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豚鼠耳蜗单离Hensen细胞钾电流特性及三磷酸腺苷对其影响
目的研究豚鼠耳蜗单离Hensen细胞的钾离子电流及其特性以及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对Hensen细胞电生理特性的影响.方法采用传统全细胞膜片钳技术,对单离Hensen细胞进行记录.ATP通过压力注射仪对单离Hensen细胞给药.结果 Hensen细胞的钾电流呈明显的外向整流性,只有延迟整流性钾电流(delayed rectification potassium current,IK),没有瞬间外向性钾电流(transient outward potassium current,IA).低浓度(0.1 μmol/L,1 μmol/L,10 μmol/L)ATP可以使Hensen细胞的钾电流的幅度明显降低,且呈浓度依赖性,浓度越高,降幅越大.高浓度ATP(100 μmol/L,1 mmol/L,10 mmol/L)可以引起Hensen细胞的内向离子流,呈浓度依赖性,浓度越高,升幅越大.ATP的这两种作用均可被ATP受体拮抗剂(100 μmol/L舒拉明)所逆转.结论对Hensen细胞不同电压的刺激可以诱发出延迟整流性钾电流,低浓度ATP对Hensen细胞的钾电流有明显抑制作用,且呈浓度依赖性.高浓度ATP可以引起Hensen细胞的非选择性内向离子流,为钾离子依赖性,而且是通过ATP受体起作用.
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舒拉明对碱性成纤维细胞生长因子促进人视网膜色素上皮细胞增殖作用拮抗效应的研究
目的探讨舒拉明抗增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的作用及机制.方法采用体外培养的人眼视网膜色素上皮(RPE)细胞,总共10组.其中5个对照组的培养基中分别加入终浓度为1、10、100、500 ng/ml的bFGF和31.25 μg/ml的舒拉明.实验组4组,培养基中除加入31.25 μg/ ml的舒拉明外,还分别加入终浓度为1、10、100和500 ng/ml的bFGF.另设1组空白组.培养48 h后,采用MTT法,酶联免疫检测仪测定各孔吸光度(A)值,计算细胞的增殖率.采用析因分析比较bFGF和舒拉明的交互效应和单独效应.结果各组细胞生长无明显的形态学差异.舒拉明与 bFGF存在拮抗性交互效应(F=6.73,P<0.01).对照组比较空白组,全部bFGF组A值都增加,大A值为bFGF的10 ng/ml浓度组;舒拉明组则降低;实验组中,各组A值较bFGF对照组都下降,大A值左移对应bFGF的100 ng/ml浓度组.结论舒拉明能够拮抗bFGF促RPE细胞增殖的作用,其抑制RPE细胞增殖并进一步防治PVR的机制至少包括拮抗了生长因子的生物学效应.(中华眼科杂志,2005,41:110-113)
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舒拉明对血清刺激的大鼠肾间质成纤维细胞增殖的研究
目的:肾间质成纤维细胞增殖是肾间质纤维化的重要启动机制之一,本研究将探讨舒拉明对血清刺激的大鼠肾间质成纤维细胞增殖的影响及其调控机制.方法:体外培养大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),舒拉明以不同浓度(0,10,50,100 μmol/L)处理细胞,观察细胞数目变化,显微镜拍照,MTT方法检测细胞活性变化,免疫印迹技术检测细胞周期蛋白CyclinD1和P27的变化.结果:研究发现,舒拉明以剂量依赖性效应抑制细胞生长;MTT方法检测发现随着舒拉明剂量的加大,显著下调细胞增殖活性;通过检测细胞周期正向调控蛋白(CyclinD1)和细胞周期负向调控蛋白(P27),证实舒拉明可剂量依赖性效应抑制CyclinD1表达,增强细胞周期负向调控蛋白P27表达.结论:舒拉明可在体外以剂量依赖性效应抑制肾间质成纤维细胞增殖,可能与其调控细胞周期蛋白表达有关.
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舒拉明在实验性青光眼滤过性手术中应用
自从1961年Cairn提出并推广了小梁切除术,目前小梁切除术已成为抗青光眼手术治疗的经典术式,然而滤过道伤口愈合反应常常导致手术失败,尤其在一些难治性青光眼中这种情况更为常见.到目前为止,已有一些药物应用于临床减少滤过手术后伤口愈合反应,如MMC,5-FU等,但它们对眼部有一定的毒副作用,增加眼内炎发生率.本研究应用新药物-舒拉明,特异性抑制生长因子,防止滤过道瘢痕形成,结果如下.
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舒拉明对兔髂动脉血管成形术后内膜增殖的影响
目的:观察舒拉明对兔髂动脉血管成形后的内膜增殖的影响.方法:新西兰大耳白兔高脂饲料喂养3 mo后,均行右侧髂动脉球囊成形,然后随机分为2组,对照组(A组,n=8);治疗组(B组,n=8).A组每日予生理盐水2 mL,iv,B组每日接受舒拉明15 mgkg-1,iv,共7 d.2 wk后处死兔.取血管成形后的髂动脉行病理学、免疫组化检查.结果:病理学观察示A组髂动脉内膜显著增生,B组髂动脉内膜增生明显受抑制;免疫组化检查结果示:A组的内膜、中膜平滑肌细胞增殖指数(PI)为(7.83±0.71)和(3.44±1.04),而B组动物PI仅为(1.75±0.68)和(1.33±0.91),2组间具有显著差异(P＜0.05).结论:舒拉明对髂动脉球囊成形术后的血管内膜增殖有明显的抑制作用.
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舒拉明对高糖作用下腹膜间皮细胞转分化的影响
目的 探讨舒拉明(suramin)对高糖作用下人腹膜间皮细胞(PMC)上皮细胞转分化(EMT)及转化生长因子β1 (TGF-β1)分泌的影响.方法 人PMC常规细胞培养、传代后用于实验.细胞分组:(1)正常对照组；(2)高糖组:不同浓度葡萄糖(GS)(1.5％、2.5％、4.25％)分别作用于人PMC 12、24、48 h；(3)舒拉明组:高糖(4.25％ GS)作用于人PMC,不同浓度舒拉明(25、50、100 μmol/L)处理细胞48 h.Western印迹方法检测细胞α-SMA、E-cadherin的蛋白表达水平.ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量.结果 与正常对照组相比,高糖诱导PMC中α-SMA表达明显上调,E-cadherin表达明显下调,并呈浓度、时间依赖性(均P＜ 0.05).高糖可促进PMC分泌TGF-β1(P＜0.05).舒拉明可抑制高糖诱导的腹膜间皮细胞α-SMA表达上调、E-cadherin表达下调及TGF-β1分泌增加,并呈浓度依赖性(均P＜0.05).结论 高糖可诱导人PMC的EMT效应.舒拉明以浓度依赖性效应抑制人PMC的EMT,这种效应可能与舒拉明抑制人PMC的TGF-β1分泌有关,提示舒拉明可能成为治疗腹膜纤维化的潜在新型药物.
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舒拉明联合bcl-2基因反义寡核苷酸对前列腺癌细胞增殖的影响
[目的]探讨舒拉明联合bcl-2基因反义寡脱氧核苷酸对前列腺癌细胞(LNCaP细胞)增殖的影响.[方法]采用3H-TdR掺入法观察舒拉明和反义寡脱氧核苷酸对LNCaP细胞增殖的影响,流式细胞荧光免疫法检测bcl-2基因表达,放射免疫分析法检测PSA表达.[结果]舒拉明和反义寡脱氧核苷酸单独作用LNCaP细胞后,细胞3H-TdR掺入率、bcl-2蛋白表达以及PSA水平明显低于对照组,呈现剂量依赖效应,二者联合应用抑制作用明显增强.[结论]舒拉明和bcl-2基因反义寡脱氧核苷酸联合应用,可明显增强对前列腺癌细胞增殖的抑制,减少舒拉明用药剂量.
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肌浆网钙泵的抑制不参与过氧化氢诱导的大鼠主动脉收缩
目的：研究肌浆网钙泵抑制是否参与H2O2诱导的大鼠主动脉收缩反应。方法：离体主动脉环张力实验比较H2O2及钙泵特异性抑制剂环匹阿尼酸(CPA)缩血管效应及其信号机制的差异。结果：H2O2和CPA均收缩去内皮主动脉环，但H2O2触发快速短暂相位相收缩，而CPA诱导缓慢持续的张力相收缩。在无钙液中，仅CPA 30 μmol/L而非H2O2 30μmol/L预处理取消苯肾上腺素10 μmol/L缩血管效应。Thap-sigargin 30 μmol/L诱导大收缩反应时，仅H2O2能使血管环进一步收缩。另外，P2受体拮抗剂suramin、RB-2(各100μmol/L)以及多种酶抑制剂包括PLC、PKC、PLA2、COX和蛋白质酪氨酸激酶均能抑制H2O2而非CPA诱导的缩血管效应，但2-APB50μmol/L对两者都有抑制作用。结论：肌浆网钙泵抑制不是H2O2收缩大鼠去内皮主动脉的机制。
