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回肠间置术对减重和降糖作用的观察
目的 建立GK大鼠回肠间置术模型,探讨回肠间置术对GK大鼠进水量、进食量、体重及其血糖的影响.方法 将30只12周龄的雄性GK大鼠按随机数字表法随机分为3组:手术组(IT组)10只、假手术饮食控制组(C组)10只及假手术空白对照组(B)10只;IT组行回肠间置术,C组和B组行假手术,观察各组大鼠术前及术后饮水量、体重及血糖变化.结果 本实验总存活率86.7％;IT组大鼠进水量减少并保持在较低水平,IT组大鼠术后进食量和体重的变化一致,同B、C两组存在一过性差异;IT组较其他两组术后空腹血糖及OGTT均明显改善.结论 通过GK大鼠建立回肠间置术动物模型是可行的,发现回肠间置术对GK大鼠饮水量和血糖的控制是持久的,而对进食量和体重的影响是一过性的.
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黄芪乌梅配方颗粒对GK大鼠胰岛素抵抗的影响
目的 观察黄芪乌梅配方颗粒对GK大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 4周龄雄性GK大鼠32只,随机分为模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍肠溶片0.15g/kg)、黄芪乌梅低剂量组(黄芪乌梅配方颗粒1.3g/kg)、黄芪乌梅高剂量组(黄芪乌梅配方颗粒5.2g/kg),每组8只;同时以8只同周龄雄性Wistar大鼠为空白组.灌胃治疗10周,分别于0、2、4、6、8、10周测量大鼠体重、空腹血糖.干预第10周末取血,测量空腹血清胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),然后急性失血法处死大鼠,取肝脏组织,蛋白印迹法检测肝脏胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白的表达.结果 干预10周后,空白组、模型组、阳性对照组大鼠体重差异无统计学意义(P＞0.05),而各黄芪乌梅干预组大鼠体重明显减轻(P＜0.05).与空白组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高(P＜0.05);与模型组相比,各黄芪乌梅干预组及阳性对照组大鼠空腹血糖明显降低(P＜0.05).与空白组相比,模型组大鼠FINS、GHb和HOMA-IR明显升高(P＜0.05);与模型组相比,各黄芪乌梅干预组和阳性对照组大鼠HOMA-IR均降低(P＜0.05),黄芪乌梅高剂量组和阳性对照组大鼠FINS、GHb降低(P＜0.05).与空白组相比,模型组IR和IRS-1蛋白表达明显下降(P＜0.05);与模型组相比,各黄芪乌梅干预组及阳性对照组IR和IRS-1蛋白表达均明显增加(P＜0.05).结论 黄芪乌梅配方颗粒能降低GK大鼠血糖,减轻体重,改善大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与促进肝脏组织中IR和IRS-1蛋白表达有关.
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高脂饮食对Wistar和GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响
目的 观察高脂饮食对正常血糖Wistar大鼠和高血糖GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响.方法 雄性Wistar和GK大鼠各20只,随机分为4组(n=10):Wistar普食组(WND),Wistar高脂组(WHD),GK普食组(GND)和GK高脂组(GHD).分别以普通饲料和高脂饲料喂养12周,测定大鼠的糖脂代谢指标,并采用口服葡萄糖胰岛素释放试验评估胰岛素分泌能力.结果 实验12周后,WHD和GHD组的内脏脂肪占体质量百分比分别显著高于WND和GND组,(8.20±0.50)% vs (6.00±0.60)%和(8.40±0.70)% vs (6.80±0.90)%(P均＜0.01).GHD组的空腹血糖(FPG)明显高于GND组,(12.85±1.44)vs(9.71±0.42)mmol/L(P＜0.01);而WHD和WND组的FPG无显著差异.WHD和GHD组的胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积分别显著小于WND和GND组,8.61±1.17 vs 11.26±1.37和0.95±0.11 vs 1.23±0.17(P均＜0.01).结论 正常血糖和高血糖状态下,高脂饮食均可引起Wistar和GK大鼠中心型积聚的体脂增加,导致葡萄糖耐量和胰岛素分泌能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素.
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自发性糖尿病大鼠肾脏微血管密度的实验研究
目的 观察自发性糖尿病大鼠(Goto-Kakisaki Rats,GK)肾脏微血管在糖尿病的不同发展时期的变化规律,为糖尿病肾病的血流灌注研究提供实验基础.方法 选取雄性GK大鼠和Wistar大鼠各30只,每种按周龄分组(4、12、20周各10只).肾脏标本常规石蜡包埋切片后,用免疫组化法染色.每只肾脏标本取切片5张,每张切片皮质区、髓质区各随机观察18个视野.采用图像分析系统定量分析微血管密度.每张切片随机选取5个肾小球,采用不规则方式分割,分析其周长、面积、毛细血管密度.结果 (1)GK各周龄组髓质微血管密度均小于对照组(P ＜0.05 ～P＜0.01),GK组间有差异(P＜0.01).(2) GK 20周龄组肾小球微血管密度明显小于同周龄Wistar组(P＜0.01).GK组间、对照组间均存在差异(P＜0.01～P＜0.05).(3) GK4周龄组肾小球平均周长明显大于同周龄Wistar(P =0.01).不同周龄Wistar组间亦有差异(P ＜0.01 ～P ＜0.05).结论 GK大鼠存在肾微血管稀少的现象,有可能是糖尿病的继发性改变之一;低周龄GK大鼠肾髓质微血管稀少可能与遗传有关.
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Ⅱ型糖尿病模型GK大鼠部分生物学特性观测
目的 研究Ⅱ型糖尿病模型GK大鼠的部分生物学特性.方法 采用不同周龄的GK大鼠及相应的Wistar大鼠作为研究对象,测定繁育,生长数据及空腹、随机血糖值,进行糖耐量试验、血胰岛素测定及发病率计算.结果 GK大鼠1-4胎繁育数据间无显著差异(P>0.05);7周龄后体重增长迅速.3周龄时部分鼠随机血糖已达7 mmol/L,糖尿病发病率在8周龄时基本稳定在86%左右.同条件下GK大鼠血糖值均高于相应的Wistar大鼠,二者相比差异显著(P<0.05).GK大鼠糖耐量实验中早期葡萄糖刺激下胰岛素分泌几乎停止,后期分泌量反而增加.结论 GK大鼠的繁育性状几乎不受其血糖值影响.从3周龄开始已出现糖尿病征兆且发病后快速出现高血糖、胰岛素分泌减弱、胰岛素抵抗等症状,是良好的Ⅱ型糖尿病模型.
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一贯煎对荷H22肝癌小鼠AQP9及GK蛋白表达的影响
目的:通过检测水通道蛋白9(AQP9)及甘油激酶(GK)表达的变化,探讨滋肝阴方一贯煎抗肝癌的机理,并比较一贯煎、化疗及一贯煎化疗联合抗肝癌机理的异同.方法:雄性昆明小鼠40只,随机均分为模型组、化疗组、一贯煎组、一贯化疗联合组.腋下注射H22细胞建立H22荷瘤模型,一贯煎组造模前两周开始用药(剂量为23g·kg-1 ·d-1),化疗组(环磷酰胺50mg·kg-1·d-1,隔日1次)及一贯化疗联合组造模后用药,造模14d后处死小鼠称重,取瘤组织称重计算抑瘤率,取脾组织称重计算脾指数,免疫组化检测AQP9及GK蛋白的表达.结果:与模型组比较,一贯煎组、化疗组及一贯化疗联合组均具有显著抑瘤作用(P ＜0.05或P＜0.01);一贯煎组能显著提升脾指数用AQP9蛋白的表达,与模型组比较,有统计学意义(P＜0.05);一贯化疗联合组AQP9蛋白表达减少,与化疗组及一贯煎组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);一贯煎可增加GK蛋白的表达,与模型组及化疗组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);一贯化疗联合则会减少GK蛋白的表达,与一贯煎组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:一贯煎具有显著抑制肝癌细胞增殖功效,其机理可能是通过滋阴上调AQP9及GK蛋白表达,这可能与该方能增强细胞膜对水的通透性而加速细胞凋亡的速度,并可维持血糖保证重要器官的葡萄糖供给有关.但在促进AQP9及GK蛋白表达方面,一贯煎与化疗药无协同作用.
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糖尿病性GK大鼠脑缺血再灌注血管他丁及基质金属蛋白酶-9的表达
目的 研究糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管他丁、基质金属蛋白酶-9在不同时间点的表达,探讨其病理生理机制.方法 随机将Goto-Kakizaki(GK)、Wistar大鼠分为脑梗死组(CI组)、糖尿病脑梗死组(DM+CI组)及假手术组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,在不同的缺血再灌注时间点(3h、24h、3d、7d),采用Western blot法检测血管他丁蛋白表达、用明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性.结果 脑缺血再灌注后大鼠脑组织中血管他丁于再灌注3 h开始升高,至24h达到高峰,随后逐渐降低,在24 h时,DM+CI组较CI组增加显著(P<0.05);DM+CI组和CI组大鼠脑组织中MMP-9的活性较假手术组明显增加,DM+CI组明显高于CI组(P<0.01),且血管他丁的表达与MMP-9的活性存在直线相关关系.结论 糖尿病缺血再灌注大鼠脑组织中的血管他丁的表达增加与MMP-9的活性相关,参与糖尿病合并脑梗死的病理生理过程.
