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多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻致膀胱顺应性减低的影响
目的 探讨多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻后膀胱顺应性改变的影响.方法 成年雄性新西兰兔40只随机分为4组,每组10只,A组为假手术对照组,B组为膀胱出口部分梗阻组,C组为膀胱出口部分梗阻后口服多沙唑嗪组,D组为假手术后给予多沙唑嗪组.各组于14周行尿动力学检测,检测完成后处死并留取膀胱标本,行膀胱称重.结果 4组膀胱标本质量分别为(3.2±0.9)、(14.1±2.3)、(5.0±2.0)、(2.9±0.5)g;B、C组均高于A、D组,B组高于C组,差异均有统计学意义(P＜0.01);A、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组逼尿肌漏尿点压分别为(10.2±2.5)、(18.8±6.1)、(13.5±4.7)、(11.6±3.6)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),B组高于A、D组,差异有统计学意义(P＜0.01),且高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、C、D组间差异无统计学意义(P＞0.05).膀胱顺应性分别为(2.86±0.56)、(1.22±0.39)、(4.25±2.19)、(2.90±0.53)ml/cm H2O,B组与A、D组相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01);C组高于A、D组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、D组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论膀胱出口部分梗阻后早期应用多沙唑嗪治疗能够延迟梗阻对膀胱顺应性的损害,保护膀胱储尿功能.
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雄性大鼠膀胱出口梗阻两种模型制作方法的比较研究
目的 通过采用耻骨后膀胱颈和会阴途径球部尿道部分结扎两种方法,建立雄性大鼠膀胱出口部分梗阻(paritial bladder outlet obstraction,pBOO)模型,并对所建模型进行鉴定和比较,为pBOO后膀胱重构(bladder reconstruction)的深入研究提供一种成活率高,复制性和稳定性较好的动物模型.方法 80只健康雄性Wistar大鼠随机分为三组:I组为假手术组(对照组),20只;II组为耻骨后途径膀胱颈部分结扎组,30只;III组为会阴途径球部尿道部分结扎组,30只.依据梗阻时间分别将I组、II组、III组大鼠随机分为2周组和4周组,于术后2周和4周对大鼠行尿动力学检测后,完整切除膀胱测其重量,将精囊腺组织和部分膀胱用4%甲醛固定,HE染色观察组织学变化.结果 II组和III组成活率分别为73.3%和80.0%,二者无统计学意义;I组、II组、III组建模手术时间分别为(9.75±2.29)、(17.33±3.54)、(10.77±2.44)min,II组与I组和III组比较差异均有统计学意义;I组、II组、III组的2周组和4周组逼尿肌漏尿点压(detrusor leak point pressure,DLPP)分别为(26.31±2.32)、(27.34±3.93)、(24.68±2.39)mmHg和(26..42±2.41)、(34.23±3.01)、(32.63±3.20)mmHg,I组与II组和III组的4周组比较差异有统计学意义,II组和III组的2周组和4周组比较差异均有统计学意义.结论 耻骨后途经膀胱颈部分结扎和会阴途径球部尿道部分结扎两种方法都能成功建立雄性大鼠pBOO模型,与耻骨后途径相比,会阴途径成活率高,手术操作时间短,复制性和稳定性好.
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补肾活血法对膀胱出口部分梗阻大鼠膀胱逼尿肌组织氧化应激水平的影响
目的:观察膀胱出口梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)大鼠膀胱功能及逼尿肌组织氧化应激水平的变化,以及补肾活血方对这些变化的影响.方法:将3月龄雄性Wistar大鼠68只,随机选出12只大鼠作为正常组.剩余大鼠按后述手术方法复制膀胱出口梗阻(BOO)模型,并随机分为4组,每组14只,分别为模型组、补肾活血组、氯化铯组、补肾活血加氯化铯组.于造模成功并分组后第1天起,分别给予相应药物:生理盐水灌胃、补肾活血方灌胃、生理盐水灌胃+皮下注射氯化铯、补肾活血方灌胃+皮下注射氯化铯,正常组同期等体积生理盐水灌胃.给药30 d后,对各组大鼠进行膀胱测压;然后处死各组大鼠,快速取出膀胱并称取湿重;取逼尿肌组织用于检测MDA、SOD、T-AOC等氧化应激各项指标.结果:①与正常组相比,模型组(P＜0.01)、氯化铯组(P＜0.01)膀胱壁组织中MAD水平明显升高,中药组(P＜0.01)及中药加氯化铯组(P＜0.01)膀胱壁组织中MAD水平则明显低于模型组.②模型组(P＜0.01)、氯化铯组(P＜0.05)及中药加氯化铯组(P＜0.01)膀胱壁组织中SOD水平亦明显高于正常组.中药组(P＜0.01)膀胱壁组织中SOD水平则明显低于模型组.③模型组T-AOC水平明显低于正常组(P＜0.05),其它各组与正常组相比,其膀胱壁组织T-AOC水平虽然均有所下降,但均无统计学意义.结论:PBOO可以引起膀胱组织总抗氧化能力下降,并终导致氧化应激水平上升.补肾活血方可以明显降低大鼠膀胱组织MAD水平,而其对T-AOC的影响似乎并不显著.氯化铯可以部分阻断补肾活血方降低膀胱组织氧化应激水平的作用.
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太得恩和坦索罗辛对兔逼尿肌功能保护的实验研究
目的探讨太得恩和坦索罗辛对兔膀胱出口部分梗阻的逼尿肌的保护作用.方法日本雄性大耳白兔建立兔膀胱出口部分梗阻模型,通过测定膀胱重量和容量,应用光镜、透射电镜来观察太得恩和坦索罗辛对逼尿肌的保护作用.结果单一用药及联合用药组膀胱容量与梗阻组有明显差异;各用药组逼尿肌肌肉及结缔组织增生面积与梗阻组有明显差异;电镜下各用药组胶原纤维增生明显少于梗阻组,线粒体形态大致正常,梗阻组可见线粒体明显肿胀变形.结论太得恩,坦索罗辛单一用药及二药合用皆对逼尿肌有明显保护作用,但二药合用较单一用药无明显优势.
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下尿路症状与勃起功能障碍关系的研究进展
下尿路症状(LUTS)和勃起功能障碍(ED)均为老年男性的常见疾病,严重影响患者的生活质量.近年来许多流行病学调查对LUTS与ED的关联性进行研究分析,认为LUTS,尤其是其排尿症状、夜尿症状及个人困扰为ED的独立危险因素.LUTS与ED伴随发病可能主要涉及以下机制:①Rho-激酶表达/活性增强;②一氧化氮释放减少及内皮素-1的海绵体平滑肌收缩作用增强;③海绵体平滑肌肌球蛋白亚型组成改变;④自主神经兴奋性增强及海绵体平滑肌神经分布减少.LUTS与ED间关联性的研究为两者的临床诊疗提供了新的思路.现简要综述近年来LUTS与ED关系的研究进展.
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丹参酮Ⅱ A磺酸钠抑制膀胱出口部分梗阻大鼠a-SMA的表达及其机制研究
目的:观察丹参酮Ⅱ A磺酸钠(STS)对膀胱出口部分梗阻(PBOO)大鼠膀胱中a-SMA表达的影响,探究其可能的作用机制.方法:通过膀胱颈部分结扎法建立大鼠PBOO模型,24只SD大鼠随机分为PBOO组、STS治疗组(STS组)以及假手术组(Sham组),每组8只.STS组每天给予STS腹腔注射(10mg/kg),持续4周.PBOO组及Sham组给予等量生理盐水腹腔注射.应用透射电镜及Masson染色检测膀胱组织中胶原纤维的表达,免疫组化和RT-PCR检测膀胱中a-SMA的蛋白及mRNA的表达,应用Western blot检测膀胱组织中ERK1/2、P-ERK1/2蛋白的表达.结果:PBOO组胶原纤维表达量高于Sham组(P＜0.05),STS组胶原纤维表达量低于PBOO组(P＜0.05).PBOO组a-SMA蛋白及mRNA表达高于Sham组(P＜0.05),STS组低于PBOO组(P＜0.05).三组ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),P-ERK1/2蛋白的表达,PBOO组高于Sham组,STS组低于PBOO组(P＜0.05).结论:STS能够抑制PBOO大鼠a-SMA的表达,其机制可能是通过抑制MAPK通路中ERK1/2蛋白的活化实现的.
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膀胱出口部分梗阻后对逼尿肌细胞增殖及血管新生的影响
目的 观察膀胱梗阻后不同时间点的逼尿肌功能、逼尿肌血管新生和增殖的变化,探讨梗阻后逼尿肌功能发生发展的机制.方法 将成年雌性SD大鼠75只随机分为对照组、假手术组、梗阻1周组、梗阻2周组、梗阻6周组,每组各15只.采用尿动力学评估逼尿肌功能,通过免疫组织化学检测膀胱逼尿肌中的血管性假性血友病因子(vWF)和细胞核增殖抗原(Ki-67),分析血管新生及增殖变化.结果 对照组、假手术组、梗阻1周组、梗阻2周组、梗阻6周组平均膀胱重量分别为(103.23 ±4.35)、(110.95±5.51)、(228.02±32.88)、(392.35±39.90)、(616.50±86.41) mg,梗阻组与对照组、假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);膀胱逼尿肌收缩功能分别为(24.28±0.91)、(22.10±2.35)、(23.17±1.10)、(36.98±1.95)、(29.72±1.79) kPa,梗阻2周及6周组与对照组、假手术组、1周组比较差异有统计学意义(P＜0.05);逼尿肌层微血管密度分别为10.60±2.10、11.30±1.77、47.90±4.38、28.50±3.95、7.55±1.21,梗阻1周及2周组与对照组、假手术组、6周组比较差异有统计学意义(P＜0.01),Ki-67阳性指数分别为(19.10±8.18)％、(19.84±5.45)％、(53.08±7.25)％、(49.28±5.99)％、(13.66±4.42)％,梗阻组与对照组、假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 膀胱逼尿肌肌层细胞血流量减少引起细胞增殖下降可能是膀胱功能失代偿的重要原因.
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大鼠膀胱出口部分梗阻后膀胱壁组织结构和膀胱顺应性改变研究
膀胱出口部分梗阻(bladder outlet partial obstruction,BOO)是泌尿外科临床上常见的问题之一,指的是由膀胱内口到尿道外口之间任何部位形成的梗阻.成人以前列腺增生肥大为主,小儿多见于尿道瓣膜.梗阻发生后膀胱壁组织结构及膀胱功能发生改变,影响储尿排尿过程,并会进一步造成上尿路损害.
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膀胱出口梗阻对逼尿肌收缩力的影响及其与神经支配的关系
目的 观察膀胱出口部分梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)不同阶段逼尿肌收缩力及神经纤维密度的改变,探讨PBOO对逼尿肌收缩力的影响及其与神经支配的关系.方法 近端尿道结扎法建立大鼠PBOO模型,实验动物分为4组:假手术6周组及8周组、梗阻6周组及8周组.通过测定膀胱排尿压及顺应性以及离体逼尿肌条收缩幅度评估逼尿肌收缩力;应用神经递质乙酰胆碱M受体阻滞剂阿托品以及激动剂卡巴可观察其对逼尿肌收缩的影响;采用免疫荧光组化法检测逼尿肌神经纤维表达.结果 梗阻6周组膀胱排尿压[(25.7±2.3)cmH2O]及顺应性[(0.24±0.03) mL/cmH2O]较假手术组排尿压[(18.7±1.6)cmH2O]及顺应性[(0.15±0.02) mL/cmH2O]显著增高(P＜0.01);梗阻8周组膀胱排尿压[(10.8±1.7) cmH2O]及顺应性[(0.11 ±0.02) mL/cmH2O]较假手术组膀胱排尿压[(19.2±2.1)cmH2O]及顺应性[(0.17 ±0.02) mL/cmH2O]显著降低(P＜0.01).梗阻6周组逼尿肌条收缩幅度较假手术组显著增高[(0.31±0.03)g vs(0.15 ±0.02)g,P＜0.01],加入阿托品后逼尿肌条收缩幅度明显降低(P＜0.05),但仍较假手术组高(P＜0.01);梗阻8周组逼尿肌条收缩幅度较假手术组显著降低[(0.09 ±0.01)g vs (0.16 ±0.02)g,P＜0.01],加入卡巴可后无明显改善(P＞0.05).梗阻组逼尿肌中神经纤维密度随梗阻时间延长明显降低(P＜0.05).结论 持续膀胱出口部分梗阻可以导致逼尿肌收缩力呈双向性改变,神经支配在此过程中影响有限,可能主要源于自身肌源性因素改变.
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膀胱出口梗阻后大鼠逼尿肌细胞内质网形态及GRP78表达的研究
目的 观察膀胱出口部分梗阻后膀胱重构中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态及内质网应激标志性蛋白——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况,探讨内质网应激在膀胱重构机制中可能的作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组10只,梗阻2周组15只,梗阻4周组15只,采用经会阴途径球部尿道部分结扎的方法建立膀胱出口部分梗阻模型.采用透射电子显微镜观察逼尿肌平滑肌细胞的超微结构,通过免疫组化和Real-time PCR分别检测逼尿肌中GRP78蛋白及mRNA表达变化.结果 假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78蛋白阳性表达率分别为(3.37±0.38)％、(51.22±0.27)％、(27.02±1.85)％,梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌中GRP78阳性表达明显增多,与假手术组相比有明显差异(P＜0.01),梗阻4周组大鼠逼尿肌中GRP78阳性表达增多,与假手术组相比有明显差异(P＜0.01),但比梗阻2周组表达量减少(P＜0.01).各组GRP78 mRNA表达量分别为(22.21±1.58)、(30.62±2.49)、(24.52±2.24),梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78 mRNA表达较假手术组明显增加(P＜0.01);与梗阻2周组相比,梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78 mRNA表达量下降,有显著性统计学意义(P＜0.01),梗阻4周组与假手术组相比无统计学意义.结论 在梗阻后膀胱重构过程中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态有明显损伤性变化,GRP78蛋白及mRNA表达水平明显增加,提示内质网应激参与膀胱重构的进展.
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膀胱出口部分梗阻大鼠膀胱超微结构和尿流动力学的关系
目的 观察大鼠膀胱出口部分梗阻(PBOO)后尿流动力学及超微结构变化,探讨膀胱出口部分梗阻后超微结构和尿流动力学改变的关系.方法 48只雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)24只、PBOO 2周组8只、4周组8只、8周组8只.饲养后,于相应周数解剖膀胱,测定膀胱重量、不稳定收缩发生率、容量、漏尿点压及膀胱顺应性,观察逼尿肌超微结构改变等指标.结果 PBOO 2周、4周、8周膀胱重量分别为(220±24.2)mg、(327.8±27.7)mg、(521.6±24.7)mg,Sham组为(108.5±6.3) mg(P＜0.05);不稳定收缩发生率分别为50％(4/8)、87.5％(7/8)、37.5％(3/8),Sham组0％为(0/24)(P＜0.05);膀胱大容积分别为(0.65±0.26)mL、(1.57±0.70)mL、(5.62±1.39)mL,Sham组为(0.30±0.08)mL(P＜0.05).梗阻组漏尿点压为2周组(31.5±4.78)cmH2O、4周组(56.5±7.46) cmH2O、8周组(33.00±9.92) cmH2O,Sham组(22.13±3.18) cmH2O(P＜0.05).膀胱顺应性PBOO 2周组、4周组与Sham组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),8周组与Sham组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).透射电镜观察结果为大鼠PBOO后线粒体增多、水肿,细胞膜穴样凹陷增多,中间连接减少、缝隙连接及胞突连接增多.结论 膀胱出口部分梗阻后由代偿期进入失代偿期,可以通过尿流动力学进行检测,而产生这一系列变化的形态学基础可能是超微结构的改变.
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大鼠膀胱出口梗阻致膀胱重构的形态结构研究
目的 观察大鼠膀胱出口部分梗阻不同时期的膀胱逼尿肌细胞增生、凋亡及间质中胶原纤维的变化情况.方法 Wistar大鼠40只,采用经会阴途径球部尿道部分结扎的方法建立膀胱出口部分梗阻模型,随机分为假手术组10只,梗阻2周组15只,梗阻4周组15只.采用免疫组化方法分析增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况;通过末端转移酶标记(TUNEL)法测逼尿肌细胞凋亡指数;运用VG染色分析胶原纤维占膀胱逼尿肌面积比例变化情况.结果 假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组PCNA阳性表达率分别为(17.19±1.37)％、(50.74±3.15)％、(33.58±2.80)％,梗阻组之间差异有统计学意义(P＜0.05),梗阻组与假手术组之间差异有统计学意义(P＜0.05).假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组逼尿肌细胞凋亡指数分别为(20.22±1.70)％、(33.90±1.86)％、(51.18±3.30)％,梗阻组之间差异有统计学意义(P＜0.05),梗阻组与假手术组之间差异有统计学意义(P＜0.05).假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组胶原纤维占膀胱逼尿肌面积比例分别为(7.07±0.67)％、(13.19±1.50)％、(22.98±2.89)％,梗阻组之间差异有统计学意义(P＜0.01),梗阻组与假手术组之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 不同时期大鼠膀胱出口梗阻的膀胱逼尿肌形态结构的变化,可能是膀胱逼尿肌细胞增生、凋亡以及间质中胶原纤维占膀胱逼尿肌比例变化的综合作用结果.
