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早期常压高氧治疗对大鼠颅脑损伤后线粒体功能及细胞凋亡的影响
目的：探讨早期常压高氧治疗对大鼠颅脑损伤后线粒体功能及细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将成年健康雄性大鼠分为假手术组、模型组、高压氧组及常压氧组，每组28只。于伤后1周行神经功能缺损评分，并检测线粒体膜电位（MMP）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。观察各组电镜下线粒体形态，并采用原位缺口末端标记（TUNEL）法检测神经细胞凋亡情况。结果四组间神经功能缺损评分比较差异有统计学意义（F＝3.682，P＝0.039），且常压氧组与高压氧组较模型均明显改善（P均<0.05）。四组间MMP、MDA、SOD及阳性细胞计数比较，差异均有统计学意义（F＝8.571、12.4、6.604、9.425，P均<0.05），与模型组比较，常压氧组及高压氧组的MMP均明显升高，MDA、SOD及阳性细胞计数均明显下降（P均<0.05），而高压氧组与常压氧组的MMP、MDA、SOD及阳性细胞计数比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）。电镜下，模型组线粒体膜出现断裂、形态较大、肿胀明显，线粒体内出现空泡化，线粒体嵴消失；而常压氧及高压氧组线粒体膜基本完整，肿胀程度较模型组轻微，线粒体嵴尚存在，未见明显空泡化现象，且后两者线粒体形态差异不明显。结论早期常压氧治疗通过保护线粒体结构和功能从而抑制缺血半影区的细胞凋亡，以促进大鼠脑外伤后的神经功能的恢复。
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常压高氧处理对丙戊酸钠孤独症模型鼠学习记忆能力及海马CA1区锥体细胞形态学的影响
目的 探讨常压高氧处理对丙戊酸钠(VPA)孤独症模型鼠学习记忆能力及海马CA1区锥体细胞形态学的影响.方法 Wistar大鼠怀孕第12.5天腹腔注射600 mg/kgVPA后所产下的子代雄鼠,根据子鼠睁眼时间、行为表现、断乳时体质量,结合生后第28天采用Y型电迷宫测试其学习记忆能力,获得40只造模成功的孤独症模型雄鼠,随机选取20只分为常压高氧模型组(A组)、常压空气模型组(B组),每组10只；选取Wistar孕鼠同期腹腔注射等量生理盐水后所产下的10只子代雄鼠作为常压空气正常组(C组).A组每日1 h,持续7d常压高氧治疗；B、C组常规喂养.3组子代雄鼠生后35 d时复测其学习记忆能力,并采用免疫组化和图像分析技术检测模型鼠海马CA1区锥体细胞形态学改变.结果 常压高氧处理孤独症模型鼠Y型电迷宫测试的尝试次数少于治疗前尝试次数[(31.15±0.99)次,(31.54 ±0.97)次,(t =2.739,P=0.018)],再现次数多于治疗前再现次数[(3.00±0.58)次,(2.69 ±0.48)次,t-2.309,P=0.040].A组治疗后尝试次数少于B组同期尝试次数(t=2.583,P=0.016),再现次数与B组同期无差异(t=0.244,P=0.810).孤独症模型鼠海马CA1区锥体神经元细胞发生凋亡,常压高氧处理后细胞凋亡减少、正常形态细胞数增多.结论 常压高氧处理可以提高丙戊酸钠孤独症模型鼠的学习记忆能力,减少海马CA1区锥体神经元凋亡.
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常压高氧处理对APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力的影响
目的 探讨常压高氧(NH)处理是否改善APP/PS1双重转基因AD模型小鼠的空间学习和记忆能力.方法 对APP/PS1双重转基因AD模型种鼠交配后产下的子代小鼠进行基因分型,待子代达10周时,取双重转基因小鼠20只,随机分成A、B2组(每组10只).A组小鼠给予常压高氧(40%O_2, 60%空气)处理,8h/d,持续8周;B组常规喂养,作为对照.高氧处理后进行Morris水迷宫实验,分别检测各组小鼠在可视平台、隐蔽平台及空间探索实验中找到平台的时间及搜索的平均路程;行为学实验结束后,采用ELISA定量检测小鼠脑内Aβ水平.结果 行为学实验结果:(1)可视平台下,2组小鼠找到平台的时间及搜索的平均路程差异尤显著性(P>0.05);(2)隐蔽平台下,高氧处理组小鼠找到平台的时间及搜索的平均路程较对照组明显缩短(P<0.01);(3)空间探索实验中,高氧处理组小鼠经过平台的次数[(6.31±2.55)次]显著高丁对照组[(3.13±1.59)7欠](P<0.01).ELISA结果显示,高氧处理组小鼠大脑皮质及海马内Aβ40[(783.64±97.21)pg/ml和Aβ42(175.30±17.09)pg/ml]水平显著低于对照组[Aβ40(1251.59±42.29)pg/ml、Aβ42(286.83±12.96)pg/ml](P<0.01).结论 常压高氧处理能显著改善AD模型小鼠空间学习记忆障碍;常压高氧可能通过减少Aβ生成或/和促进血管内皮细胞清除Aβ而发挥作用.
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低氧生理反应的"类推拉效应"实验观察
目的 模拟低氧生理反应的"类推拉效应",即从高氧分压环境快速切换至低氧分压环境时的人体生理反应.方法 实验对象为6位青年男性,分别经历由常压常氧和常压50%高氧分压环境阶跃式切换到低氧分压(12.9%,模拟4 km海拔)环境,静坐30 min.整个过程连续测量其血氧饱和度、心率、呼吸波等生理参数.结果 (1)比较由常氧至低氧环境,受试者经历高氧到低氧环境时,SpO2的下降幅度均更显著;(2)氧分压变化时间约2 min;(3)受试者的生理参数反应模式和趋势呈现明显的个体差异.结论 证实了自主设计的常压低氧舱的可行性,初步模拟了低氧生理反应的"类推拉效应",观察到一些有价值的现象,为进一步研究以及减轻此类效应对于飞行人员可能造成的不利影响提供了基础数据.
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常压高氧对孤独症模型鼠学习记忆及海马CA1区NF-κB阳性神经元表达的影响
目的 探讨常压高氧对丙戊酸钠(valproic acid,VPA)孤独症模型鼠学习记忆能力及海马CA1区NF-κB阳性神经元表达水平的影响.方法 按Schneider方法制作VPA孤独症动物模型,随机选取24只分为常压高氧模型组、模型对照组;随机选取同期Wistar孕鼠腹腔注射等量生理盐水后所产下的子代雄鼠作为正常对照组(每组12只).采用Y型电迷宫测试大鼠学习记忆能力;采用免疫组化和图像分析技术检测模型鼠海马CA1区NF-κB阳性神经元表达水平.结果 常压高氧模型组治疗后大鼠学习记忆能力提高,表现为Y型电迷宫检测尝试次数减少(31.08±0.99 vs 31.67±0.89,t=2.887,P=0.015),再现次数增加(3.02±0.67 vs2.62±0.52,t=-2.379,P＝0.036);模型对照组与正常对照组比较,海马CA1区NF-κB阳性细胞数增加(4.67±1.58vs3.00±1.54,t=2.639,P=0.015);常压高氧模型组与模型对照组比较,海马CA1区NF-κB阳性细胞数减少(3.17士1.27 vs4.67±1.58,t=2.588,P=0.017).结论 孤独症的发病可能与海马CA1区NF-κB阳性神经元的表达水平有关,常压高氧干预可降低模型鼠海马CA1区NF-κB阳性神经元的表达水平,并改善模型鼠的学习记忆能力.
