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伴有高血压的颅内动脉粥样硬化性狭窄及相关性缺血性脑卒中的降血压治疗
在对伴有高血压的颅内动脉粥样硬化性狭窄患者进行降压治疗时，医护人员不仅要对患者血压情况进行了解，还必须明确患者疾病史、年龄等一般资料。一般情况下，医护人员需将患者血压水平与目标血压值相比对，以明确患者血压情况，但是在实际情况中，并没有较为统一的目标血压值。在对相关性缺血性脑卒中患者进行降压治疗时，也没有统一的佳降压值。本文主要对伴有高血压的颅内动脉粥样硬化性狭窄及相关性缺血性脑卒中的降血压治疗进行分析。
关键词： 颅内动脉粥样硬化性狭窄 缺血性脑卒中 高血压 -
Wingspan支架治疗重度症状性颅内椎动脉粥样硬化性狭窄的疗效评价
目的 探讨Wingspan支架治疗重度症状性颅内段椎动脉粥样硬化性狭窄的安全性及短中期疗效. 方法 回顾性分析2007年4月-2013年2月,因药物治疗无效而选择Wingspan支架置入治疗的椎动脉颅内段重度狭窄患者40例(共42处狭窄)的临床和影像学资料,分析椎动脉狭窄形态、技术成功率、围手术期并发症、临床及影像随访结果. 结果 ①本组患者支架成形术的技术成功率为100％,术后平均狭窄率[中位数(M),范围]从75.4(54.3 ～99.0)％下降至10.0(0 ～40.0)％.②所有患者获得[中位数(M),范围]30.5(2 ～72)个月的临床随访,其中19例获得平均9个月(0.5 ～47)个月的DSA造影随访,14例获得平均8(2 ～35)个月的CT血管造影或MR血管造影随访.3例(7.5％)患者于30 d内发生了卒中,其中1例为术后24 h内发生的非致残性小卒中,1例为24 h内的栓塞事件所致的致残性卒中,1例为术后1周的亚急性支架内血栓形成所致的致残性卒中.1例(2.5％)患者发生30 d后非致残性的小卒中.随访中4例患者发生支架内再狭窄(12.9％,4/31),其中3例位于入颅段,1例为症状性再狭窄. 结论 Wingspan支架治疗重度症状性颅内段椎动脉粥样硬化性狭窄的技术成功率高,治疗相对安全,中短期疗效较好.但支架置于入颅段椎动脉狭窄处,再狭窄率较高,长期疗效有待进一步观察.
关键词： 椎动脉狭窄 颅内动脉粥样硬化性狭窄 Wingspan支架 -
颅内动脉狭窄支架置入后对脑动脉及其供血脑组织影响的研究进展
我国卒中的发病率在以每年8．7％的速率上升［1］。症状性颅内动脉粥样硬化（intracranial atherosclerotic disease，ICAD ）是卒中常见的原因之一，流行病学显示，亚洲人及非洲人ICAD性狭窄发生率高于颅外动脉［2］。在我国，33％～50％卒中和＞50％的短暂性脑缺血发作（TIA）患者存在症状性ICAD［3］。目前，对于颅内动脉狭窄的主要治疗方案有3种，即药物治疗、外科手术治疗和血管内介入治疗。血管内介入治疗分为单纯球囊扩张术和颅内动脉狭窄支架置入术（intracranial artery stenosis stent，ICASS），而急性内膜夹层、动脉破裂、血管弹性回缩及术后狭窄残余率高等并发症均限制了单纯球囊扩张术在介入治疗中的应用［4］。ICASS常用的是球囊扩张支架、药物洗脱支架和自膨式支架。球囊扩张支架降低了单纯球囊扩张时容易产生夹层导致急性血管闭塞的风险，但仍有并发症发生率较高的问题，尤其在治疗大脑中动脉和基底动脉狭窄时，扩张有引起斑块位移或破裂、阻塞重要分支小血管的风险［5］。药物洗脱支架能显著降低术后支架内再狭窄的发生率，其缺点为支架相对较硬、顺应性差，难以通过颅内的迂曲血管［6］，目前已较少在颅内动脉使用。目前唯一被美国食品药品管理局（FDA）批准用于颅内ICAD治疗的自膨式支架是Wingspan支架，自从这种镍合金支架于2005年在美国批准上市后，大量应用于血管内治疗。Wingspan支架的特殊材料及工艺特性使其更容易通过迂曲的颅内血管，且具有较好的围手术期安全性，但其术后再狭窄率仍较高［7］。2011年的支架置入与强化药物治疗预防颅内动脉狭窄再发卒中对照试验（SAMMPRIS）结果显示，药物治疗组疗效优于Wingspan支架治疗组［8］，这一结果引发了同行的争议。在尊重这一临床随机对照研究的结果，更加慎重地对待ICASS的同时，也有学者认为，应该同时分析 SAMMPRIS试验存在的适应证选择、操作者经验不足等缺陷［9］。目前，ICASS的安全性及有效性仍处于探究阶段。现将该方面的研究进展综述如下。
关键词： 颅内动脉粥样硬化性狭窄 支架置入 综述 -
颅内动脉狭窄及治疗进展
颅内动脉粥样硬化性狭窄是卒中的高危因素.在有症状的卒中患者中8%～10%有颅内动脉粥样硬化性狭窄.颅内动脉粥样硬化性狭窄年卒中发生率约为10%～24%.颅内动脉粥样硬化性狭窄的颅外/颅内动脉搭桥及药物治疗被证明是不成功的,支架置入是一种替代治疗方法,而且被证明是可取的、安全有效的治疗方法.
关键词： 颅内动脉粥样硬化性狭窄 脑血管意外 支架 -
脑梗死与颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究
目的 探讨脑梗死与颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系.方法 将2010年6月至2011年6月在芜湖市第二人民医院诊治的240例脑血管疾病患者根据脑梗死诊断标准分为试验组(132例)和对照组(108例),运用单因素和Logistic回归分析研究脑梗死与颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性.结果 试验组颅内动脉粥样硬化性狭窄发生率显著高于对照组(38.6% vs 23.1%,P＜0.05).Logistic回归分析显示年龄、慢性病史及颅内动脉粥样硬化性狭窄是脑梗死的影响因素.结论 颅内动脉粥样硬化性狭窄是脑梗死的危险因素,两者具有相关性.
关键词： 脑梗死 颅内动脉粥样硬化性狭窄 相关性 -
增强型准连续动脉自旋标记灌注成像技术对重度颅内粥样硬化性狭窄低灌注定量测量
目的：采用多参数增强型准连续式动脉自旋标记动脉成像( e-pCASL)获取颅内动脉粥样硬化性狭窄患者脑血流量(CBF)图，并与传统动态磁敏感增强灌注成像(DSC PWI)及准连续式动脉自旋标记灌注成像(pCASL)进行比较，使用DSC PWI为金标准，对比3种灌注方式测量CBF比值的差异性与相关性。方法纳入重度颅内动脉粥样硬化性狭窄患者39例，同时行e-pCASL、 pCASL和 DSC PWI成像，根据狭窄动脉责任供血区域，经验性手工勾勒感兴趣区进行测量，获得CBF值，使用镜像法获得对侧CBF比值，对3种灌注方式的CBF比值进行SNK方差分析。同时基于e-pCASL获取动脉通过时间(ATT)，基于DSC PWI获取大达峰时间(TTP)。使用ATT和TTP 进行分层分析，对e-pCASL CBF比值、 pCASL CBF比值与DSC PWI 相对脑血流量(rCBF)比值进行析因方差分析和相关性分析。结果 e-pCASL CBF比值及pCASL CBF比值与DSC PWI rCBF比值一致性良好(P=0．476)。使用TTP分层数据显示， TTP及灌注方法的选择在重度动脉狭窄患者患侧与健侧的CBF比值中差异无统计学意义。根据ATT分组显示， e-pCASL CBF与DSC PWI rCBF比值的相关性不随ATT时间改变而变化。结论 e-pCASL和pCASL在重度动脉狭窄患者中与DSC PWI 在CBF定量测量中一致性良好，且e-pCASL与DSC PWI相关性不受ATT因素变化的影响，具有准确、简便、无创、可重复性好的特点。
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颅内前后循环缺血性卒中危险因素、卒中机制和梗死模式的对比分析
目的 探讨颅内前后循环动脉粥样硬化性狭窄致缺血性卒中(IS)患者危险因素、卒中机制和梗死模式的差异.方法 回顾性连续纳入2014年12月—2017年12月于我院神经内科住院的颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)致IS的患者257例.依据责任血管的位置,分为前循环组170例和后循环组87例.收集患者的临床资料,分析比较2组患者危险因素、卒中机制和梗死模式的特点及差异.结果 (1)前循环组中男性、吸烟史比例高于后循环组,而高血压和糖尿病比例、糖化血红蛋白(HbA1c)水平低于后循环组(均P<0.05).二分类Logistic回归分析显示,高血压、糖尿病、高HbA1c水平是颅内后循环动脉粥样硬化性狭窄致IS的独立危险因素.(2)卒中机制的分布,前循环组低灌注和混合机制的构成比高于后循环组,而穿支动脉闭塞低于后循环组(均P<0.05).(3)梗死模式的分布,前循环组单发皮质-皮质下梗死的构成比高于后循环组,而单发皮质下梗死的构成比低于后循环组(均P<0.05).结论 颅内前后循环IS存在危险因素、卒中机制和梗死模式的差异.针对不同部位的血管制定不同的防治策略,可能有利于减少相关IS的发生.
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颈内动脉颅内段及分支的狭窄和血管介入治疗
颅内动脉在结构上有先天不足.颅内外动脉粥样硬化性狭窄是卒中的首要病因.颅内动脉粥样硬化性狭窄亚洲人多见于欧洲、非洲人,颅外动脉则欧洲、非洲人多见于亚洲人.颅内动脉粥样硬化性狭窄在卒中的发生率甚高.开展血管介入治疗能有效减少卒中的发生率,但其有严格的适应症和禁忌症.并发症有脑栓塞、血管闭塞、血管破裂等.术中密切观察症状和体征的变化,可及早发现并发症.手术操作准确、仔细,抗血小板、抗凝治疗等,可减少并发症的发生.
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多发性颅内动脉粥样硬化性狭窄危险因素分析
颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)是导致缺血性卒中的常见的原因[1],目前对多发性ICAS相关危险因素分析研究较少.本文旨在探讨多发性ICAS与危险因素的关系,为临床做好卒中的一、二级预防提供依据.1 资料与方法1.1研究对象 收集广州军区武汉总医院神经内科2012年2-7月住院患者142例,所有患者入院时均行头颅磁共振(MRI、MRA、DWI)检查,明确病变范围及颅内血管状况.
关键词： 颅内动脉粥样硬化性狭窄 脑梗死 -
阿托伐他汀对颅内动脉狭窄患者脑卒中复发的干预作用
目的：观察不同剂量阿托伐他汀在症状性颅内动脉狭窄患者中的疗效。方法选择120例症状性颅内动脉狭窄患者，随机分为3组，分别给予口服10（A组）、20（B组）、40 mg／d（C组）阿托伐他汀至少持续1年，并给予抗血小板聚集药物来预防脑卒中复发，临床随访1年，观察治疗前后血流灌注情况及高敏C反应蛋白（ hs-CRP）水平的变化，评价强化治疗的效果。结果3组患者治疗后6个月hs-CRP水平较治疗前均明显下降，治疗后12个月hs-CRP水平较治疗后6个月明显下降（P＜0.05）。 C组在降低hs-CRP水平方面显著优于A、B组。在治疗后12个月随访时，三组患者相对脑血流量（rCBF）、相对脑血容量（rCBV）均明显升高（P＜0.05），A、B组相对达峰时间（rTTP）和治疗前比较均有不同程度的延长，但差异无统计学意义，C组rTTP较治疗前明显缩短（ P＜0.05）。结论阿托伐他汀40 mg／d较阿托伐他汀20 mg／d和10 mg／d在抗炎及改善脑血流灌注方面有显著优势。
关键词： 阿托伐他汀 强化降脂 颅内动脉粥样硬化性狭窄 高敏C反应蛋白 CT灌注成像 -
责任性颅内动脉粥样硬化性狭窄致首发缺血性脑卒中解剖模式与发病机制的关系
目的：探讨责任性颅内动脉粥样硬化性狭窄（ Intracranial atherosclerotic stenosis ，ICAS）致首发缺血性脑卒中（Ischemic stroke，IS）解剖模式与发病机制的关系。方法回顾性分析261例责任性ICAS 致首发IS患者的临床资料。根据弥散加权成像（DWI）的影像学表现分为单发病灶（皮质-皮质下梗死、皮质梗死、皮质下梗死），弥散病灶，多发病灶（单侧前循环或后循环多发梗死）；卒中机制分为动脉到动脉栓塞、原位血栓形成、穿支动脉闭塞、低灌注、多发机制等。结果单发皮质下梗死是责任性ICAS 致首发IS 常见的卒中模式（41．38％，108／261）；责任性ICAS 致IS主要发病机制为穿支动脉闭塞（41．38％，108／261）；责任性ICAS 致IS的解剖模式与发病机制显著相关（r＝0．384，P＝0．001），穿支动脉闭塞与皮质下梗死相关（r＝0．805，P＝0．001），弥散梗死、单侧前循环多发梗死、后循环多发性梗死，分别与动脉到动脉栓塞（r＝0．853，P＝0．001；r＝0．860，P＝0．001；r＝0．281，P＝0．001）、及多发机制（r＝0．792，P＝0．001；r＝0．883，P＝0．001；r＝0．213，P＝0．001）相关。结论卒中解剖模式有助于明确责任性ICAS 致缺血性脑卒中的发病机制，有利于指导其临床诊治及预防措施的拟定。
关键词： 缺血性脑卒中 颅内动脉粥样硬化性狭窄 解剖模式 发病机制 弥散加权成像 -
颅内动脉粥样硬化性狭窄致首发脑梗死患者载脂蛋白B、载脂蛋白B/载脂蛋白A1与脑卒中危险因素的关系研究
目的 探讨颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)致首发动脉硬化性脑梗死(ACI)患者载脂蛋白B(Apo-B)、载脂蛋白A1(Apo-A1)与缺血性脑卒中危险因素的关系.方法 选择232例ICAS致首发ACI病例,以Apo-B、Apo-B/Apo-A1比值为标准分为研究组(69例)和对照组(163例).回顾性分析比较两组人口学特征、危险因素、血脂和脑卒中类型的差异.结果 Apo-B、Apo-B/Apo-A1比值水平与三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和多发梗死危险因素均存在相关关系(均P=0.001).结论 ICAS致首发ACI患者Apo-B、Apo-B/Apo-A1比值与血脂异常、Hcy、hs-CRP及多发ACI密切相关.
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急性缺血性脑卒中血管再通方法的比较性研究
急性缺血性脑卒中(AIS)的预后与急性期的血管再通密切相关。评价血管再通效率的标准有3条，即血管再通率、临床转归率和不良反应。AIS血管再通的方法有静脉溶栓、动脉溶栓、动静脉溶栓、机械再通术，机械再通术又分为支架再通术和机械碎栓/取栓术再通术。从血管再通效率的评价标准而言，机械再通术虽血管再通率高，但不良反应较多，且临床转归率并未提高多少；而静脉溶栓虽血管再通率不及机械再通术，但临床转归率也不低，不良反应明显减少，是首选之血管再通治疗方法。
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伴有高血压的颅内动脉粥样硬化性狭窄及相关性缺血性脑卒中的降血压治疗
伴有高血压的颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)是降压治疗的适应证.制定目标血压值,除了要考虑ICAS患者的血压水平外,还要考虑其基础疾病以及年龄.目前没有统一的目标血压值.对ICAS相关性急性缺血性脑卒中(AIS)的高血压是否要降压,以及降压的佳血压值,尚无统一意见.对过高的血压进行降压,以及避免过度降血压,是业内学者的共识.要根据患者的基础疾病决定降低血压幅度,对伴有高血压的ICAS相关性缺血性脑卒中患者,降压治疗能防止其复发.目前,还没有关于ICAS及其相关性缺血性脑卒中的血压管理标准.
关键词： 颅内动脉粥样硬化 颅内动脉粥样硬化性狭窄 缺血性脑卒中 高血压 治疗 -
脑梗死伴颅内动脉粥样硬化性狭窄的影响因素分析
目的 探讨脑梗死伴颅内动脉粥样硬化性狭窄的影响因素.方法 选取脑梗死住院患者464例,根据头颅MRA和颈部CEMRA结果分为单纯颅内动脉狭窄(ICAS)组199例、单纯颅外动脉狭窄(ECAS)组47例、颅内合并颅外动脉狭窄(IECAS)组113例和无颅内颅外动脉狭窄(NCAS)组105例;其中ICAS组颅内动脉狭窄率≥50％ 135例、＜50％ 64例.测定与比较以上4组患者间血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、载脂蛋白B(apoB)、载脂蛋白A1(apoA1)、尿酸(UA)和同型半胱氨酸(Hcy)等指标的差异,采用单因素分析和多因素logistic回归分析脑梗死伴颅内动脉粥样硬化性狭窄的影响因素.结果 以上4组患者平均年龄,高血压、糖尿病患病情况,TC、LDL-C水平,apoA1、apoB、apoB/apoA方面比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).颅内外动脉狭窄分布显示,颅外血管病变以颈内动脉颅外段和椎动脉颅外段为主,颅内动脉病变以大脑中动脉和颈内动脉颅内段为主.多支颅内动脉狭窄患者的apoB水平明显高于单支颅内动脉狭窄患者(P＜0.05).apoB(OR=8.821)、apoB/apoA1(OR=10.149)和吸烟(OR=2.093)是脑梗死伴颅内动脉粥样硬化性狭窄的影响因素.结论 apoB、apoB/apoA1是颅内动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素,可能成为今后临床上筛查与治疗高危人群的靶点.
关键词： 脑梗死 颅内动脉粥样硬化性狭窄 载脂蛋白B 载脂蛋白A1 影响因素 -
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与颅内动脉粥样硬化性狭窄程度及其预后的关系
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)程度及其预后的关系.方法 344例OSAHS患者,按照睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度组、中度组、重度组,同时选择无重大疾病的住院患者56例作为对照组.评估四组颅内动脉粥样硬化性狭窄程度,随访2年,观察各组脑血管主要不良事件(脑梗死、短暂性脑缺血发作、脑血管病因死亡)发生情况.多因素logistic回归分析OSAHS相关指标[AHI、氧减指数(ODI)、微觉醒指数(MAI)、SpO2]与ICAS及脑血管主要不良事件发生的关系.结果轻度组、中度组、重度组、对照组颅内动脉轻度狭窄分别为22、44、84、7例,中度狭窄分别为4、18、54、2例,重度狭窄分别为8、10、40、3例,四组间比较P均<0.05.轻度组、中度组、重度组、对照组发生脑血管主要不良事件分别为10、24、68、3例,急性脑梗死分别为8、16、54、3例,短暂性脑缺血发作分别为2、8、12、0例,死亡分别为0、0、2、0例,四组间脑血管主要不良事件、急性脑梗死发生情况比较P均<0.01.AHI(OR=1.034,95％CI:1.011～1.052,P<0.01)、ODI(OR=1.028,95％CI:1.012～1.047,P<0.01)与ICAS有关.AHI(OR=1.062,95％CI:1.034～1.091,P<0.01)与脑血管主要不良事件的发生有关.AHI(OR=1.054,95％CI:1.025～1.083,P<0.01)与脑梗死的发生有关.结论 随OSAHS病变程度加重,OSAHS患者颅内动脉粥样硬化的严重程度加重,脑血管主要不良事件的发生率增加.
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不同剂量阿托伐他汀在症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄中的影像学评估
目的 观察不同剂量阿托伐他汀在症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial arterial stenosis,ICAS)中的疗效.方法 选择120例症状性ICAS患者,采用随机表法,分为低剂量组(10 mg/d)、标准剂量组(20 mg/d)和强化组(40 mg/d),每组患者各40例.临床随访52周,观察治疗前后脑血流灌注值及血管狭窄程度的变化,评价强化降脂疗效.结果 三组在治疗后26周和52周,相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)较治疗前均明显升高;低剂量组和标准剂量组相对达峰时间(rTTP)与治疗前比较,均有不同程度的延长,但差异无统计学意义,强化组rTTP与治疗前比较明显缩短,差异有统计学意义;强化组平均狭窄率与治疗前相比明显降低,与治疗后低剂量组和标准剂量组相比差异也有统计学意义.结论 长期他汀强化降脂治疗(40 mg/d)可以降低颅内动脉狭窄程度及提高脑血管的血流灌注.
关键词： 阿托伐他汀 强化降脂 颅内动脉粥样硬化性狭窄 CT血管造影 CT灌注成像 -
大动脉粥样硬化性首发急性缺血性卒中的危险因素与分布特点
目的：回顾性分析大动脉粥样硬化性狭窄（large artery atherosclerotic stenosis, LAAs）致首发急性缺血性卒中患者受累血管与相关危险因素的关系。方法收集2009年1月至2014年12月住院的责任LAAs致首发急性缺血性卒中342例患者的临床与影像学相关资料，进行组内比较和多因素logistic回归分析其危险因素。结果颅内动脉粥样硬化性狭窄（intracranial atherosclerotic stenosis，ICAS）以大脑中动脉（middle cerebral ar?tery, MCA）多见（47.0%），颅外动脉粥样硬化性狭窄（extracranial atherosclerotic stenosis，ECAS）以颈内动脉（inter?nal carotid artery, ICA）颅外段多见（65.0%）。与ECAS组相比，ICAS组脑梗死与代谢综合征（metabolic syndrome， MetS）(OR=1.586，95%CI：1.232~2.268)及载脂蛋白B（apolipoprotein B ，ApoB）/载脂蛋白A1（apolipoprotein A-I， ApoA-I）(OR=1.926，95%CI：1.051~4.288)显著相关，与无脑动脉粥样硬化性狭窄（noncerebral atherosclerotic ste?nosis，NCAS）组相比，ICAS组与高血压(OR=3.603，95%CI：1.675~12.485)、MetS (OR=2.268，95%CI：1.274~6.103)、高糖化血红蛋白（HbA1c）(OR=2.015，95%CI：1.182~5.613)及ApoB/ ApoA I (OR=1.948，95%CI：1.157~4.285)相关。在ICAS患者中，与前循环动脉粥样硬化性狭窄脑梗死组相比，后循环动脉粥样硬化性狭窄致脑梗死组的独立危险因素包括高血压(OR=1,750，95%CI：1.042~2,953，P=0.009)、高血同型半胱氨酸（Hcy）(OR=2.437，95%CI：1.492~3.505，P=0.005)及高HbA1c (OR=1.769，95% CI：1.034~3.121， P=0.005)。结论缺血性脑卒中患者ICAS的发生率可能高于ECAS，ICAS脑梗死的危险因素不同于NCAS及ECAS；后循环ICAS脑梗死的发生与代谢指标紊乱密切相关。
关键词： 颅内动脉粥样硬化性狭窄 颅外动脉粥样硬化性狭窄 前循环 后循环 缺血性卒中 -
颅内动脉粥样硬化性狭窄致首发缺血性脑卒中老年患者并发骨质疏松的危险因素分析
目的 探讨老年颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)致首发缺血性脑卒中患者并发骨质疏松的危险因素.方法 回顾性分析在我院诊治的342例ICAS致首发缺血性脑卒中老年患者(≥65岁)的临床资料,以是否发生骨质疏松分组,采用Logistic回归分析其危险因素.结果 女性、病程、单侧前循环多发梗死、受累血管支数≥2支、完全性瘫痪、迟缓性瘫痪、BI指数在骨质疏松组与非骨质疏松组间差异有统计学意义(均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示性别、病程、受累循环部分、瘫痪程度、肌张力状态是ICAS致首发缺血性脑卒中老年患者并发骨质疏松的独立危险因素(OR=3.459、2.486、4.540、3.819、3.699,P<0.05).结论 ICAS致首发缺血性脑卒中老年患者并发骨质疏松与多种危险因素有关,性别、病程、受累循环部分、瘫痪程度、肌张力状态是其独立危险因素,为及早预防骨质疏松提供了依据.
关键词： 缺血性脑卒中 颅内动脉粥样硬化性狭窄 骨质疏松 危险因素 -
颅内动脉粥样硬化性狭窄支架植入治疗的思考与展望
颅内动脉粥样硬化性狭窄是缺血性卒中的重要病因,随着支架植入术的发展,支架长期预防再次卒中的疗效仍存争议.该文从支架发展史、种类及SAMMPRIS试验等方面概述支架应用的前景.
关键词： 颅内动脉粥样硬化性狭窄 血管植入术 治疗
