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声动力化学疗法对体外C6胶质瘤细胞作用的研究
目的 研究声动力化学疗法(SDT)对体外C6胶质瘤细胞作用效果,试图探索一种治疗脑胶质瘤的新方法.方法 采用MTT法观察SDT后的各时段、加不同氧活性物质(ROS)后的抑瘤率;流式细胞学检测C6细胞的凋亡率及细胞周期百分比;透射电镜观察C6细胞亚细胞结构变化.结果 SDT后抑瘤率显著增高;超声组也有一定的抑瘤率;血啉甲醚(HMME)组抑瘤率与对照组无明显差别.与SDT组比较,加NaN3抑瘤率显著降低,加过氧化氢酶及SOD抑瘤率亦较SDT组低,加甘露醇抑瘤率无明显变化.SDT后凋亡率升高,G0/G1期、G2/M期百分比降低,S期百分比升高、凋亡增殖比(APR)升高.透射电镜观察对照组C6细胞无明显变化,SDT组细胞呈现凋亡或坏死状态.结论 SDT能显著杀伤体外C6胶质瘤细胞.
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声敏剂在肿瘤治疗中的研究现状与展望
声动力化学疗法(sonodynamic chemistry therapy,SDCT)是近年来在光动力化学疗法的基础上发展起来的一种肿瘤治疗新方法.
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肿瘤声动力化学疗法研究现状与展望
声动力化学疗法是治疗肿瘤的一个新方法.本文将国内外有关肿瘤声动力化学疗法的新进展作了简要综述.
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声动力化学疗法对大鼠颅内胶质瘤的杀伤作用
目的 探讨声动力化学疗法(SDT)对大鼠颅内胶质瘤的杀伤效应.方法 制作大鼠颅内C6胶质瘤实验模型,将大鼠随机分为声动力治疗(SDT)组、超声(US)组、血啉甲醚(HMME)组、对照组,治疗后行颅内胶质瘤MILl影像学检查及组织光镜、电镜观察,并记录4组大鼠生存期.结果 MRI显示:治疗3 d、7d后,SDT组肿瘤体积分别为(47.05±1.96)mm<'3>、(13.02±1.15)mm<'3>,较其他3组明显减小(均P<0.01).光镜显示:SDT组肿瘤组织坏死于治疗后24h达到高峰.电镜显示:治疗后24h,SDT组见大量坏死细胞,部分细胞呈凋亡表现;US组少量细胞呈凋亡表现.SDT组生存期为52.25 d,较其他3组明显延长(均P<0.01).结论 SDT对大鼠颅内C6胶质瘤有明显抑制效应.
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肿瘤声动力化学疗法的研究进展
声动力化学疗法(Sonodynamic chemistry therapy,SDCT)是近年来出现的治疗肿瘤的新方法[1].它是指对肿瘤患者的静脉注射声敏剂,如血卟啉(Hematophyrin,简称HP)或其它血卟啉衍生物(Hematophyrin derivative,简称HPD),注射48小时内用一定频率和强度的超声波照射肿瘤部位,使聚集在肿瘤部位的声敏剂产生抗肿瘤因子而达到治疗肿瘤的目的[2].SDCT能够选择性地杀伤局部原发和复发的肿瘤细胞.由于声敏剂对肿瘤细胞的聚集性和超声波照射的选择性而对健康组织基本没有损害,故对一些不能手术或需静脉化疗的患者尤为适宜.超声波的穿透能力非常强,一般在50-100mm,无需借助其它方法就可以照射到人体内的任何部位,而且用于SDCT的声敏剂一般光毒性也较小.因此,在寻找出疗效好的声敏剂基础上进一步完善SDCT,这一新型的肿瘤治疗方法会很快普及.
