧性肺动脉高压形成机制的研究进展

缺氧性肺动脉高压(hypoxia induced pulmonary hypertension,HPH)是由于低氧引起血管内皮细胞损伤,血管内皮合成和分泌的各种血管舒张因子平衡失调,导致早期的肺血管收缩(HPV)以及后期的肺血管重建(HPSR).缺氧性肺血管重建是缺氧性肺动脉高压的重要病理基础,如肺动脉压过高称之为肺动脉高压.在广义上肺动脉高压并不仅仅指肺动脉压升高,而是既指肺动脉升高,也指肺动脉和肺静脉压力梯度差升高,以及肺血管阻力升高.目前对于缺氧性肺动脉高压的研究涉及缺氧的直接因素作用、细胞外神经体液因素(神经递质、血管活性肽、细胞因子、生长因子等)、离子通道(钙通道、钾通道)、基因表达等诸多方面,并证实缺氧作为始动因素,通过直接或间接方式对肺血管功能和结构产生影响.

缺氧性肺动脉高压大鼠肺iNOS mRNA及蛋白表达的实验研究

慢性肺心病病人氧疗的健康教育

肺心病是呼吸系统的一种常见病,治疗以控制感染、氧疗、控制心力衰竭为主要手段,其中氧疗尤为重要.合理的氧疗还能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压,减轻右心负荷[1].我科自2002年以来,对反复住院的61例肺心病患者给予氧疗的健康教育,现总结如下.

缺氧诱导因子-1α在新生儿缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用研究进展

新生儿持续肺动脉高压( Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状[1].

缺氧性肺动脉高压新生儿内皮素-1、血管性假血友病因子及心肌做功指数的变化及意义

目的 探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)新生儿内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)及心肌做功(Tei)指数的变化及意义.方法 选取68例HPH新生儿(轻度组27例,中度组22例,重度组19例)和45例非HPH新生儿(对照组)为研究对象.记录各组新生儿动脉血气分析指标结果,检测各组新生儿血清ET-1、vWF水平、Tei指数及肺动脉收缩压(PASP),并分析其相关性.结果 各 HPH组患儿血氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)均显著低于对照组,血二氧化碳分压(PaCO2)显著高于对照组(P<0.05);不同程度HPH组患儿各血气分析指标比较,差异具有显著性(P<0.05).各组HPH患儿血清ET-1、vWF水平及Tei指数、PASP值均显著高于对照组(P<0.05);且随着HPH程度的升高,HPH组患儿血清ET-1、vWF、Tei指数及PASP也明显升高,各组间差异具有显著性(P<0.05).HPH患儿血清ET-1、vWF水平、Tei指数与PASP均呈显著正相关(P<0.05);血清ET-1、vWF水平与Tei指数也呈显著正相关(P<0.05).结论 HPH患儿血清ET-1、vWF水平、Tei指数明显升高,其水平与患儿PASP密切相关,有助于对患儿病情的评估.

L-精氨酸和牛磺酸联合抗缺氧损伤及防治缺氧性肺动脉高压的研究

目的研究L-精氨酸、牛磺酸联合应用的抗缺氧损伤以及对缺氧性肺动脉高压(HPH)的防治效果.方法雄性Wistar大鼠40只,制作缺氧性HPH模型,随机分为平原对照组(C)、单纯缺氧组(H)、缺氧+L-精氨酸组(Arg)、缺氧+牛磺酸组(Tau)、缺氧+牛磺酸+L-精氨酸组(TA),测定各组的肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、肺匀浆NO含量的变化.结果H组与C组相比,mPAP高出约25 mmHg(P＜0.01),RVHI增加1.56倍(P＜0.01),血浆LDH活性增高10.1倍(P＜0.01),血浆MDA含量增加1.64(P＜0.01),而肺匀浆NO含量降低68%(P＜0.01).各治疗组与H组相比,mPAP均显著降低5 mmHg(P＜0.05),RVHI均显著降低20%(P＜0.01),血浆LDH活性显著降低(P＜0.01),其中TA组与Arg组比较有显著差异(P＜0.01),血浆MDA含量显著降低(P＜0.01),但各治疗组之间无显著性差异.肺匀浆NO含量在Tau组无显著性变化,在Arg和TA组显著回升(P＜0.01).结论L-精氨酸和牛磺酸具有抗缺氧损伤及防治肺动脉高压的效果,两者联用可进一步增加NO产生,减少乳酸脱氢酶的漏出,加强细胞保护作用.

虎杖对缺氧性肺动脉高压动物血流动力学的作用

目的:研究虎杖对急性缺氧性肺动脉高压的血流动力学、纤溶系统及肺功能的作用.方法:观察静脉注射虎杖注射液前后的血液动力学、肺功能及血中纤溶指.标的变化,并与对照组比较.结果:用虎杖后,肺动脉压与用药前比较及与对照组比较均有显著下降(P《0.01);心搏指数与对照组比较有所增加(P《0.05);组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与用药前比较及与对照组比较有所增加(P《0.05),血浆纤溶酶原激活剂抑制物的含量(PAI)与用药前比较及与时照组比较有所下降(P《0.05).结论:虎杖可明显降低缺氧引起的肺动脉高压,增加心输出量,增强纤溶系统活性.