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益气化瘀养阴解毒方药物血清对人肺癌A549细胞增殖及周期的影响
目的 观察益气化瘀养阴解毒方药物血清对人肺癌细胞A549增殖及周期的影响.方法 大鼠灌胃制备益气化瘀养阴解毒方药物血清,采用MTT法观察药物血清干预24、48、72h后对细胞增殖的作用(分为空白组及药物血清高、中、低剂量组)采用流式细胞检测分析药物血清干预24h对细胞周期的影响(分为空白组、生长液组及药物血清高、中剂量组).结果 各药物血清组与空白组之间的吸光度差异有统计学意义(P＜0.05),随着作用时间的延长,其吸光度逐渐降低,抑制率逐渐增高(P＜0.05).药物血清组细胞周期G1期增多,G2期及S期减少.结论 益气化瘀养阴解毒方对肺癌细胞具有抑制作用,可能与其抑制细胞分裂有关.
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刚地弓形虫培养上清抑制肺癌A549细胞系增殖
目的 研究刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)培养上清对体外培养的肺癌细胞A549增殖及细胞周期的影响.方法 取对数生长期的A549细胞(浓度为5×10~4mL~(-1))分别接种于不同细胞培养板,对照组加入RPMI-1640孵育,试验组加入相同体积不同数量(4×10~7 mL~(-1)、8×10~7mL~(-1)、16×10~7 mL~(-1))弓形虫速殖子培养上清孵育不同时间后,四甲基氮噻唑蓝(MTr)法检测吸光度(A_(490)值);PI染色后检测细胞周期;以Western blot检测细胞周期蛋白cyclinB1、cdc2表达或活性.结果 弓形虫培养上清呈时间剂量依赖性抑制A549细胞系增殖,处理组细胞周期在(G_2/M期产生阻滞;A549细胞系的cyclinB1、cdc2蛋白表达量下降.结论 刚地弓形虫培养上清能够抑制肺癌A549细胞系增殖,并通过调节cyclinB1、cdc2等蛋白表达或活性改变引起肺癌A549细胞系G_2/M期阻滞.
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介孔二氧化硅MCM-41包载人参皂苷Rg3纳米粒对人肺癌A549细胞的作用研究
目的 采用介孔二氧化硅MCM-41包载人参皂苷Rg3纳米粒,改善其水溶性,以人肺癌细胞A549为模型,研究MCM-41载药后促进药物吸收的机制.方法 以介孔二氧化硅纳米粒MCM-41为载体;通过吸附法装载人参皂苷Rg3;通过透射电镜和激光粒度仪考察MCM-41的形态结构及粒径大小;分别应用差示扫描量热法(DSC),粉末X射线衍射法(PXRD)和傅里叶红外光谱法(FTIR)对载药体系进行固体状态的表征;通过体外溶出实验考察其体外溶出度,并通过细胞毒性实验和细胞摄取实验探究载药体系对A549细胞的作用及抑制细胞的增殖机制.结果 成功制备了介孔二氧化硅纳米粒MCM-41,体外溶出实验显示,MCM-41可以显著提高人参皂苷Rg3溶出速率,载药体系能够被A549细胞摄取并抑制细胞增殖.结论 介孔二氧化硅MCM-41具有良好的增溶作用,负载人参皂苷Rg3的给药体系具有用于治疗人肺癌的潜力.
关键词： 介孔二氧化硅MCM-41 人参皂苷Rg3 人肺癌细胞A549 药物吸收 -
花旗松素对人肺癌细胞A549增殖的抑制作用及其机制研究
目的：研究花旗松素对人肺癌细胞A549增殖的抑制作用，并探讨其诱导细胞凋亡的可能机制。方法 WST-1法检测不同质量浓度（0～200μg/mL）花旗松素对A549细胞增殖的影响；Annexin-V/PI双染法检测花旗松素对A549细胞凋亡的影响；细胞免疫荧光法观察花旗松素处理后A549细胞中凋亡蛋白Bax的表达；Western blotting法检测Bcl-2、Akt、P53蛋白表达的变化。结果 WST-1法检测到花旗松素能有效抑制A549细胞的增殖，呈现时间–剂量–效应关系。通过流式细胞仪分析，花旗松素诱导细胞凋亡，上调了促凋亡蛋白Bax的表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，抑制Akt的过表达，并且促进P53的表达。结论花旗松素对A549细胞的增殖具有显著的抑制作用，其诱导的凋亡机制可能与Bcl-2、Akt相关信号通路的激活有关。
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秦皮甲素通过抑制Ras/ERK通路诱导人肺癌细胞A549凋亡
目的 探讨秦皮甲素通过抑制Ras/ERK通路诱导人肺癌细胞A549凋亡的作用.方法 MTT法检测肺癌细胞A549的增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶caspase3、8、9的活性,免疫印迹法检测K-Ras、细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)蛋白表达的变化.结果 秦皮甲素可抑制人肺癌细胞A549的增殖,IC50值为0.4 mmol/L,并诱导凋亡;caspase3和caspase9表达增强,caspase8表达无明显改变.p-ERK1/2和K-Ras蛋白表达减弱,而ERK1/2蛋白表达无明显变化.结论 秦皮甲素通过显著抑制K-Ras的表达和ERK1/2的磷酸化水平诱导人肺癌细胞A549凋亡.
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槐耳清膏联合顺铂对人肺癌A549细胞和A549/DDP细胞Bax、Bcl-2及Survivin基因表达的影响
目的 研究槐耳清膏与顺铂联合使用对人肺癌细胞A549和A549/DDP Bax、Bcl-2以及Survivin基因表达的影响.方法 以体外培养的A549和A549/DDP细胞株为模型,将槐耳清膏进行梯度(将10g槐耳清膏溶解于100mL无血清PRMI-1640培养液中,分别制成0、1.0、3.0、5.0、7.0和9.0mg/mL的槐耳清膏溶液)稀释后与12μg/mL顺铂联合使用作用于A549细胞和A549/DDP细胞,并以无药物刺激作为空白对照组,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测Bax、Bcl-2以及Survivin基因在A549细胞和A549/DDP细胞表达情况.结果 槐耳清膏与顺铂联合使用下,随着槐耳清膏浓度的升高,A549细胞和A549/DDP细胞Bax基因mR-NA表达逐渐升高,Bcl-2、Survivin基因mRNA表达逐渐降低,差异均有统计学意义(F=10.21、4.54、7.12,P<0.01,P=0.01,P<0.01;F=12.43、9.17、7.63,P均<0.01).槐耳清膏与顺铂联合使用的情况下,随着槐耳清膏浓度的升高,A549细胞和A549/DDP细胞Bax蛋白表达量逐渐升高,Bcl-2、Sur-vivin蛋白表达量逐渐降低,差异均有统计学意义(F=8.54、9.38、10.55,P均<0.01;F=15.71、17.98、14.68,P均<0.01).结论 槐耳清膏与顺铂联合使用能够显著提高人肺癌细胞A549和A549/DDP Bax基因表达,降低Bcl-2、Survivin基因表达.
关键词： 人肺癌细胞A549 人肺癌细胞A549/DDP 癌基因 槐耳清膏 顺铂 -
水飞蓟宾联合顺铂诱导人肺腺癌细胞A549凋亡及机制
目的：探讨水飞蓟宾联合顺铂对人肺癌细胞A549的杀伤效应及机制。方法将人肺癌细胞A549分别用水飞蓟宾、顺铂及两者联合干预后，采用MTT法检测不同干预方案对A549细胞的抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blot法检测细胞Bcl-2与Bax的表达；利用小RNA抑制Bax的表达后，观察水飞蓟宾联合顺铂对A549细胞凋亡的诱导作用。结果水飞蓟宾联合顺铂对A549细胞增殖的抑制率（69.9±6.8）%,凋亡率（53.5±4.2）%；水飞蓟宾对A549细胞增殖的抑制率（6.9±0.7）%，凋亡率（7.9±1.5）%；顺铂分别为（13.3±2.9）%和（16.8±2.2）%。水飞蓟宾联合顺铂治疗A549细胞的增殖抑制率和凋亡率均优于单用水飞蓟宾和顺铂治疗组（P<0.05）。水飞蓟宾联合顺铂诱导A549细胞凋亡依赖于细胞内Bcl-2/Bax的比值，当转染Bax si RNA后，水飞蓟宾联合顺铂对A549的凋亡诱导率为（27.6±3.0）%，未转染Bax si RNA则两者联合治疗A549凋亡诱导率为（50.6±4.7）%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论水飞蓟宾联合顺铂通过降低Bcl-2/Bax比例诱导人肺癌细胞发生凋亡。
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载阿霉素碳量子点纳米粒的制备及其对人肺癌细胞A549的体外抗肿瘤作用研究
目的 制备载阿霉素碳量子点纳米粒并考察其体外抗肿瘤作用.方法 采用水热合成法一步合成羧基化碳量子点(CDs-COOH),阿霉素(DOX)的氨基通过酰胺反应与CDs-COOH的羧基共价连接,合成CDs-DOX载药碳量子点纳米粒.利用荧光分光光度计、红外光谱仪、紫外分光光度计、透射电镜对CDs-COOH进行了研究;利用红外光谱仪、紫外分光光度计、粒度仪对CDs-DOX进行了表征;采用MTT法检测CDs-DOX对人肺癌细胞A549的毒性.结果 通过透射电镜观察CDs-COOH呈球形,分布较均匀,平均粒径5 nm左右,荧光分光光度计结果进一步验证其尺寸均匀这一性质,通过紫外分光光度计、红外光谱仪等确证CDs-COOH和CDs-DOX制备成功.MTT实验表明,CDs-DOX对人肺癌细胞A549具有较强的细胞毒性.结论 载阿霉素碳量子点纳米粒CDs-DOX具有一定的体外抗肿瘤作用,并具有开发成抗肿瘤递药系统的重要潜力.
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参芪金康胶囊抗肿瘤作用的实验研究
背景与目的:参芪金康胶囊是由黄芪、人参、姜黄等13味中药提取的有效成分组成的复方制剂,是院内制剂,在临床应用可改善患者全身情况,提高其生活质量.本研究目的是观察参芪金康胶囊对小鼠移植性肿瘤和人肿瘤细胞裸鼠移植瘤的体内抗肿瘤作用,以及体外对人肿瘤细胞株的抑瘤活性,并探讨其作用机理.方法:MTT法检测参芪金康胶囊体外对人肿瘤细胞的增殖抑制作用;观察其对小鼠和裸鼠体内移植肿瘤的抑制作用;应用流式细胞仪分析和电镜方法观察参芪金康胶囊诱导MCF-7和MA891细胞凋亡作用;使用端粒酶活性检测试剂盒检测参芪金康胶囊对人肺癌细胞A549端粒酶活性的影响.结果:参芪金康胶囊体外对A549、U251、MCF-7、Ketr-3、EJ和A2780等细胞具有明显的抑制作用,IC50值分别为30.954、31.746、37.220、40.366、41.398和45.083 μg/ml.1.8 g/kg、3.6 g/kg生药对小鼠肿瘤MA891抑瘤率分别为50.84%和56.49%,对H22抑瘤率分别为48.91%和59.62%,对S180抑瘤率分别为40.88%和55.70%;对人前列腺癌细胞PC-3(M)裸鼠移植瘤抑瘤率分别为62.50%和70.76%,对MCF-7抑瘤率分别为47.83%和58.66%,对Ketr-3抑瘤率分别为30.06%和50.18%,与对照组比较差异均有显著性.流式细胞仪分析,在参芪金康胶囊作用后MA891和MCF-7都出现凋亡峰;电镜观察,MA891和MCF-7细胞发生凋亡,表现为细胞固缩、核染色质边移,呈马蹄形或半月形.参芪金康胶囊体外(15～60μg/ml)作用48 h,A549细胞端粒酶活性明显降低.结论:参芪金康胶囊在体内、外对动物和人肿瘤细胞均有明显抑制作用,其作用机理可能与诱导细胞凋亡和降低端粒酶活性有关.
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载紫杉醇的甲氧基聚乙二醇-胆固醇胶束的研究
目的 制备载紫杉醇(PTX)的甲氧基聚乙二醇-胆固醇(mPEG-Chol)胶束(PTX-PM),并考察其性质及体外抗肿瘤活性.方法 采用薄膜分散法制备PTX-PM,以胶束粒径、载药量和包封率为评价指标,优化其制备工艺;并对其体外释放特性及抗肿瘤活性进行评价.结果 PTX-PM的优处方为:PTX与mPEG-Chol比例为1∶20,粒径为19.22±1.32 nm,PDI为0.267±0.021,包封率为88.44％±1.08％;体外释放速率在pH5.5条件下较pH7.4的快;对A549和HepG-2细胞的生长抑制活性均与游离PTX相当,对A549的抑制作用强于HepG-2.结论 mPEG-Chol可作为包载PTX的一种新型纳米材料;PTX-PM的体外释放呈明显pH依赖性,且具有较好的体外抗肿瘤活性.
关键词： 紫杉醇 甲氧基聚乙二醇-胆固醇 胶束 人肺癌细胞A549 人肝癌细胞HepG-2 -
呫吨酮并吡啶衍生物XP-15抗人肺癌A549细胞的作用
目的:观察9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-5)抗人肺癌A549细胞的作用及可能的机制.方法:采用MTT法和细胞克隆实验观察XP-15对A549细胞增殖的抑制作用,应用PI/Hoechest33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,荧光分光光度计检测细胞内钙和线粒体膜电位.Real time PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A)mRNA的表达.结果:XP-15能剂量依赖性地抑制A549细胞增殖,并能诱导细胞凋亡.与阴性对照组比,XP-15作用后,A549细胞的细胞内钙和线粒体膜电位均降低、MT-1A mRNA的表达上调,而Bad mRNA的表达无明显变化.结论:XP-15具有诱导A549细胞凋亡的作用,可能与其降低细胞内钙和线粒体膜电位有关.
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当归补血口服液含药血清对人肺癌细胞株A549增殖的影响
目的:探讨当归补血口服液荷瘤鼠含药血清对人肺癌细胞A549增殖的影响.方法:应用当归补血口服液灌胃荷瘤Wistar大鼠,10日后采集含药血清体外培养A549,MTT测细胞活性,流式细胞法测细胞周期、凋亡.结果:当归补血口服液荷瘤鼠含药血清能够显著抑制A549细胞增殖,且呈剂量、时间依赖性,可阻滞A549细胞的细胞周期,使G2/M期细胞增多,S期细胞减少,同时诱导A549细胞的凋亡.结论:当归补血口服液含药血清体外具有抑制A549细胞生长,其抑制作用可能是通过使细胞周期抑制于G2/M期和诱导细胞凋亡而实现.
