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耳蜗毛细胞与血管纹的相互依存关系的研究
目的：通过对Atoh1条件基因敲除小鼠及Mitf基因突变小鼠两个动物模型的研究，来验证毛细胞及血管纹两者的存活是否相互依赖，以及在内耳中是否存在钾离子从血管纹-毛细胞-支持细胞-血管纹循环通路。方法分别对一月龄两种模型小鼠进行ABR、CM、CAP和EP的测量。并用免疫组化和共聚焦显微镜以及耳蜗铺片、切片对两种模型小鼠的耳蜗Corti’s器和血管纹进行形态学观察。结果内淋巴的缺损可造成外毛细胞的凋亡，但内毛细胞依然能够存活。20 mV的内淋巴电位是外毛细胞存活所必须的。血管纹的生存及功能并不需要功能正常的Corti’s器的支持，同时内淋巴电位的产生及维持并不依赖毛细胞及支持细胞的钾离子循环的支持。结论成熟毛细胞的存活依赖于正常的血管纹功能和内淋巴的离子环境。然而，血管纹的存活及功能却并不依赖Corti’s器的功能。
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内淋巴囊手术治疗梅尼埃病与剪切应激反应
梅尼埃病是以眩晕、波动性听力减退、耳鸣和耳闷涨感为特征的症状符合体,明显影响患者的生活质量和工作能力.根据U.S.health claims database的统计,作为一种慢性疾病,每十万人中有190人发病;然而,流行病学调查结果显示每十万人中的发病人数为513[1].梅尼埃病具有描述性的病理特征-内淋巴积水,可能由内淋巴管和内淋巴囊对内淋巴液的吸收障碍所引起,并诱发水、离子微环境失衡,干扰内淋巴电位[2].邹静等发现钆增强的MRI可以实现内淋巴积水的在体可视化,为梅尼埃病的临床诊断提供客观依据[3,4].免疫反应、病毒感染、炎症和供血不足等可能是梅尼埃病的诱因.蛋白质组学研究显示梅尼埃病患者血清中补体因子H和B、纤维蛋白原-α/γ链、β-肌动蛋白、以及色素上皮衍生因子过度表达,而β-2糖蛋白-1、维生素D结合蛋白和载脂蛋白-1水平显著降低[5].目前的治疗手段包括倍他司丁、利尿剂、糖皮质激素、血管扩张剂、抗炎和抗病毒制剂、鼓室内庆大霉素注射(化学前庭切除)和MeniettR装置的使用和内淋分流术,经上述治疗无效者可实施前庭神经切断术.目前的共识是各种治疗仅能控制症状,而不能防止该病继续进展.
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豚鼠耳蜗血管纹萎缩与内淋巴电位的实验研究
目的 研究血管纹萎缩与内淋巴电位(EP)的关系.方法 29只豚鼠(29耳),在测量了EP后,给予速尿80 mg/kg后60 min时再次测量内淋巴电位,然后处死动物,解剖出连同血管纹的螺旋韧带,并测量血管纹全长及萎缩部血管纹长度.结果 29只豚鼠耳蜗血管纹均存在不同程度的萎缩,平均萎缩长度为4.19 mm.血管纹萎缩长度与内淋巴电位值呈负相关(r=-0.479,P＜0.05),注射速尿60 min后EP恢复程度与血管纹萎缩长度呈负相关(r=-0.540,P＜0.05).结论 年轻豚鼠耳蜗血管纹存在不同程度的萎缩,血管纹萎缩长度与EP呈负相关,血管纹萎缩较长者豚鼠可能对速尿耳毒性损害易感性高.
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耳蜗血管纹对内淋巴电位的影响及其意义
血管纹是耳蜗内代谢活跃的组织,对维持内淋巴液的高钾低钠状态及耳蜗内淋巴电位有重要的作用,耳蜗内环境的稳定和正常的内淋巴电位是听觉产生过程中的重要环节,内耳必须维持内环境的相对稳定才能保证正常的生理功能.随着免疫组织化学技术、内耳螺旋韧带解剖技术的发展和完善以及膜片钳等技术在该领域中的应用,内耳血管纹已成为听觉机制研究的重要内容之一.
