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杜仲缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究
目的 明确杜仲治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生的有效性,及其与内皮素-1的关系.方法 72只日本大耳白兔随机分为3大组,正常组仅做枕大池穿刺注生理盐水.SAH组和杜仲组采用枕大池二次注血法制作迟发性脑血管痉挛模型,杜仲组给予杜仲煎剂每日3 ml/kg灌胃,2次/日,造模成功后在相应的时间段分两批处死,半数甲醛灌注取基底动脉,切片HE染色后,观察形态变化,计算周长,半数处死后快速取脑分离出基底动脉用Western blot方法测定ET-1含量.结果 SAH组较正常组有明显基底动脉血管痉挛,而杜仲组较SAH组血管痉挛有明显缓解.正常组中基底动脉仪表达少量ET-1,SAH组中基底动脉ET-1表达较正常组明显升高(P＜0.05),杜仲组较SAH组在蛛网膜下腔出血3～7 d时基底动脉中ET-1含量明显降低(P＜0.05).结论 杜仲能有效的缓解蛛网膜下腔出血后引起的脑血管痉挛,并且是通过影响基底动脉中ET-1含量来实现的.
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敏咳清口服液对卵蛋白造模大鼠血液、支气管-肺灌洗液中IL-6,IL-8,ET-1,TXB2的影响
目的:观察敏咳清口服液治疗小儿过敏性咳嗽的疗效、探讨其细胞分子生物学作用机理.方法:将大鼠用卵蛋白吸入法造模、观测敏咳清口服液对模型动物血液、支气管-肺灌洗液中IL-6,IL-8,ET-1,TXB2的影响.结果:敏咳清口服液能降低模型动物血液、支气管-肺灌洗液中IL-6,IL-8,ET-1,TXB2的水平.结论:敏咳清口服液具有明显的抑制炎性介质释放的作用.
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缓激肽B_2受体部分介导奥帕曲拉抑制乳鼠心脏成纤维细胞增殖
大量研究证明,心力衰竭及心肌梗死时循环中的ET-1的浓度升高,后者与心肌纤维化发生发展密切相关.奥帕曲拉(Omapatrilat,OMA)作为一种新型的血管肽酶抑制剂(va-sopeptidase inhibitor,VPi),能同时抑制血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)和中性内肽酶(neutral endopeptidase,NEP)的活性,呈浓度依赖性抑制ET-1诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成[1],但机制目前尚未见报道.
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急性脑梗死患者血糖、肌酐、尿素氮及血清ET-1水平的研究
目的 探讨急性脑梗死患者血糖、肌酐、尿素氮及血清内皮素( endothelin-1,ET-1)水平的变化及其神经功能缺损程度与ET-1水平的关系.方法 用125I放射免疫法分析50例发病在24h内的急性脑梗死患者与对照组50例同期非神经系统疾病患者血清ET-1水平的变化,并比较其血糖、肌酐及尿素氮水平.结果 急性脑梗死组血糖、肌酐及尿素氮水平差异无统计学意义(P＞0.05),但血清ET-1水平显著性高于对照组(P＜0.01),且急性脑梗死血清ET-1水平的变化与其神经功能缺损程度显著性相关,不同组间均P值＜0.01.结论 血清ET-1水平可作为急性脑梗死发生预测及预后评估的指标之一.
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兰索拉唑对胃溃疡患者血浆MDA、SOD、NO及ET-1表达的影响
目的：观察兰索拉唑对胃溃疡患者血浆多种因子表达的影响。方法将185例胃溃疡患者随机分成奥美拉唑组（90例）和兰索拉唑组（95例），另外选择同期健康体检人员90例作为对照组。观察对照组及胃溃疡患者治疗前和治疗4周后血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）及内皮素-1（ET -1）水平。结果治疗前奥美拉唑与兰索拉唑两组患者血浆 MDA、SOD 、NO 及 ET -1水平无统计学差异（ P ﹥0.05）；与健康对照组比较，两组患者 SOD 与 NO 水平均明显降低，而 MDA 与 ET -1水平则显著升高（ P 均﹤0.01）。治疗4个疗程后兰索拉唑组与健康对照组血浆 MDA 及 ET -1水平明显低于奥美拉唑组，而 SOD 及 NO 水平则显著高于奥美拉唑组（ P 均﹤0.05）。结论兰索拉唑对胃溃疡患者血浆 MDA、SOD 、NO 及 ET -1水平的影响大于奥美拉唑，表明其在该病中有更高的治疗价值，值得临床应用及推广。
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自拟开窍通腑汤治疗急性脑梗死疗效分析
目的:分析自拟开窍通腑汤治疗急性脑梗死疗效.方法:选取急性脑梗死患者83例,按随机数字表法分为对照组41例,观察组42例.对照组常规治疗措施,观察组在对照组的基础上联合自拟开窍通腑汤.治疗14 d后判定疗效.比较两组临床疗效、神经功能缺损、vWF、ET-1、NO及BI指数.结果:治疗后观察组有效率为85.71%,明显高于对照组的68.29%(P<0.05).治疗后观察组神经功能缺损评分降低程度显著大于对照组(P<0.05);治疗后观察组的vWF、ET-1、NO及BI指数显著优于对照组(P<0.05).结论:自拟开窍通腑汤对急性脑梗死疗效确切,可明显改善神经功能缺损评分、vWF、ET-1、NO及BI指数.
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丹参对重症急性胰腺炎内皮素-1mRNA的影响
目的:探讨内皮素-1(ET-1)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺中的表达对胰腺损伤的作用机制及丹参注射液对ET-1mRNA表达的影响.方法:Wistar大鼠45只,随机等分为模型组、药物组和对照组.以50g/L牛磺胆酸钠1 mL/kg经胰管内逆行注射复制SAP模型.药物组在制模后im丹参[2 mL/(kg·D)],1次/6 h.对照组仅行假手术.各组动物在术后24 h测血淀粉酶、ET-1和腹水量.使用原位杂交和图象分析检测胰腺ET-1 mRNA的表达强度,并观察胰腺的病理变化.结果:模型组血中淀粉酶和腹水量分别为35.9±5.93 ukat/L和9.87±2.34 mL,显著高于药物组的23.96±5.56 ukat/L和5.27±2.81 mL及对照组的3.60±0.62μkat/L和0 mL(P＜0.001).模型组血中ET-1为185.47±20.80 ng/L,高于药物组的164.27±18.53ng/L和对照组的72.90±17.27 ng/L(P＜0.05,P＜0.001).模型组和药物组胰腺ET-1 mRNA表达均增高,模型组显著高于药物组(28.22±1.15 vs 23.81±1.04,P＜0.001).模型组和药物组胰腺均有病理改变,但药物组较模型组减轻(评分:10.45±1.42 vs 12.05±1.28,P＜0.05).结论:SAP时胰腺ET-1 mRNA高表达导致ET-1过度生成并与胰腺损伤有关.丹参能抑制胰腺ET-1 mRNA的过度表达,从而对胰腺起保护作用.
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稳定性心绞痛患者服用中药益气活血方后左室舒张功能及AngII和ET-1的变化
目的 观察益气活血方治疗稳定性心绞痛患者血浆AngII、ET-1及左室舒张功能的影响.方法 采用随机数字表法将100例气虚血瘀型冠心病稳定性心绞痛患者分为对照组和治疗组,各50例.对照组予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上联合益气活血方颗粒治疗,两组均连续治疗4周.比较两组左室舒张功能及AngII、ET-1、心绞痛疗效、主要症状积分、中医症候疗效等指标的变化.结果 治疗组治疗后与治疗前比较可显著降低患者ET-1水平(P<0.05),对照组治疗后与治疗前比较无统计学差异(P>0.05),两组治疗后比较有统计学差异(P<0.05).结论 中药益气活血方可有效缓解气虚血瘀证冠心病稳定型心绞痛患者的临床症状,改善左室舒张功能,降低AngII和ET-1水平.
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花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对肺动脉高压大鼠血浆和组织中ET-1、NO、TXA2和PGI2变化的影响
目的 观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠中花生四烯酸色素p450表氧化酶CYP2J2基因过表达时血浆和肺组织中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)血栓素A2(TXA2)和前列腺素12(PGI2)的水平及肺组织中一氧化氮合酶(NOS)活性的变化.方法 成年雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组(n=30)和MCT模型组(n=30),皮下注射MCT (60mg/kg)建立肺动脉高压模型.三周后尾静脉分别注射生理盐水和质粒分为6组:NS组,pCDNA3.1 (n=10),pcDNA3.1-CYP2J2 (n=10),MCT+NS (n=10),MCT+pCDNA3.1 (n=10),MCT+ pCDNA3.1 -CYP2J2 (n=10).三周后,检测大鼠肺动脉压(mPAP),测定血浆和肺组织中ET-1和NO水平,检测肺组织中NOS和eNOS的活性,检测血浆和肺组织TXA2代谢产物TXB2和PGI2代谢产物6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)水平及TXB2/6-keto-PGF1α的比值.结果 MCT模型组mPAP,血浆和肺组织中ET-1水平和TXB2含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显高于正常对照组(P＜0.05),而pCDNA3.1 -CYP2J2治疗组与MCT模型组比均显著降低(P＜0.05),但仍高于正常对照组(P＜0.05)；MCT模型组血浆和肺组织中NO和6-keto-PGF1α含量,肺组织eNOS和NOS活性,TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显低于正常对照组(P＜0.05),而pCDNA3.1 -CYP2J2治疗组均明显增高(P＜0.05),但仍低于正常对照组(P＜0.05).结论 花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2可逆转MCT诱导的肺动脉高压,其机制可能与降低肺组织和血浆中的ET-1和TXA2含量,升高PGI2含量,上调TXA2/PGI2比值,上调机体内eNOS和总NOS活性,增加体内NO水平有关.CYP2J2基因治疗对肺动脉高压有积极的治疗作用.
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PI3K/AKt/eNOS信号通路在硫化氢抑制ET-1诱导的心肌肥大中的作用
目的：观察磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）-蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶（AKt）-内皮型一氧化氮合酶（eNOS）信号转导通路在硫化氢（H2S）抑制内皮素-1（endothelin-1，ET-1）诱导心肌肥大过程中的作用。方法体外培养原代心肌细胞，将其随机分为6组，每组4孔，①对照组：加入等体积无血清的DMEM培养基；②肥大（ET-1）组：加入终浓度为10-8 mol/L的ET-1；剩余4组为实验组，各组分别加入不同终浓度的H2S供体-NaHS：③10-15 M NaHS组：加入10-15 mol/L NaHS+10-8 mol/l ET-1；④10-14 M NaHS组：加入10-14 mol/L NaHS+10-8 mol/L ET-1；⑤10-13 M NaHS组：加入10-13 mol/L NaHS+10-8 mol/L ET-1；⑥10-12 M NaHS组：加入10-12 mol/L NaHS+10-8 mol/L ET-1。上述各组药物分别刺激24 h后测定心肌细胞表面积、细胞总蛋白含量、培养液NO含量，RT-PCR检测心肌细胞心房利钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）、脑钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）、磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B，PKB/AKt）、eNOS mRNA水平，Western Blot技术检测总AKt和磷酸化AKt蛋白表达含量。结果肥大（ET-1）组的心肌细胞表面积（1933.80±143.06）和细胞总蛋白含量（367.51±25.9）均高于对照组（787.27±107.66，218.55±21.28，P＜0.05），ANP及BNP mRNA的表达量也明显增加（P＜0.05），但PI3K、AKt、eNOS mRNA表达水平，磷酸化AKt程度和NO的释放量（4.60±0.73）低于对照组（8.63±0.30，P＜0.05），各实验组给予不同浓度NaHS刺激后能够浓度依赖性的抑制这种肥大效应（P＜0.05），同时上调了PI3K/AKt/eNOS通路各信号分子的表达量（P＜0.05）。结论H2S对ET-1诱导的心肌肥大有一定的抑制作用，这种作用可能与激活PI3K-AKt-eNOS信号通路有关。
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缬沙坦联合氨氯地平对高血压患者血浆ET-1、NT-pro BNP及AngⅡ水平的影响
目的 探讨缬沙坦联合氨氯地平对高血压患者血浆内皮素(ET-1)、N末端B型钠尿肽原(NT-pro BNP)和血管紧张素(AngⅡ)水平的影响.方法 选择2016年1月~2017年1月期间在商丘市第三人民医院进行治疗的50例高血压患者,随机分为两组,各25例.对照组患者单服用苯磺酸氨氯地平片,观察组加用缬沙坦.比较两组患者ET-1、NT-pro BNP及AngⅡ水平.结果 观察组患者ET-1、NT-pro BNP及AngⅡ水平低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 针对高血压患者采用缬沙坦联合氨氯地平治疗能够有效降低其血浆ET-1、NT-pro BNP及AngⅡ水平.
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新生儿肺出血时血内皮素-1和一氧化氮水平
新生几肺出血是多种新生儿疾病的一个严重表现,病死率高达40%,本病发生机制复杂,主要病理生理改变之一为肺动脉高压和肺血管内皮细胞破坏,血管内皮细胞通过释放血管活性物质调节血管张力和肺循环结构,内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和一氧化氮(nitric oxide,NO)是血管活性物质的主要活性成分.
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ET-1在大鼠纹状体微血管表达的增龄变化
目的:研究内皮素(ET-1)在纹状体微血管表达的年龄变化,为探讨纹状体易卒中机制、揭示脑血管病发病机理提供参考资料.方法:应用SABC免疫组化染色法及图象分析等方法观测了1～2月龄、6～7月龄及>24月龄三组共36只Wistar大鼠纹状体血管.结果:随月龄增加,ET-1在纹状体、颞叶皮质、海马微血管的表达增加,>24月龄组大鼠纹状体、海马、颞叶皮质微血管ET-1阳性反应强度与其他两组间存在显著差异(P<0.05),同月龄组大鼠纹状体、颞叶皮质、海马微血管的ET-1表达有显著差异(P<0.05),其中纹状体阳性反应强度高.结论:ET-1的分布及其表达的增龄变化,可能与该区易发生脑血管病有关.
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运动对血液内皮素-1的影响及其在血液重新分配中的作用
内皮素(endothelin,ET)由Yanagisawa[1]在1988年分离、纯化并命名,是迄今为止发现的在人体内缩血管作用强的内源性血管收缩肽.目前,已发现ET家族的4种亚型:ET-1、ET-2、ET-3和ET-4.其中ET-1主要在血管内皮表达,ET-2在肾脏和空肠表达,ET-3在肾上腺、空肠和肾脏等表达,ET-4近刚被发现,对其了解尚不多[2].
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携带肝细胞生长因子基因的骨髓间充质干细胞移植对肺动脉高压大鼠治疗作用初探
目的 研究携带肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF) 基因的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs) 移植对肺动脉高压大鼠血流动力学指标的变化.方法 取3 周龄雄性SD 大鼠骨髓体外培养并纯化MSCs,利用腺病毒(adenovirus,Ad) 介导的基因转染方法,将HGF 基因导入MSCs.将SD 大鼠30 只随机分为3 组(n=10):肺动脉高压组(PAH,P 组):采用腹腔注射野百合碱(60mg/kg) 复制PAH 模型后,经颈内静脉移植1ml 低糖伊戈尔培养基(L-DMEM) ;携带空腺病毒载体骨髓间充质干细胞移植组(MSCs,M 组):复制PAH 模型后,移植5×106/L 空腺病毒载体转染的MSCs 细胞悬液1ml ;腺病毒介导HGF 基因转染的骨髓间充质干细胞移植组(HGF,H 组):复制PAH 模型后,移植5×106/L 腺病毒介导HGF 基因转染的MSCs 细胞悬液1ml.观察各组大鼠血流动力学变化、右心室肥大指数(RV/LV 比值) 以及血浆中ET-1的水平.结果 肺动脉高压大鼠治疗3 周后,实验各组动脉血压(BP) 无明显差异;H 组肺动脉收缩期压力(pulmonary arterysystdic pressure,PASP) 和平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)(37.227 2±5.381 60,25.693 5±1.446 33)均较P 组(45.069 0±7.177 97,30.800 2±1.256 15) 和M 组(44.142 0±6.673 75,30.359 1±1.172 52) 显著下降(P<0.05) ;H组RV/LV 比值(42.200 0±8.060 59) 较P 组(46.858 0±8.241 61) 和M 组(46.750 0±10.420 14) 有所下降,但无统计学差异;H 组血浆中ET-1 含量(23.862 70±7.426 76) 较P 组(28.372 0±4.402 75) 和M 组(31.849 0±7.547 13) 均有所下降,但仅较M 组有统计学意义(P<0.05).结论 携带HGF 基因的骨髓间充质干细胞移植治疗法可在不影响全身血流动力学基础上,显著降低肺动脉高压大鼠的肺动脉收缩压和肺动脉平均压,改善大鼠肺血管的血流动力学,并降低血浆中内皮素-1 含量,从而起到保护血管内皮细胞、拮抗血管收缩作用.
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阿托伐他汀对急性心肌梗死患者IL-6、TNF-a、ET-1水平的影响
目的 研究和观察阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的IL-6、TNF-a、ET-1水平的影响,以明确阿托伐他汀的临床治疗效果.方法选取60例急性心肌梗死患者,随机分为A组和B组两组,各30例,A组采用常规治疗结合40 mg阿托伐他汀方式治疗,B组采用常规治疗结合20 mg阿托伐他汀方式治疗,观察两组治疗前后的IL-6、TNF-a、ET-1水平,及其它生化指标,并将所得数据进行统计学分析.结果两组治疗后的IL-6、TNF-a、ET-1水平均比治疗前低,各项指标水平治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),治疗后B组的IL-6、TNF-a、ET-1水平均高于A组,组间差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组血脂水平中的TG、TC、LDL-C指标均低于同组中治疗前水平,且A组中的TC、LDL-C指标较B组更低,同组间治疗后的HDL-C指标均高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);两组未出现任何不良反应发生,且治疗前后肝功能指标水平比较差异无统计学意义.结论大剂量阿托伐他汀能有效保护急性心肌梗死患者的心血管、改善内皮功能等效果,具有有效的临床应用价值.
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血清中Periostin、VEGF、ET-1含量检测在急性冠脉综合征病情评估中的应用价值
目的 探究血清中血浆骨膜蛋白(Periostin)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)含量检测在(Acute coronary syndromes,ACS)病情评估中应用价值.方法 选取我院2014年4月~2016年3月ACS患者96例作为研究组,依据疾病类型分为不稳定型心绞痛(UA)49例与急性心肌梗死(AMI)47例,另选同期体检健康者46例作为对照组,各组均应用酶联免疫吸附法检测血清ET-1、Periostin、VEGF含量,分析比较各组ET-1、Periostin、VEGF含量.结果 研究组ET-1、Periostin、VEGF含量均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);AMI患者ET-1、Periostin、VEGF含量均高于UA患者,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 血清中ET-1、Periostin、VEGF含量检测对评估ACS患者病情具有较高应用价值.
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探讨牛磺酸对小儿病毒性心肌炎血浆ET-1、MDA变化的影响
目的：探讨分析牛磺酸对小儿病毒性心肌炎血浆et-1和Mda变化的影响。方法对60例小儿病毒性心肌炎患儿进行分组研究，然后对et-1和Mda进行检查和比较。结果结果显示，患儿组和健康组在血浆et-1和Mda上有显著差异，P<0.05。另外，实验组和对照组在血浆et-1、Mda以及临床改善方面都有显著差异，P<0.05。结论结果表明，应用牛磺酸治疗小儿病毒性心肌炎，可以抑制et-1的释放，减少Mda的生成，从而保护心肌的功能，因此，值得临床上推广应用。
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不同应激刺激方法对老年大鼠行为及一氧化氮、内皮素-1的影响
目的 观察间断强刺激、慢性持续性温和刺激对老年大鼠心血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 Wistar老年大鼠共24只,随机分为空白对照组、间断强刺激于预组、慢性持续性温和刺激干预组.适应性喂养后,分别对间断强刺激干预组、慢性持续性温和刺激干预组给予间断高强度应激刺激、持续性温和刺激(均包括冰水游泳、热刺激、禁食、禁水、夹尾、昼夜颠倒、高速水平摇晃、频闪灯照射,程度及频次不同).经观察大鼠体重变化、糖水偏嗜等一般情况;同时检测血管活性物质(NO、ET-1)水平.结果 分别给予间断高强度应激刺激、持续性温和刺激56 d后,两种刺激干预组与空白对照组比较,体重上升幅度、糖水偏嗜度均有降低趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).两种刺激干预组与空白对照组比较,慢性持续性温和刺激干预组NO水平明显升高(P＜0.05);两种刺激干预组与空白组比较,慢性持续性温和刺激干预组ET-1水平明显升高(P＜0.05).结论 不同应激刺激均可导致老年大鼠出现抑郁表现,同时可影响心血管活性物质(NO、ET-1)的表达,可能以此途径影响心血管疾病的发病及预后.
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纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响
目的探讨纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构改变的干预和对血浆β-内啡肽(β-EP)及内皮素-1(ET-1)的影响.方法新西兰兔20只,随机分成两组,缺血再灌注组、纳洛酮治疗组,每组10只.制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的静脉血,采用放射免疫法分别测定β-EP及ET-1的含量;缺血后6h取缺血部位的心肌标本,用电镜观察心肌超微结构的变化.结果缺血再灌注后各时段β-EP含量明显高于缺血前(P＜0.05或P＜0.01);纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异(P＞0.05).缺血再灌注损伤后0.5～1h ET-1含量明显高于结扎前(P＜0.05或P＜0.01);纳洛酮治疗组除结扎后0.5h高于结扎前外,其余各时间段与结扎前比较均无显著性差异(P＞0.05).超微结构改变:缺血再灌注组,大部分心肌纤维呈收缩状态,大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂,核周水肿;纳洛酮治疗组,肌原纤维结构较清晰,排列整齐,未见明显断裂,肌原纤维收缩状态缓解,线粒体水肿减轻,胞质轻度水肿.结论纳洛酮可有效降低心肌缺血再灌注损伤时血浆β-EP水平;从而减轻β-EP对血管和心肌组织的损伤作用;可有效防止心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌,降低不可逆损伤.对心肌超微结构的损伤性改变有明显减轻.
