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重症多形红斑与中毒性表皮坏死松解症的临床分析
目的 探讨重症多形红斑(SJS)与中毒性表皮坏死松解症(TEN)的致病因素、发生规律、临床特点和治疗措施.方法 对42例SJS和20例TEN住院患者的临床资料进行回顾性分析.结果 SJS组和TEN组患者中,药物为常见病因.致敏药物中排在前三位的分别是抗癫痫药(29.03%)、别嘌呤醇(16.13%)及抗生素(16.13%).SJS与TEN的黏膜损害率均为100%,TEN组的皮损范围、损害程度、黏膜病变均较SJS组更广泛、更严重,TEN的日、大糖皮质激素用量均高于SJS.结论 药物是SJS和TEN发病主要的原因.TEN患者较SJS患者病变广泛且严重.别嘌呤醇与卡马西平应用需谨慎,激素联合免疫球蛋白IVIG治疗有效.
关键词： Stevens-Johnson 综合征 表皮坏死松解症 中毒性 糖皮质激素类 -
40例药物诱导的中毒性表皮坏死松解症的临床观察
目的探讨药物诱导的中毒性表皮坏死松解症的临床特点与临床治疗.方法对40例住院患者的临床资料进行回顾性分析.结果致敏药物中解热镇痛药18例(45%),抗生素类(以青霉素类为主)12例(30%),抗癫痫药6例(15%).发热37例(92.5%),血常规异常24例(60%),肝功能异常18例(47.4%).入院后糖皮质激素的平均初始量为地塞米松(DXM)(0.24±0.10) mg/(kg·d),高剂量为 (0.29±0.11) mg/(kg·d).痊愈38例(95%).全身皮肤水疱、糜烂基本吸收干燥时间(7.5±3.5) d,黏膜基本愈合时间(11.5±5.7) d,其中儿童组和成人组分别为(5.8±2.4) d、(9.1±3.6) d (P＜0.01 )和(10.3±5.7) d、(17.2±8.2) d(P＜0.01 ).6例(15%)发生并发症,分别为败血症、肺部感染、上呼吸道感染、中毒性心肌炎、类固醇性糖尿病、荨麻疹型药疹.结论解热镇痛药、青霉素类及抗癫痫药是引起中毒性表皮坏死松解症主要的药物.大剂量激素、支持治疗、抗感染、对症治疗及皮肤黏膜护理等综合疗法对于本病痊愈具有重要的作用.与成人相比,儿童的皮肤、黏膜损害愈合较快.
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奥卡西平致中毒性表皮坏死松解症并HLA-B?1502基因阴性病例分析
目的：探讨奥卡西平( OXC)诱发中毒性表皮坏死松解症( TEN)及Stevens- Johnson综合征( SJS)易感基因检测的意义,特别是HLA-B?1502基因阴性的患者。方法分析由OXC诱发SJS/TEN患者的临床表现、实验室检查及基因学检测结果,同时对OXC诱发SJS/TEN与HLA-B?1502基因强相关的中国大陆、中国台湾及东南亚等地区所报道的OXC诱发SJS/TEN相关文献的基因检测结果进行复习并总结。结果该例患者在使用OXC(300 mg·次-1,2次· d-1)治疗20 d后出现皮疹,逐渐发展至颜面部、躯干及四肢出现大片表皮破溃、剥脱,黏膜破溃,尼氏征阳性,诊断为OXC诱发TEN。基因检测发现该患者为HLA-B?1502阴性。检索文献发现,在东南亚及中国等国家和地区,OXC引发SJS/TEN的相关报道仅有10例,其中6例患者为HLA-B?1502阳性,3例患者为HLA-B?1502阴性,其基因型为2例HLA-B?1518/ B?4001,1例HLA-B?1344。结论临床上可通过检测HLA-B?1502基因指导抗癫痫间药物的使用,同时也应该警惕即使是HLA-B?1502基因阴性者,仍存在其他易感基因而诱发严重皮肤不良反应的可能。
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小儿苯巴比妥引起中毒性表皮坏死松解症致死1例
患儿,女,1岁,于1月前因诊断为"癫痫病"给予苯巴比妥(上海九福药业有限公司,批号030401)5 mg·kg-1·d-1,实际给予20 mg,tid,连用5 d.服药后第2天出现发热,体温38℃左右,伴红色斑丘皮疹,面部、躯干及四肢散在,当地给予头孢唑啉治疗,仍发热,皮疹增多,以"发热伴皮疹3 d"转来我院.
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1例中毒性表皮坏死松解症伴肺栓塞患者的护理
中毒性表皮坏死松解症(TEN)是一种严重的皮肤药物过敏反应,该病起病急,症状重,并发症多,死亡率高,皮肤黏膜损害严重,国内报道病死率为33.3％;国外报道病死率为10％～70％[1-2].本科于2014年9月收治一名中毒性表皮坏死松解症伴肺栓塞患者,经过积极救治与护理,患者病情好转,但因家庭经济因素,患者家属放弃治疗,非医嘱离院.
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62例皮肤口腔黏膜综合征及中毒性表皮坏死松解型药疹的护理
[目的]总结62例皮肤口腔黏膜综合征(SJS)及中毒性表皮坏死松解型药物疹(TEN)患者的护理经验.[方法]本院确诊为SJS或TEN的患者62例,给予糖皮质激素、静脉滴注免疫球蛋白(IVIG)、支持治疗及规范的专科护理,根据SCORTEN评分系统评价病情严重程度及预后.[结果]引起SJS/TEN常见的药物为非甾体类抗炎药(26例)、抗癫痫药(15例)、抗生素类(13例)、中药(3例)、别嘌呤醇(2例),乙型肝炎疫苗(1例),不详2例.患者SCORTEN评分平均(0.97士1.15)分,预期病死率9.13％(6/62),实际病死率3.23％(2/62).1例TEN皮损愈合后死于艾滋病(SCORTEN评分3分),1例TEN患者死于大肠埃希菌败血症(SCORTEN评分5分).[结论]对TEN/SJS标准规范的专科护理能明显降低病死率.
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以黏膜损害为首发症状的大疱性表皮坏死松解型药疹三例报告
例1 男,74岁,因双眼发红、口腔糜烂3 d,于2006年12月25日收入院.眼科、口腔科就诊,诊断为"急性出血性结膜炎、急性发疹性口炎",给予羟氨苄眼药水及口腔漱口液治疗,3 d前开始全身起红疹伴发热,瘙痒、疼痛继之皮肤出现暗红色斑片、水疱、大疱、糜烂.
关键词： 表皮坏死松解症 中毒性/诊断/病理学 黏膜/损伤 病例报告 -
1例卡马西平致中毒性表皮坏死松解症的观察与护理
报告1例卡马西平(得理多)致中毒性表皮坏死松解症(TEN)的临床观察与护理.针对TEN严重的皮肤病变特点,总结了卡马西平致TEN的观察要点和护理要点是:做好皮肤黏膜护理,促进皮损创面愈合及预防感染;给予有效的心理支持;密切观察病情变化,严防意外发生.经过21天的精心治疗与护理,患者病情痊愈出院.
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重症药疹的临床治疗进展
重症药疹(severe drug eruption,SDE)是指皮损分布广泛、全身中毒症状较重以及多个系统受损的一类药疹,包括重症多形红斑型药疹、Steven-Johnson 综合征(Steven-Johnson syndrome,SJS)、中毒性表皮坏死松解型药疹(toxic epidermal necrolysis,TEN)、剥脱性皮炎型药疹及药物超敏反应综合征等.可疑致敏药物多样,常以别嘌呤醇、磺胺类、头孢菌素、喹诺酮类、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥和非甾体抗炎药多见.
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口服司帕沙星致大疱性表皮坏死松解症1例
病例 女,35岁,农民,于2007年2月8日以"肾病综合征、药疹"急诊入院.患者于2个月前在我科行肾活检,病理诊断为"中度系膜增生性肾小球肾炎",院外长期口服强的松片、肾炎舒片等,尿蛋白已转阴.
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一例原因不明大疱性表皮坏死松解症的护理
大疱性表皮坏死松解症,为药物过敏引起的较严重的一种皮肤病[1].该病由于发病急,皮损伤广泛,易继发感染,重症患者常因败血症或全身衰竭而死亡[2].我院于2007年6月26日收治1例诊断为"不明原因大疱性表皮坏死松解症"患者,现将护理体会总结如下.
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中毒性表皮坏死松解症继发面部毛霉菌感染1例
患者女,18岁.因解热剂致"中毒性表皮坏死松解症",大剂量应用糖皮质激素继发面部毛霉菌感染.口服伊曲康唑并予以2%特比萘芬液湿敷治疗痊愈.
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儿童中毒性表皮坏死松解症15例临床分析
目的 探讨儿童中毒性表皮坏死松解症(TEN)的临床特点,包括致病因素、临床表现、治疗措施及预后.方法 对15例儿童TEN患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 引起儿童TEN的常见致敏药物依次为抗惊厥药、解热镇痛药和β-内酰胺酶抗生素.潜伏期平均(9.07±9.88)d,表皮剥脱面积平均(80.03±15.30)％,黏膜损害率为100.00％;内脏受累依次为心肌、肺脏、肝脏、肾脏、甲状腺和胰腺,3例患儿发生败血症.均予甲强龙联合丙种球蛋白治疗,同时予支持疗法及创面护理,病程9～27d,平均17.53d,痊愈11例,好转4例.结论 药物是儿童TEN发病主要的原因,及时停用可疑致敏药物,早期大剂量糖皮质激素联合丙球冲击治疗对于儿童TEN疗效较好,支持疗法、预防和控制感染、保护重要脏器功能以及联合多学科会诊对患儿预后非常重要.
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重症急性胰腺炎并发中毒性表皮坏死松解症的诊断和治疗
中毒性表皮坏死松解症(TEN)是一种急性皮肤炎症反应,属于重型药疹的一类.随着抗生素、非甾体类解热镇痛等药物在救治危重患者中的广泛应用,TEN在临床上,特别是ICU病房中其发病率有增高趋势.TEN病死率较高,且对危重患者的整体预后有较大影响.本文报道南京军区南京总医院普通外科收治的1例重症急性胰腺炎患者,应用阿司匹林预防血栓及栓塞并发症过程中并发TEN,总结该病的诊断和治疗经验以供临床医师参考.
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中毒性表皮坏死松解症的诊疗进展
Toxic epidermal necrolysis (TEN) is a potentially life-threatening condition usually attributed to severe adverse drug reactions.The evolvement of TEN,including extensive epidermal sloughing,fluid and electrolyte imbalances,hypermetabolism,immune dysfunction,sepsis and organs failure,are very similar to that of extensive burn.There is no unified therapeutic regimen for TEN due to its unclear pathogenesis.This article reviews the recent progress in regard to TEN in etiology,pathogenesis,diagnosis,differential diagnosis,treatment,new standard diagnostic approach,primary care,and supportive treatment.
