首页 > 文献资料
-
参一胶囊联合化疗对乳腺癌术后患者血清VEGF的影响
目的 观察血管生成抑制剂参一胶囊联合化疗对乳腺癌患者术后血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.方法 收集44例乳腺癌患者,随机分为口服参一胶囊联合化疗组和单独化疗组,收集术后3周(化疗前)、化疗1个周期和4个周期后的血清标本,采用酶联免疫吸附试验检测VEGF水平.结果 两组乳腺癌患者化疗前血清VEGF水平无明显差异(P>0.05);化疗1个周期后两组VEGF水平均下降,较化疗前无明显差异(P>0.05);化疗4个周期后两组VEGF水平均显著低于化疗前(P<0.01),且联合组水平明显低于单独组(P<0.05).结论 参一胶囊联合化疗能明显降低乳腺癌患者术后的血清VEGF水平,抑制新生血管生成,降低复发转移的可能,值得临床推广应用.
-
人参皂苷Rg3联合苏拉明对小鼠肺癌生长影响及其机制的探讨
目的:探讨人参皂苷Rg3联合苏拉明对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤作用及机制.方法:建立Lewis肺癌小鼠模型后,分为对照组、顺铂组、人参皂苷Rg3组、苏拉明组、人参皂苷Rg3+苏拉明联合组,药物干预16 d后,剥离移植瘤,称瘤质量,计算抑瘤率；免疫组化法测定各组移植瘤CD34的表达即肿瘤微血管密度(MVD)测定；逆转录PCR法测移植瘤MEK1/2和ERK1/2的mRNA;蛋白质印迹法测MEK1/2、ERK1/2及p-ERK1/2(磷酸化ERK1/2)蛋白的表达.结果:顺铂组、人参皂苷Rg3组、苏拉明组和人参皂苷Rg3+苏拉明联合组抑瘤率分别为19.7％、35.4％、35.9％和49.4％；对照组和药物干预组MVD计数分别为24.06±2.40、19.41±1.98、13.06±1.92、12.09士1.49和6.16±1.17,各药物干预组MVD较对照组低,差异有统计学意义,P＜0.01.备组ERK1/2mRNA相对量分别为(71.93±13.47)％、(56.43±11.01)％、(45.27±8.82)％、(43.29±7.48)％和(28.75±5.41)％,ERK1/2蛋白相对量分别为(104.18±9.78)％、(84.61±7.66)％、(76.71±7.25)％、(74.01±7.41)％和(51.69±5.29)％,p-ERK1/2蛋白相对量分别为(112.96±9.49)％、(87.86士6.77)％、(61.26±8.48)％、(38.60±10.66)％和(9.57±3.42)％,ERK1/2、p-ERK1/2在各药物干预组的mRNA及蛋白的表达均低于对照组,且联合组降低明显,差异有统计学意义,P＜0.01.结论:人参皂苷Rg3、苏拉明具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,且两药联用作用更明显,其机制可能与抑制细胞外信号激酶通路及血管生成有关.
-
人参皂苷Rg3对胃癌诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用
目的:探讨人参皂苷Rg3对胃癌诱导血管内皮细胞(VEC)增殖的抑制作用.方法:用MTT法检测不同浓度Rg3对VEC、胃癌MKN-45细胞增殖及MKN-45细胞诱导VEC增殖的影响.结果:Rg3浓度为0.031 3～0.5 mmol/L时,对VEC及MKN-45细胞增殖没有影响(P＞0.05);经0.031 3～0.5mmol/L Rg3作用后的MKN-45细胞条件培养液对VEC增殖没有影响(P＞0.05);Rg3浓度为0.125～0.5 mmol/L时,对MKN-45细胞条件培养液诱导的VEC增殖有抑制作用(P＜0.01),抑制率为13.10%～77.38%.结论:人参皂苷Rg3对胃癌细胞条件培养液诱导的VEC增殖具有抑制作用.
-
人参皂苷免疫纳米对人胃癌裸鼠移植瘤生长抑制机制探讨
目的 研究人参皂苷免疫纳米(VEGFR3-mediated immune-nanoemulsion of ginsenoside Rg3,VRIN)对胃癌生长及其淋巴管生成的机制.方法 通过外科原位移植能表达红色荧光蛋白人胃癌NUGC-4细胞的方法建立裸鼠胃癌模型,将32只Balb/c无胸腺裸鼠随机分为生理盐水组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(20 mg/kg)、VRIN高剂量组(1 mg/kg)和VRIN低剂量组(0.1mg/kg)4组,每组8只.实验终点处死所有受试裸鼠,在开放荧光系统下观察肿瘤生长及转移情况,切除移植肿瘤测瘤质量和瘤体积.免疫组织化学法检测肿瘤组织中微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD),Real time-PCR和免疫组织化学法检测VEGF-C蛋白和mRNA表达.结果 实验终点开放体内荧光成像显示,胃癌NUGC-4细胞肿瘤生长抑制率VRIN高剂量为72.9％,低剂量组为14.5％,5-FU组为69.2％,VRIN高剂量组和5-FU组较生理盐水组瘤质量明显减轻,P＜0.001.生理盐水组淋巴转移率为87.5％(7/8),5-FU组为50.0％(4/8),VRIN高剂量组为12.5％(1/8),低剂量组为37.5％(3/8),VRIN高剂量组与生理盐水组差异有统计学意义,P=0.01.LMVD计数结果显示,生理盐水组为9.29±2.06,5-FU组为6.42±1.38,VRIN高剂量组为4.25±1.08,差异有统计学意义,F=20.895,P＜0.001;VRIN高剂量组VEGF-C蛋白表达量为0.190±0.059,与生理盐水组(0.269±0.051)差异有统计学意义,P=0.014;VEGF-C mRNA表达结果显示,生理盐水组为1.05±0.19,5-FU组为0.62±0.25,VRIN高剂量组为0.49±0.19,差异有统计学意义,F=8.190,P=0.002.结论 VRIN可抑制人胃癌细胞祼鼠移植瘤生长及淋巴结转移,并通过下调VEGF-C表达抑制肿瘤淋巴管生成.
-
人参皂苷Rg3抑制角膜新生血管生长的实验研究
目的 观察人参皂苷Rg3对大鼠角膜碱烧伤后新牛血管形成(CNV)有无抑制作用及其对正常角膜有无毒副作用.方法 采用0.5%人参皂苷Rg3滴眼液滴眼21d,通过裂隙灯显微镜、光镜、电镜观察检测人参皂苷Rg3滴眼液的毒副作用.建立角膜碱烧伤后角膜新生血管模型,用0.1%、0.2%、0.5%3种不同浓度人参皂苷Rg3滴眼液及0.1%地寨米松磷酸钠滴眼液4次/d滴眼治疗28d,观察人参皂苷Rg3治疗效果.并用免疫组化方法观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)及色素上皮细胞衍生因子(PEDF)表达.结果 人参皂苷Rg3滴服液滴眼21d后无明显不良反应.治疗组与地塞米松组较对照组CNV减少(P<0.01).治疗组与地塞米松组较对照组VEGF表达降低,PEDF表达增高(P<0.01).结论 人参皂苷Rg3滴眼液局部滴眼无明显毒副作用,且对CNV有显著抑制作用.
关键词： 人参皂苷Rg3 血管内皮细胞生长因子 色素上皮细胞衍生因子 -
人参皂苷Rg3剂型的研究进展
人参皂苷Rg3作为人参中的有效活性成分,抗肿瘤作用明显,能有效抑制肺癌、胃癌、肝癌、肠癌和乳腺癌的发展,提高机体免疫力.人参皂苷Rg3单体水溶性差、口服吸收慢、消除快、血药浓度和生物利用度低,因此如何克服其溶解度低,改善其生物利用度成为研究的重要方向.本文通过查阅相关文献,综述了人参皂苷Rg3的剂型研究.
-
人参皂苷Rg3的药理作用研究现状
人参皂苷Rg3主要存在于五加科植物人参的根部,属于固醇类化合物.人参皂苷Rg3具有多种药理活性,包括抗肿瘤、抗炎、抗病毒与神经保护等.本文就近年来国内外人参皂苷Rg3的药理活性研究进展作一综述.
-
壳聚糖包覆的人参皂苷Rg3脂质体的制备及质量评价
目的 制备壳聚糖包覆的人参皂昔Rg3脂质体,并进行质量评价.方法 采用薄膜分散法、逆相蒸发法、注入法制备脂质体,用壳聚糖包渡;以形态、粒径、包封率为指标筛选制备方法.结果 薄膜分散法制备的脂质体外形规则、光滑、平均粒径为10.4 μm,包封率为46.96%;壳聚糖包覆后外形圆整,平均粒径为11.1 μm,包封率为54.79%.结论 采用薄膜分散法制备脂质体并用壳聚糖包覆,质量合格.
-
人参皂苷Rg3脂质体的制备、表征及对黑色素瘤细胞的生长抑制作用
目的:制备人参皂苷Rg3脂质体并考察其相关性质.方法:采用薄膜分散法制备脂质体,葡聚糖凝胶微柱离心-高效液相色谱法测定脂质体的包封率,激光粒度测定仪和Zeta电位测定仪测定脂质体的粒径和Zeta电位.设计正交试验,以包封率、粒径为指标,综合加权评分法筛选人参皂苷Rg3脂质体的优处方和佳工艺;MTT法考察人参皂苷Rg3脂质体的A375黑色素瘤细胞抑制作用.结果:按优化处方和工艺制得的人参皂苷Rg3脂质体具有明显的脂质体双分子层结构,包封率为(93.92±2.34)％,平均粒径88.2 nm,Zeta电位-26.75 mV,人参皂苷Rg3脂质体对A375黑色素瘤细胞具有良好的抑制作用.结论:优选的人参皂苷Rg3脂质体的处方和制备工艺合理可行.
-
人参皂苷Rg3对低氧条件诱导的Hep-2细胞作用机制的初步研究
目的:研究人参皂苷Rg3对低氧条件下人喉鳞癌细胞Hep-2中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:通过体外低氧培养Hep-2人喉鳞癌细胞株,同时设立阴性对照组和阳性对照组(顺铂).人参皂苷Rg3作用24 h后,应用免疫细胞化学技术和流式细胞技术检测Hep-2细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达的变化;应用RT-PCR技术检测HIF-1α和VEGF mRNA表达的变化.结果:在低氧条件下,Rg3组和顺铂对照组的Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白表达低于阴性对照组(P<0.05);Rg3组的HIF-1α和VEGF mRNA水平明显低于阴性对照组(P<0.05),顺铂组的HIF-1α和VEGFmRNA水平无明显变化.结论:低氧条件下,人参皂苷Rg3抑制Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白和mRNA的表达,这可能是Rg3抗肿瘤作用的机制之一.
-
人参皂苷Rg3对肺癌诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用
目的:探讨人参皂苷Rg3对肺癌诱导血管内皮细胞(VEC)增殖的抑制作用.方法:用MTT法检测不同浓度Rg3对VEC、肺腺癌SPC-A-1细胞增殖及SPC-A-1细胞诱导VEC增殖的影响.结果:Rg3浓度为0.0313～0.5 mmol@L-1时,对VEC及SPC-A-1细胞增殖没有直接影响(P＞0.05);经0.0313～0.5 mmol@L-1Rg3作用后,SPC-A-1细胞条件培养液对VEC的增殖作用也不受影响(P＞0.05);Rg3浓度为0.125～0.5 mmol@L1时,其对SPC-A-1细胞条件培养液诱导的VEC增殖有抑制作用(P＜0.01),抑制率为16.44%～57.53%.结论:人参皂苷Rg3对肺癌细胞条件培养液诱导的VEC增殖具有抑制作用.
-
人参皂苷Rg3异构体的简易分离制备
目的:分离制备20-(S)-Rg3与20-(R)-Rg3两种手性人参皂苷.方法:根据两者在不同浓度的乙醇溶液中溶解度的差异,通过改变溶液的乙醇浓度,借助沉淀和结晶手段,实现两者的分离.结果:20-(S)与20-(R)-Rg3含量分别为60%和40%的混合样品,经本方法一次分离后,20-(S)-Rg3的收率≥60%,20-(R)-Rg3≥65%,两者纯度均≥95%.结论:本方法简单、方便、快速、处理量大、经济,不使用手性试剂或手性柱,是一种较好的分离纯化手段,极易开发成大规模的制备方法.
-
牛蒡子苷元对小鼠和大鼠抗肿瘤免疫增强作用研究
目的 肿瘤免疫干预活性药物的筛选尚无功能评价方法,探索使用SD大鼠和ICR小鼠建立对人源瘤株抗肿瘤免疫的评价方法,考察牛蒡子苷元对机体抗肿瘤免疫增强作用.方法 大鼠皮下注射给予牛蒡子苷元,同时用人源肿瘤细胞对大鼠免疫,分离大鼠白细胞、血清并与人源肿瘤细胞共培养,检测培养上清液中乳酸脱氢酶(lactate de hydrogenase,LDH)的含量,考察大鼠白细胞与免疫血清对人源瘤株的杀伤力;应用冻融法制备H22细胞裂解物H22TCL.ICR小鼠给药第1、4和7天H22TCL腹腔免疫,第11天小鼠停药并接种H22细胞于腋下,观察肿瘤的发生率,验证牛蒡子苷元抗肿瘤免疫增强作用.结果 牛蒡子苷元能够增强SD大鼠白细胞、血清与人源肿瘤细胞体外共培养上清液中LDH含量;牛蒡子苷元能够显著降低ICR小鼠肿瘤的发生率.结论 本研究建立使用SD大鼠的免疫血清、白细胞与肿瘤细胞共培养,检测上清中LDH含量筛选抗肿瘤免疫药物的方法,并且牛蒡子苷元降低了小鼠肿瘤的发生率,从而证实了牛蒡子苷元影响了机体的免疫系统,提高动物的抗肿瘤免疫能力,牛蒡子苷元能够提高机体免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用,提高机体抗肿瘤免疫力.
-
人参皂苷Rg3对大鼠颈动脉球囊损伤后NF-κBp65及相关炎性因子表达的影响
目的 研究人参皂苷Rg3对大鼠颈动脉球囊损伤后核因子(NF)-κBp65及相关炎症因子表达的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠40只,将其随机分成4组:假手术组,模型组,人参皂苷Rg35 mg· kg-,人参皂苷Rg3 10 mg·kg-1.用2.0mm×12 mm球囊建立大鼠颈动脉损伤模型,次日灌胃给药,连续14d;利用苏木精-伊红(HE)染色观察损伤血管组织形态学的改变;利用Western blot法检测损伤血管组织中NF-κBp65蛋白的表达水平;利用酶联免疫吸附法(ELISA)和Real-Time PCR法检测损伤血管组织中白细胞介素(IL)-1β和IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 模型组大鼠血管新生内膜较假手术组明显增厚(P＜0.01),损伤血管NF-κBp65的表达明显增加(P＜0.01),IL-1β、IL-6及TNF-α的表达水平明显上升(P＜0.01);与模型组相比,人参皂苷Rg3(5、10 mg·kg-1)损伤血管内膜增生明显减轻(P＜0.01),NF-κBp65的表达明显减少(P＜0.01),IL-1β、IL-6及TNF-α的表达水平也明显下降(P＜0.01).结论 人参皂苷Rg3能抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生及炎性反应,可能与其抑制转录因子NF-κB的表达水平有关.
-
介孔二氧化硅MCM-41包载人参皂苷Rg3纳米粒对人肺癌A549细胞的作用研究
目的 采用介孔二氧化硅MCM-41包载人参皂苷Rg3纳米粒,改善其水溶性,以人肺癌细胞A549为模型,研究MCM-41载药后促进药物吸收的机制.方法 以介孔二氧化硅纳米粒MCM-41为载体;通过吸附法装载人参皂苷Rg3;通过透射电镜和激光粒度仪考察MCM-41的形态结构及粒径大小;分别应用差示扫描量热法(DSC),粉末X射线衍射法(PXRD)和傅里叶红外光谱法(FTIR)对载药体系进行固体状态的表征;通过体外溶出实验考察其体外溶出度,并通过细胞毒性实验和细胞摄取实验探究载药体系对A549细胞的作用及抑制细胞的增殖机制.结果 成功制备了介孔二氧化硅纳米粒MCM-41,体外溶出实验显示,MCM-41可以显著提高人参皂苷Rg3溶出速率,载药体系能够被A549细胞摄取并抑制细胞增殖.结论 介孔二氧化硅MCM-41具有良好的增溶作用,负载人参皂苷Rg3的给药体系具有用于治疗人肺癌的潜力.
关键词： 介孔二氧化硅MCM-41 人参皂苷Rg3 人肺癌细胞A549 药物吸收 -
人参皂苷Rg3与TRAIL联合应用对大肠癌细胞株HCE8693作用的实验研究
目的将人参提取成分20(R)-人参皂苷Rg3和肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)基因,联合应用于人大肠癌细胞株HCE8693,来寻求传统中药与现代基因治疗对肿瘤治疗的新途径.方法将人参皂苷Rg3联合重组腺病毒载体介导的TRAIL基因(Ad/GT-TRAIL)作用于大肠癌细胞株HCE8693.通过MTT比色法与流式细胞仪研究分析其对HCE8693细胞的作用效果.结果单独应用浓度为0.0l%,0.017%,0.025%,0.05%的人参皂苷Rg3及2000MOI的Ad/GT-TRAIL对HCE8693细胞的生长抑制率分别为8.6%,8.6%,18.7%,21.9%和24.3%;凋亡诱导率分别为5.4%,7.6%,20.3%,20.9%和23.2%.联合应用后,对HCE8693细胞株的生长抑制率及凋亡率均有显著的增强作用,分别达17.8%,25.7%,37.3%,46.2%及18.9%,20.1%,46.2%,56.0%.人参皂苷Rg3对HCE8693的生长抑制及促凋亡作用存在浓度依赖现象.结论一定浓度的人参皂苷Rg3或TRAIL能有效抑制HCE8693的生长,人参皂苷Rg3对HCE8693的生长抑制及促凋亡作用有浓度依赖性.联合应用后,其对HCE8693的生长抑制作用及凋亡诱导作用均明显增强,其协同作用的机制值得进一步探索.
-
人参皂苷Rg3固体分散体的制备及表征
目的 尝试采用一种新型技术制备人参皂苷Rg3固体分散体,从而提高脂、水难溶药物人参皂苷Rg3的溶解性.方法 以醋酸羟丙基甲基纤维素琥珀酸酯为载体制备人参皂苷Rg3固体分散体,利用傅立叶变换近红外光谱、X-射线衍射、差示量热扫描分析及扫描电子显微镜等分析方法表征人参皂苷Rg3固体分散体.利用高效液相色谱法分别测定了人参皂苷Rg3和人参皂苷Rg3固体分散体的平衡溶解度.结果 人参皂苷Rg3固体分散体可以增加药物的溶解度,在模拟人十二指肠和空肠pH的条件下人参皂苷Rg3固体分散体的溶解性能显著优于原料药.结论 本实验制备人参皂苷Rg3固体分散体的方法操作简单、经济实用,增加人参皂苷Rg3溶解度的效果显著.
关键词： 人参皂苷Rg3 固体分散体 醋酸羟丙基甲基纤维素琥珀酸酯 溶解度 -
人参皂苷Rg3对肿瘤放疗患者外周血淋巴细胞的体外免疫增强作用
目的观察人参皂苷Rg3(Rg3)对肿瘤化疗患者外周血淋巴细胞的免疫增强作用.方法分离纯化肿瘤化疗患者外周血淋巴细胞,与不同浓度Rg3共培养48 h或72 h后用流式细胞仪进行各项指标测定,观察Rg3对淋巴细胞增殖率、细胞膜表面分子表达率及Th1/Th2细胞的影响.结果Rg3能增强ConA诱导的淋巴细胞增殖,增加HLA-DR,HLA-ABC,CD3,CD56+16等分子表达,使CD+4/CD8+及Th1/Th2向免疫增强的方向漂移.结论Rg3能增强肿瘤化疗患者外周血淋巴细胞的免疫功能,包括特异性和非特异性免疫.
-
人参皂苷Rg3抗肿瘤及其作用机制研究进展
人参皂苷Rg3是人参中的一种稀有活性成分,应用广泛.本文就人参皂苷Rg3诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖和血管生成,逆转肿瘤细胞的耐药作用,增强肿瘤患者免疫能力,改善患者生活质量等方面,总结人参皂苷Rg3抗肿瘤作用及其相关机制的研究进展,为抗肿瘤新药的开发奠定基础.
-
人参皂苷Rg3和PEG-PLGA-Rg3纳米微粒对人血管内皮细胞侵袭和微管形成能力的影响
目的 观察人参皂苷Rg3(Rg3)和PEG-PLGA-Rg3纳米缓释微粒(Rg3-N)在体外对人血管内皮细胞侵袭和微管形成能力的影响,并比较两者之间的差异.方法 选用EA.hy926人血管内皮细胞株,通过transwell法、tube formation法观察Rg3和Rg3-N对其侵袭和微管形成能力的影响,比较两者作用的差异,并通过实时定量PCR法、Western blot法检测E-钙黏素(E-cad)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)等相关基因和蛋白表达来探索其内在分子机制.结果 Rg3和Rg3-N处理可使EA.hy926细胞的侵袭能力和微管形成能力显著下降(P ＜0.05);Rg3和Rg3-N处理后VEGF的蛋白和基因表达未受明显影响,MMP-9和E-cad的表达显著降低,各组均未检测到HIF-1α蛋白的表达.结论 Rg3和Rg3-N可抑制内皮细胞的侵袭能力和微管形成能力,这些作用可能是通过抑制E-cad和MMP-9的表达来实现的;PEG-PLGA纳米载体包埋Rg3能提高其在体外抗EA.hy926细胞侵袭和微管形成的能力.
