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组氨酸脱羧酶、肠脂肪酸结合蛋白和二胺氧化酶在肠梗阻患者肠黏膜损伤诊断中的价值
目的 探讨血清组氨酸脱羧酶(HDC)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和二胺氧化酶(DAO)在肠梗阻患者肠黏膜损伤(IMI)诊断中的应用价值.方法 采用酶联免疫吸附法检测HDC、I-FABP和DAO在28例绞窄性肠梗阻患者、19例单纯性肠梗阻患者、17例急性单纯性阑尾炎患者治疗前和20名健康对照者血清中的表达水平,并对其受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)进行比较;观察3组患者全身炎症反应综合征(SIRS)和感染并发症发生情况,并比较各诊断指标在其中的表达差异及与SIRS和感染并发症的相关性.结果 血清中HDC、I-FABP和DAO的表达水平均在绞窄性肠梗阻组中高,明显高于其他3组(P均<0.001),3种指标的表达水平在单纯性肠梗阻组亦明显高于急性单纯性阑尾炎组和正常对照组(P均<0.05).HDC的AUC为0.913,大于I-FABP及DAO的0.877(P=0.000)和0.873(P=0.000).当HDC的临界值≥31.00 ng/ml时,其灵敏度为74.5%,特异度为94.6%,假阴性率为25.5%,假阳性率为5.4%,均优于I-FABP和DAO.绞窄性肠梗阻组、单纯性肠梗阻组及急性单纯性阑尾炎组的SIRS(P=0.046)和腹腔感染(P=0.027)发生率差异有统计学意义,而肺部感染发生率在3组患者中差异无统计学意义(P=0.728).血清HDC在绞窄性肠梗阻组的SIRS(P=0.000)和腹腔感染(P=0.002)患者中表达水平均显著高于未感染患者,血清I-FABP(P=0.027)及DAO(P=0.017)在绞窄性肠梗阻组的SIRS患者中表达水平均高于未感染患者.HDC、I-FABP及DAO的表达水平与SIRS及腹腔感染显著相关(P均<0.05),其中HDC与SIRS相关性高(R=0.608,P=0.001).结论 血清HDC是一种有效的诊断肠梗阻患者IMI的生物学指标.
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组氨酸脱羧酶与绞窄性肠梗阻的诊断
早期诊断绞窄性肠梗阻是肠梗阻治疗中的难点之一.通过血清学指标早期诊断肠梗阻是近年来临床研究的热点.研究显示组氨酸脱羧酶在肠梗阻胃肠黏膜损伤的诊断中具有较高的灵敏性和特异性,有望成为绞窄性肠梗阻早期诊断的有效血清学指标.本文就血清组氨酸脱羧酶水平与绞窄性肠梗阻诊断的研究进展进行综述.
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白细胞计数、D-二聚体、组氨酸脱羧酶、肠脂肪酸结合蛋白在急性肠梗阻诊断中的价值
目的 探讨联合检测白细胞计数、D-二聚体、组氨酸脱羧酶(HDC)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)在急性肠梗阻诊断中的临床应用价值.方法 前瞻性选取2017年1月-2018年1月吉林大学中日联谊医院收治的60例患者,其中绞窄性肠梗阻患者20例(绞窄性肠梗阻组)、单纯性肠梗阻患者20例(单纯性肠梗阻组)及腹膜炎患者20例(腹膜炎组),另选取20例健康自愿者作为正常对照组.采用全自动血细胞分析仪检测白细胞计数,采用免疫比浊法检测血浆D-二聚体浓度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清HDC和I-FABP浓度,比较4组样本的上述指标.计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示;组间比较采用Tamhane's T2和Dunnett's T3方法;利用logistic回归模型估计受试者操作特征曲线(ROC)数据及其曲线下面积(AUC).结果 正常对照组白细胞计数为(6.97±1.68)× 109/L,单纯性肠梗阻组、腹膜炎组和绞窄性肠梗阻组分别为(8.24±2.78)×109/L、(11.33±4.75)×109/L和(12.53±5.96)×109/L.绞窄性肠梗阻组和腹膜炎组白细胞计数均显著高于正常对照组,差异具有统计学意义(F=12.74,P=0.01).单纯性肠梗阻组与正常对照组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).正常对照组血浆D-二聚体浓度为(0.44±0.30) μg/ml,单纯性肠梗阻组、腹膜炎组和绞窄性肠梗阻组分别为(1.17±0.67)、(1.20±0.72)、(1.67±0.67) μg/ml.绞窄性肠梗阻组血浆D-二聚体浓度显著高于正常对照组,差异具有统计学意义(F=57.08,P=0.00),其余组和对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).正常对照组血清HDC浓度为(5.51 ±4.30) ng/ml,单纯性肠梗阻组、腹膜炎组、绞窄性肠梗阻组分别为(14.33±3.71)、(11.53±4.67)、(35.65±21.15) ng/ml.绞窄性肠梗阻时血清HDC浓度显著升高,与其他3组相比较,差异具有统计学意义(F=39.03,P=0.00).正常对照组血清I-FABP浓度为(0.20±0.06) ng/ml,单纯性肠梗阻组、腹膜炎组和绞窄性肠梗阻组分别为(0.31±0.17)、(0.22±0.03)、(0.81±0.56) ng/ml.绞窄性肠梗阻时血清I-FABP浓度显著升高,与其他3组相比较,差异具有统计学意义(F =23.07,P=0.01).血清HDC、I-FABP和血浆D-二聚体、白细胞计数的AUC分别为0.998、0.868、0.730、0.704.结论 白细胞计数、D-二聚体和HDC或I-FABP联合检测是一种更为有效的诊断急性肠梗阻的指标.
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绞窄性肠梗阻大鼠肝、小肠组织组氨酸脱羧酶的表达及意义
目的 探讨绞窄性肠梗阻后组氨酸脱羧酶(HDC)在肝、小肠组织中的表达及其在早期诊断中的意义.方法 将雄性Wistar大鼠分为对照组10只,实验组20只.实验组通过结扎肠管制备绞窄性肠梗阻模型,根据肠梗阻发生时间分为A、B两个亚组,每组10只,A组为绞窄性肠梗阻1h,B组为绞窄性肠梗阻3h.光镜下观察各组大鼠肝、小肠组织病理学变化.利用荧光定量PCR检测肝、小肠组织中HDC表达水平.结果 光镜下小肠组织损伤程度实验组高于对照组.RT-PCR电泳显示绞窄性肠梗阻3h时,小肠组织中HDC条带亮度明显强于对照组.荧光定量PCR结果显示,绞窄性肠梗阻后肝组织HDC表达水平A组是对照组的1.34倍,B组是对照组的2.21倍,A组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05),B组和对照组差异有统计学意义(P＜0.05).绞窄性肠梗阻后小肠组织HDC表达水平A组是对照组的1.81倍,B组是对照组的8.02倍,A组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05),B组和对照组比较显著增高差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HDC表达水平可作为绞窄性肠梗阻早期诊断指标之一.
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重组IFN-α-IL-18对鸡淋巴细胞组胺的诱导生成和NF-κB p65的激活
目的:探讨鸡IFN-α-IL-18融合蛋白对鸡外周血淋巴细胞组胺诱导产生和NF-κB p65的激活与转运.方法:无菌采取健康鸡抗凝血,分离鸡外周血淋巴细胞,以RPMI1640完全培养液调整细胞密度为5×106细胞/ml,将细胞分成10组,分别加入酵母表达并纯化的IFN-α-IL-18,IL-18和IFN-α蛋白终浓度250 ng/ml,500 ng/ml和 1 000 ng/ml,对照组细胞仅加RPMIl640培养基,每组各设3个重复,37℃、5%CO2培养箱培养48 h,分别测定淋巴细胞中组氨酸脱羧酶活性,组胺含量,IFN-γ,PI3K,MAPK和细胞核中NF-κB p65的含量.结果:检测结果表明,重组IFN-α-IL-18和IL-18均能显著促进鸡外周血淋巴细胞中组氨酸脱羧酶活性(P<0.01),增加组胺含量(P<0.01),诱生IFN-γ(P<0.01),提高PI3K(P<0.01)和细胞核中NF-κB p65的含量(P<0.01),较高浓度的IFN-α对淋巴细胞有类似的作用;IFN-α-IL-18、IL-18和IFN-α对鸡淋巴细胞中的MAPK作用不明显,仅在较高浓度下IFN-α-IL-18和IL-18对细胞中MAPK产生影响(P<0.05).结论:IFN-α-IL-18及IL-18能够明显促进淋巴细胞中组胺的生成,并由此加强IFN-γ的诱生;IFN-α-IL-18、IL-18和IFN-α可能通过促进淋巴细胞中PI3K的表达激活NF-κB并促进NF-κB p65的核质转运,这为进一步开展IFN-α-IL-18融合蛋白的功能研究及其在疫病防控中的作用机制探索奠定了基础.
关键词： IFN-α-IL-18 组氨酸脱羧酶 组胺 PI3K 核因子κB -
肠脂肪酸结合蛋白、组氨酸脱羧酶和二胺氧化酶在绞窄性肠梗阻诊断中的意义
目的:探讨肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、组氨酸脱羧酶(HDC)和二胺氧化酶(DAO)在绞窄性肠梗阻诊断中的意义.方法:选择120例肠梗阻患者作为研究对象,其中绞窄性肠梗阻58例,单纯性肠梗阻62例,并且选取同期健康对照者60例,检测所有研究对象血清中IFABP、HDC和DAO的含量.结果:入院时血清IFABP、HDC和DAO含量绞窄性肠梗阻组均明显高于单纯性肠梗阻组;治疗后同时间点血清IFABP、HDC和DAO含量绞窄性肠梗阻组均高于单纯性肠梗阻组,差异均有统计学意义(均P<0.05).绞窄性肠梗阻组血清IFABP、HDC和DAO含量随着治疗时间的延长而呈增高趋势,并且各时间点之间差异有统计学意义(均P<0.05);工作特征曲线下面积(AUC)值HDC高于FABP和DAO(分别为0.914、0.878、0.874),当HDC的临界值为30.00 ng·ml-1时,诊断绞窄性肠梗阻的灵敏度为74.03%,特异度为94.00%,假阴性率为25.12%,假阳性率为5.00%,HDC对绞窄性肠梗阻的诊断价值明显优于IFABP和DAO.结论:IFABP、HDC和DAO可作为绞窄性肠梗阻的诊断指标,HDC的诊断价值优于IFABP和DAO.
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H1抗组胺药的临床药理及其对变应性鼻炎的治疗价值
组胺(histamine)由表达于中枢神经系统神经元、胃黏膜壁细胞、肥大细胞、嗜碱粒细胞和全身其他细胞的组氨酸脱羧酶从L-组氨酸合成而来,属于神经传递介质(neurotransmitter).
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大鼠乙酸性胃溃疡自愈过程中HDC和H+、K+-ATP酶的表达
目的 探讨胃黏膜内组氨酸脱羧酶(HDC)和H+,K+-ATP酶的表达与大鼠乙酸性胃溃疡自愈过程的关系.方法 制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用逆转录聚合酶链反应和免疫组化法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶mRNA及蛋白表达的动态变化.结果 制模术后1 d大鼠胃体出现明显溃疡,3 d溃疡为明显,12 d溃疡基本愈合.胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶mRNA表达在制模术后1 d即开始降低,术后9 d恢复正常.胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶阳性细胞率及胞质平均灰度值在制模术后也出现降低,术后6 d达到低,术后12 d基本恢复正常.结论 在胃溃疡自愈过程中,胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶表达下调,其作用是抑制胃酸分泌以促进溃疡愈合.
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大鼠实验性胃溃疡自愈过程中HDC和H+,K+-ATP酶的表达
目的 探讨胃黏膜内组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase, HDC)和H+,K+-ATP酶的表达与大鼠实验性胃溃疡自愈过程的关系.方法 制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用逆转录聚合酶链反应和Western blot技术,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶mRNA及蛋白表达的动态变化.结果 制模术后1 d大鼠胃体出现明显溃疡,3 d溃疡为明显,12 d溃疡基本愈合.HDC 和H+,K+-ATP酶mRNA表达在制模术后1 d即开始降低,术后9 d恢复正常.HDC和H+,K+-ATP酶蛋白表达在制模术后也出现降低,术后6 d达到低,术后12 d基本恢复正常.结论 在胃溃疡自愈过程中,胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶mRNA和蛋白表达下调,其作用是抑制胃酸分泌以促进溃疡愈合.
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绞窄性肠梗阻大鼠早期回肠组织中组氨酸脱羧酶基因的表达及血清组氨酸脱羧酶和D-乳酸浓度的变化
目的 探讨血清组氨酸脱羧酶(HDC)及D-乳酸浓度在大鼠绞窄性肠梗阻早期诊断中的应用价值.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组10只和实验组20只.实验组大鼠通过结扎肠管以制备绞窄性肠梗阻模型,并随机分为肠梗阻1h组和肠梗阻3h组,每组10只.空白对照组大鼠仅行开关腹手术.取回肠组织,光镜下观察大鼠回肠组织的病理学变化,并判定肠壁损伤程度;同时行心脏采血,以酶联免疫吸附分析法(ELISA法)检测血清HDC和D-乳酸浓度;再利用实时荧光定量PCR法(RT-PCR法)检测回肠组织中HDCmRNA的表达水平.比较3组大鼠的上述指标.结果 光镜下,空白对照组大鼠回肠组织损伤程度评分的中位数为0分(0～1分),肠梗阻1h组为2分(2～3分),肠梗阻3h组为5分(4～5分),空白对照组、肠梗阻1h组和肠梗阻3h组大鼠回肠组织的损伤程度评分依次增高(P＜0.01).空白对照组大鼠血清HDC浓度的中位数为10.5 pg/mL(4.60～17.18 pg/mL),肠梗阻1h组为87.93 pg/mL(41.33 ～ 119.03 pg/mL),肠梗阻3h组为150.67 pg/mL(67.33～198.14 pg/mL),空白对照组、肠梗阻1h组和肠梗阻3h组大鼠的血清HDC浓度依次增高(P＜0.05).空白对照组大鼠血清D--酸浓度的中位数为0 ng/mL(0～3.90 ng/mL),肠梗阻1h组为0 ng/mL(0～15.63 ng/mL),肠梗阻3h组为4.92 ng/mL(0～48.13 ng/mL),3组大鼠的血清D-乳酸浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).RT-PCR结果显示,肠梗阻3h组大鼠回肠组织中HDC mRNA的表达水平的中位数为7.81 (7.05 ～ 8.39),高于肠梗阻1h组的1.77(1.74～1.94)和空白对照组的0.97(0.88～ 1.15),P＜0.01;而肠梗阻1h组和空白对照组间比较差异则无统计学意义(P＞0.05).结论 血清HDC浓度可作为绞窄性肠梗阻的早期诊断指标之一,而血清D-乳酸浓度在肠缺血早期无显著改变.
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组氨酸脱羧酶、D-乳酸盐及α-谷胱甘肽S-转移酶在肠梗阻患者肠黏膜损伤诊断中的价值
目的 探讨血清组氨酸脱羧酶(HDC)、D-乳酸盐(D-lactate)及α-谷胱甘肽S-转移酶(α-GST)在肠梗阻患者肠黏膜损伤诊断中的应用价值.方法 在治疗前采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测HDC、D-lactate及α-GST在28例绞窄性肠梗阻患者、19例单纯性肠梗阻患者、17例急性单纯性阑尾炎患者和20例健康自愿者血清中的表达水平,并对其受试者操作特征曲线(ROC)下面积(AUC)进行比较；观察所有患者全身炎症反应综合征(SIRS)和感染(腹腔感染和肺部感染)并发症发生情况,并比较此三种诊断指标在其中的表达差异.结果 血清中HDC、D-lactate及α-GST三种指标的表达水平在绞窄性肠梗阻患者中高(P＜0.01),且HDC的AUC为0.913,大于D-lactate的0.872(P=0.000)及a-GST的0.836(P=0.000).当HDC的临界值为31.00 μg/L时,其灵敏度(74.5％)、特异度(94.6％)、假阴性率(25.5％)及假阳性率(5.4％)均优于D-lactate和α-GST.SIRS及腹腔感染发生率在绞窄性肠梗阻患者中明显高于单纯性肠梗阻及急性单纯性阑尾炎患者(P＜0.05)；而肺部感染发生率在所有患者中差异无统计学意义(P＞0.05).血清HDC在有SIRS和腹腔感染的绞窄性肠梗阻组患者中表达水平均显著高于无SIRS及无腹腔感染患者(P＜0.01),血清D-lactate及α-GST在有SIRS的绞窄性肠梗阻患者中表达水平均高于无SIRS患者(P＜0.05),而在其余患者中三种指标差异则无统计学意义(P＞0.05).相关性分析发现,HDC、D-lactate和α-GST的表达水平与SIRS及腹腔感染均显著相关(P＜0.05),其中HDC与SIRS相关性高(r=0.608,P=0.001).结论 血清HDC是一种更为有效的诊断肠梗阻患者肠黏膜损伤的生物学指标.
关键词： 组氨酸脱羧酶 D-乳酸盐 α-谷胱甘肽S-转移酶 肠梗阻 肠黏膜损伤 -
大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠嗜铬样细胞的变化
目的:探讨肠嗜铬样细胞与大鼠实验性胃溃疡自愈的关系. 方法:通过制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫测定的方法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内ECL细胞形态、组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA和组胺含量的变化. 结果:胃溃疡大鼠胃黏膜内HDC阳性细胞率和胞质平均灰度值在制模术后第1日即开始降低,术后第6日达到低,随后开始回升,术后第12日基本正常. 胃黏膜内HDC mRNA表达在制模术后第1日开始降低,第3日明显,第6日开始恢复,第9日后接近正常. 制模术后胃黏膜内组胺含量也出现下调,以术后第6日为低. 结论:ECL细胞可通过减弱其合成组胺的功能,参与胃溃疡自愈的调节过程.
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组氨酸脱羧酶mRNA在小鼠三叉神经节中的表达
目的观察组氨酸脱羧酶(Histidine decarboxylase, HDC)mRNA在小鼠三叉神经节中的表达. 方法应用原位杂交组织化学技术和不同浓度地高辛标记的寡核苷酸探针检测小鼠三叉神经节中HDC mRNA的表达. 结果在小鼠三叉神经节的周边部有密集的HDC阳性神经元,而在中间区域仅见散在的HDC阳性神经元. HDC主要位于大、中型细胞的胞质内,且杂交信号随探针浓度的增加而增强. 结论由于HDC能催化组氨酸脱羧基形成组胺,提示组胺可在三叉神经节细胞的胞质内合成,与降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)等神经递质共存. 合成的组胺在三叉神经支配其效应器过程中和CGRP, SP等神经递质的释放过程中可能发挥重要作用.
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共存递质囊泡循环动力学研究细胞模型的建立
目的 直接证明PC12细胞能够合成和分泌组胺(histamine,HA),为将其应用于交感神经共存递质囊泡循环动力学研究提供实验依据.方法 常规培养PC12细胞,用嵌套RT PCR(nRT PCR)和Western blot技术检测其合成HA的关键酶组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase,HDC)的mRNA和蛋白表达,利用免疫荧光技术观测HA、HDC以及HA囊泡在细胞中的定位.结果 从基因和蛋白水平均证实了该细胞中表达HDC,并利用形态学方法在细胞中检测到HA、HDC以及HA囊泡的存在.结论 PC12细胞确实含有HA,结合分化型PC12细胞与交感神经元相似的特征,可将其作为交感神经共存递质囊泡循环动力学研究的理想细胞模型.
