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长春西汀注射液与依达拉奉联合治疗急性脑梗死临床观察
目的:观察长春西汀注射液与依达拉奉联合治疗急性脑梗死的临床疗效.方法:将70例急性脑梗死患者随机分成治疗组和对照组各35例.两组均予常规治疗,应用长春西汀注射液20 mg加入250 ml生理盐水中静脉滴注,1次/d,治疗组还应用依达拉奉注射液30 mg加入250 ml生理盐水中静脉滴注,2次/d,14 d为1个疗程.采用神经功能缺失评分对两组患者疗效进行评估.结果:治疗组总有效率88.570％,优于对照组62.860％ (P＜0.01),治疗过程中无任何不良反应发生.结论:长春西汀注射液与依达拉奉联合治疗急性脑梗死是安全有效的.
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长春西汀联合依达拉奉治疗后循环缺血性眩晕疗效观察
目的:观察长春西汀联合依达拉奉治疗后循环缺血性眩晕的疗效并探讨其作用机制.方法:将90例后循环缺血性眩晕患者随机分为两组,治疗组48例采用长春西汀联合依达拉奉治疗10 d;对照组42例仅给予长春西汀注射液.观察两组患者治疗后的症状缓解情况、起效时间及TCD变化.结果:治疗组能较快缓解症状,总有效率达95.8％,显著高于对照组81.0％ (P＜0.05);治疗组椎-基底动脉平均血流速度明显升高,与治疗前相比P＜0.05.结论:长春西汀联合依达拉奉在治疗后循环缺血性眩晕时能更快地缓解症状,缩短疗程.
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长春西汀联合丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血液流变学的影响
目的 探讨长春西汀联合丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血液流变学的影响. 方法 选取2013年1月~2015年1月收治的108例急性脑梗死患者为研究对象,按治疗方法的不同分为观察组和对照组,每组54例,比较两组患者临床疗效、血液流变学指标、药物不良反应发生情况. 结果 治疗后两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均较治疗前有所下降(P<0.01),但观察组明显低于对照组(P<0.01). 治疗后两组血液流变学指标较治疗前有所下降,观察组患者下降较对照组明显,两组差异有统计学意义( P<0.01). 治疗后两组药物不良反应发生率相比无统计学意义( P>0.05). 结论 长春西汀联合丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效明显优于单用长春西汀的疗效,值得在临床上推广使用.
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长春西汀对突发性耳聋患者血液流变的影响
目的:监测长春西汀治疗后突发性耳聋患者血液流变指标的变化.方法:选取我院2011年3月～2014年3月接诊治疗的68例突发性耳聋患者进行临床对比试验,随机分为对照组(丹参注射液组)和观察组(长春西汀组),每组34例.治疗后,对治疗前后的血液黏稠度以及其他指标进行分析.结果:治疗后3、7及14 d,观察组的血液黏度及其他血液流变指标均显著低于对照组及治疗前的水平(P＜0.05).结论:长春西汀对突发性耳聋患者血液流变产生了有利的影响,在改善耳部局部微循环发挥着积极的临床作用.
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神经节苷脂联合长春西汀治疗方案对急性脑梗死患者康复期神经功能重建的影响
目的：：分析神经节苷脂联合长春西汀治疗方案对急性脑梗死患者康复期神经功能重建的影响.方法：选择在我院接受治疗的92例急性脑梗死患者康复期患者,随机分为观察组及对照组各46例.对照组接受基础治疗,观察组接受基础治疗＋神经节苷脂联合长春西汀治疗,对比两组治疗后脑血流灌注参数及血清神经功能、出血转化、凝血功能等相关指标含量差异.结果：观察组治疗后脑血流灌注参数CBF、CBV值高于对照组,MTT、TTP 值低于对照组；观察组治疗后血清神经生长相关因子 MBP、GAP-43、TGF-β1含量低于对照组,BDNF、NGF、IGF-1含量高于对照组；观察组治疗后血清出血转化相关指标MMP-2、MMP-9、GFAP、FN 含量低于对照组,PAI 含量高于对照组；观察组治疗后血清凝血抗凝系统相关因子vWF、TM、PC、β-TG、PF4含量低于对照组(P＜0．05).结论：神经节苷脂联合长春西汀可以促进急性脑梗死患者康复期患者的神经功能重建、抑制脑出血及再次脑梗的发生.
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长春西汀治疗椎基底动脉供血不足40例临床观察
目的 探讨长春西汀注射液治疗椎基底动脉供血不足(VBI)的疗效.方法 选择我院80例VBI病人,随机分为治疗组和对照组,分别给予长春西汀注射液(治疗组)和氟桂利嗪胶囊(对照组)治疗,7d为一疗程.结果 治疗组显著好转20例,有效14例,总有效率85%;对照组显著好转11例,有效14例,总有效率62.5%.两组疗效比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 长春西汀临床治疗VBI效果好.
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疏血通联合长春西汀、奥扎格雷治疗短暂性脑缺血发作80例
短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常见的急性脑血管病变之一,俗称“小中风”、“中风先兆”,具有发病急、反复发作而且容易发展为急性脑梗死的特点,是脑梗死的独立危险因素之一.笔者近年来应用疏血通联合长春西汀、奥扎格雷钠治疗短暂性脑缺血发作,疗效满意.现报告如下.
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长春西汀对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
目的：探讨长春西汀对小鼠肾缺血再灌注（IR ）损伤的保护作用及其作用机制。方法将48只健康小鼠分成假手术组、IR组、长春西汀低剂量干预组和长春西汀高剂量干预组，采用双侧肾蒂夹闭45 min的方法建立小鼠肾IR损伤模型，HE染色后观察肾脏组织形态学变化，测定再灌注24 h后各组血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肿瘤坏死因子（TNF‐α）和白细胞介素‐1β（IL‐1β）和IL‐6水平，观察肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。结果与假手术组相比，IR组出现肾小管管腔扩张，刷状缘消失，管腔内有管型等病理改变，血清中SCr、BUN、TNF‐α、IL‐1β和IL‐6水平明显升高，差异均有统计学意义（P＜0．05），肾组织SOD活性降低，差异有统计学意义（P＜0．05），MDA水平升高，差异也有统计学意义（P＜0．05）；与IR组相比，长春西汀10 mg／kg和20 mg／kg干预可呈剂量依赖性改善肾组织病理损伤，SCr、BUN、TNF‐α、IL‐1β、IL‐6和MDA水平减少，使肾组织SOD活性升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论长春西汀可通过抑制炎症和氧化应激来减轻肾IR损伤。
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灯盏花素联合长春西汀治疗急性脑梗死的临床观察
目的:探讨灯盏花素联合长春西汀治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法:选取2014年1月-2015年12月我院收治的急性脑梗死患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各40例.对照组患者给予长春西汀注射液20 mL+0.9％氯化钠注射液250 mL,ivgtt,qd;观察组患者在对照组基础上间隔2～3 h给予灯盏花素注射液20 mL+5％葡萄糖注射液250 mL,ivgtt,qd.两组患者均治疗2周.观察两组患者的临床疗效,治疗前后的血清和肽素、N端前脑钠肽(NT-proBNP)、白蛋白钴结合(ACB)值以及欧洲卒中量表(ESS)和功能独立性评定(FIM)评分,并记录不良反应发生情况.结果:观察组患者临床总有效率(90.0％)明显高于对照组(67.5％),差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组患者血清和肽素、NT-proBNP、ACB值和ESS、FIM评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者血清和肽素和NT-proBNP水平均明显降低,ACB值、ESS和FIM评分明显升高,且观察组患者改善情况均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗过程中未见明显的不良反应发生.结论:灯盏花素联合长春西汀可明显改善急性脑梗死患者的神经功能,临床疗效较好,且安全性较高.
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长春西汀联合血栓通治疗急性脑梗死的临床观察
目的:观察长春西汀联合血栓通治疗急性脑梗死的疗效和安全性.方法:56例急性脑梗死患者随机分为对照组(28例)和观察组(28例).在常规治疗的基础上,对照组患者给予注射用长春西汀20 mg,静脉滴注,每日1次;观察组患者在对照组治疗的基础上给予注射用血栓通(冻干)150 mg,静脉滴注,每日1次.两组均治疗2周.观察两组患者的临床疗效,治疗前后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管性血友病因子(vWF)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素8(IL-8)水平及不良反应发生情况.结果:观察组患者总有效率(96.43％)显著高于对照组(78.57％),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组患者血清VEGF水平均显著高于同组治疗前,且观察组显著高于对照组;两组患者NIHSS评分、血清vWF、sVCAM-1、sICAM-1、CRP、IL-8水平均显著低于同组治疗前,且观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在常规治疗的基础上,长春西汀联合血栓通治疗急性脑梗死的疗效和安全性均较好.
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长春西汀治疗急性冠脉综合征合并高血压的临床观察
目的：观察长春西汀治疗急性冠脉综合征（ACS）合并高血压的疗效和安全性。方法：90例ACS合并高血压患者随机分为对照组（45例）和观察组（45例）。对照组患者给予阿托伐他汀钙片20 mg，口服，每日1次+硫酸氢氯吡格雷片75 mg，口服，每日1次+苯磺酸左旋氨氯地平片2.5 mg，口服，每日1次+单硝酸异山梨酯缓释片40 mg，口服，每日1次。观察组患者在对照组治疗的基础上给予长春西汀注射液30 mg，加入0.9％氯化钠注射液或5％葡萄糖注射液250 ml中，静脉滴注，每日1次。两组疗程均为14 d。观察两组患者的临床疗效、治疗前后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心绞痛发作频率、持续时间、发作间隔时间、ST段下移、血液黏度、D-二聚体、血小板聚集率、纤维蛋白原水平及不良反应发生情况。结果：观察组患者总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前，两组患者SBP、DBP、心绞痛发作频率、持续时间、发作间隔时间、ST段下移、血液黏度、D-二聚体、血小板聚集率、纤维蛋白原水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者SBP、DBP均显著低于同组治疗前，差异均有统计学意义（P＜0.05），但两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；发作频率、持续时间、ST段下移、血液黏度、D-二聚体、血小板聚集率、纤维蛋白原水平均显著低于同组治疗前，且观察组低于对照组，发作间隔时间显著长于同组治疗前，且观察组长于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：在常规治疗的基础上，长春西汀治疗ACS合并高血压的疗效和安全性均较好。
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顶空毛细管气相色谱法测定长春西汀原料药中乙酸乙酯残留量
目的:建立测定长春西汀中残留溶剂乙酸乙酯含量的方法.方法:采用顶空毛细管气相色谱法检测6批长春西汀原料药中乙酸乙酯残留量.以二氧六环为溶剂,丙酮为内标；色谱柱为Ailgent DB-624弹性石英毛细管柱；程序升温:初始温度55℃,保持6 min,并以40℃·min-1的速率升温至180℃,保持2 min；进样口温度200℃,氢火焰离子化检测器检测口温度250℃；氮气流速1.0 mL· min-1；分流进样,分流比为5∶1；顶空温度85℃；平衡时间30 min；进样时间1 min.结果:乙酸乙酯与内标分离良好,乙酸乙酯检测浓度线性范围为0.025～0.25 mg·mL-1(r=0.999 8)；加样回收率为102.2％ (RSD=1.82％,n=6)；低定量浓度为0.10 μg· mL-1.6批样品中只有1批检出乙酸乙酯(0.023％),其余5批均未检出.结论:该法简单、灵敏、准确,可用于长春西汀原料药中乙酸乙酯残留量检测.
关键词： 顶空毛细管气相色谱法 长春西汀 原料药 乙酸乙酯 残留量 -
以β-环糊精-聚丙烯酸-聚甲基丙烯酸甲酯-聚乙烯吡咯烷酮聚合物为载体制备胶束的可行性研究
目的:研究两亲性共聚物-环糊精-聚丙烯酸-聚甲基丙烯酸甲酯-聚乙烯吡咯烷酮聚合物(β-CD-PPP)作为载体制备胶束的可行性.方法:以长春西汀为模型药物、β-CD-PPP为载体,采用溶剂挥发法制备长春西汀载药胶束,考察其粒径分布、临界胶束浓度、红外表征、形态特征和在不同pH释放介质中的体外释放度.结果:制得的载药胶束载药量为(21.41±0.43)％,包封率为(54.50±1.38)％,平均粒径为86.2 nm,单分散性分布,临界胶束浓度为2.66×10-8g/L,大部分药物被包裹在胶束中,胶束离子均表现出较良好的圆形,在pH 1.0、4.2、6.8、7的释放介质中累积释放度分别为99％(96 h)、96％(216 h)、81％(216 h)、76％(216 h).结论:-CD-PPP具有较低的临界胶束浓度和较高的载药量,且能缓慢释放药物,具有pH依赖性,可作为新型给药载体.
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长春西汀聚乳酸-聚乙醇酸缓释微球的研制
目的:制备长春西汀聚乳酸-聚乙醇酸(PLGA)缓释微球,并研究其药剂学性质.方法:采用改良O/W乳化-溶剂挥发法制备微球,以PLGA浓度、理论载药量、有机相与分散介质的比例和分散介质中明胶的浓度为4因素,每个因素选定3个水平,按L9(34)的正交设计方案,以载药量、包封率和粒径分布为指标,优化处方.用扫描电镜观察微球的形态,用光学显微镜观察并计算微球的粒径分布,用差示扫描量热(DSC)法研究药物在载体中的分散状态,用紫外分光光度法检测微球中长春西汀含量并计算载药量和包封率,用动态透析释药法进行微球的体外释放研究.结果:佳处方为PLGA浓度16％,理论载药量20％,有机相与分散介质的比例1:10,分散介质中明胶的浓度1％；制备的长春西汀PLGA缓释微球的形态圆整、光滑,粒径分布均匀,平均粒径为(10.0±0.18) μm(n=500),DSC法分析药物确已被包裹于微球中,载药量为(18.46±0.26)％,包封率为(91.30±0.98)％(n=3),24h累积释药率约为18％.结论:长春西汀PLGA缓释微球制备工艺稳定,质量符合药剂学要求,缓释性好.
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长春西汀治疗糖尿病周围神经病变的Meta分析
目的 系统评价长春西汀治疗糖尿病周围神经病变的疗效及安全性.方法 计算机检索Cochrane图书馆、EMBase、PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊全文数据库(VIP)中关于长春西汀治疗糖尿病周围神经病变的随机对照试验(RCT).由2名数据员按纳入与排除标准独立筛选,并对纳入研究的方法学质量进行评价,提取资料;用RevMan 5.14软件对数据进行Meta分析.结果 共纳入14篇RCT,包括1 307例患者.Meta分析结果显示,长春西汀治疗糖尿病周围神经病变有效率优于常规治疗[RR=l.42,95％ CI(1.32,1.53),P＜0.00001];长春西汀对糖尿病周围神经病变的正中神经MNCV改善[MD=3.89,95％ CI(0.84,6.93),P=0.01],腓神经MNCV改善[MD=4.23,95％ CI(3.25,5.22),P＜0.000 01]、正中神经SNCV改善[MD =2.14,95％ CI(1.53,2.75),P=0.01]及腓神经SNCV改善[MD =4.22,95％ CI(2.97,5.48),P＜0.000 01]均优于常规治疗.长春西汀对血糖的影响,治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).结论 基于现有临床证据,长春西汀治疗糖尿病周围神经病变有效,安全性好.但因纳入研究质量不统一,该结论尚需更多大样本、高质量临床随机对照试验予以证实.
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奥拉西坦联合长春西汀治疗脑梗死后遗症35例及心理护理体会
目的 观察奥拉西坦联合长春西汀治疗脑梗死后遗症的临床疗效,并总结心理护理体会.方法 将70例患者随机分为两组,对照组35例采取常规神经营养、改善微循环等对症治疗,治疗组35例采用奥拉西坦联合长春西汀治疗,并予以心理护理,观察两组疗效.结果 治疗组临床疗效、神经功能缺损程度评分、Barthel指数评分均明显优于对照组(P＜0.05).结论 奥拉西坦联合长春西汀,配合及时有效的心理护理治疗脑梗死后遗症,可有效促进患者神经功能恢复,提高患者认知及生活自理能力,改善生活质量,值得临床推广.
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巴曲酶联合长春西汀治疗急性脑梗死34例
目的 观察巴曲酶联合长春西汀治疗急性脑梗死(ACI)近期临床疗效.方法 采用简单随机法将68例ACI患者平行分为治疗组和对照组,每组34例,两组均给予常规综合治疗,同时给予长春西汀注射液静脉滴注.在此基础上治疗组加用巴曲酶注射液治疗,共2周.观察两组治疗前、后神经功能缺损程度评分(NDS)和日常生活活动能力(ADL)评分改善情况及不良反应;检测比较两组血浆纤维蛋白原(FIB)和D-二聚体(D-D)水平.结果 治疗后治疗组ACI患者神经功能缺损程度评分和日常生活活动能力评分均显著改善,与治疗前和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);临床显效率73.53%,总有效率91.12%.治疗后治疗组ACI患者血浆FIB及D-D含量显著低于治疗前和对照组(P<0.05).结论 巴曲酶联合长春西汀能显著降低ACI患者血浆FIB及D-D水平,显著改善ACI患者神经功能缺损程度评分和日常生活活动能力评分.
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长春西汀联合疏血通治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕40例
目的 探讨长春西汀与疏血通联合用药治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的疗效.方法 将80例椎-基底动脉供血不足性眩晕患者随机均分为观察组和对照组.观察组40例采用联合用药将长春西汀20 mg和疏血通6mL,分别加入0.9％氯化钠注射液250 mL中静脉滴注,每日1次,14d为1个疗程；对照组单纯应用疏血通6 mL加入0.9％氯化钠注射液250 mL中静脉滴注,每日1次,14d为1个疗程.观察两组疗效.结果 观察组总有效率为95.00％,显著高于对照组的77.50％(P ＜0.01).结论 长春西汀联合疏血通治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效较单用疏血通更为显著.
关键词： 长春西汀 疏血通 联合用药 椎-基底动脉供血不足 -
长春西汀注射液治疗急性脑梗死50例
目的 观察长春西汀注射液治疗急性脑梗死的疗效.方法 选取临床确诊的急性脑梗死患者100例,随机均分为两组,治疗组50例予长春西汀注射液20mg加入生理盐水250 mL中静脉滴注,对照组50例予注射用血塞通200 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,均为每日1次,14 d为1个疗程.结果 治疗组总有效率为98.0%,对照组总有效率为84.0%,两组比较差异有显著性(P＜0.05),且未见明显不良反应发生.结论 长春西汀可改善脑血液循环、促进损伤神经功能的恢复,降低致残率,提高生活质量,在急性脑梗死的治疗中疗效确切.
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长春西汀治疗恢复期基底节区脑出血50例
目的 观察长春西汀对基底节区脑出血恢复期患者的疗效.方法 将发病24 h内基底节区脑出血患者100例随机均分为两组,均经常规治疗14 d后,治疗组(50例)加用长春西汀10～20mg,每日1次,治疗14 d,对照组(50例)按同样方式给予等渗液(安慰剂)14 d,于治疗前ld及治疗后14d按临床神经功能缺损程度评分及生活状态评定疗效.结果 治疗组显效率显著高于对照组(P<0.05),两组临床神经功能缺损程度评分比较治疗前无显著性差异.治疗后差异有非常显著性(P<0.01).结论 把握好脑出血治疗时机,应用长春西汀对完全止血的基底节区脑出血患者进行治疗,可减少患者的神经功能障碍,改善其预后.
