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失神经性肌萎缩动物模型制备方法的研究进展
神经受损后,靶肌肉会不可避免地出现失神经性萎缩.按照神经损伤的来源,可将失神经性肌萎缩分为外源性失神经肌萎缩和内源性失神经肌萎缩.目前外源性失神经肌萎缩动物模型的制备方法主要包括手术制备、物理因素制备和化学因素制备,内源性失神经肌萎缩则多以肌萎缩侧索硬化症的转基因动物作为模型.选择和优化动物模型,使其更加契合临床的病理机制,是进行基础研究的关键.
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1例舞蹈病--棘红细胞增多症患者的护理
舞蹈病--棘红细胞增多症临床上主要表现为进行性舞蹈样不自主运动、抽搐、呐吃、癫痫发作、自残性唇舌咬破与进食性肌张力障碍,以及多见于腿部的不等程度的失神经性肌萎缩、感觉减退、腱反射降低或消失等[1].该病罕见,自我院建院以来共收治3例.现将我科于2004年7月收治的1例舞蹈病-棘红细胞增多症患者的护理报告如下.
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小儿麻痹后遗症患者合并肺畸胎瘤麻醉处理1例
小儿麻痹后遗症多存在一侧下肢和或同侧上肢的失神经性肌萎缩,肢体发育及功能低下,有的又伴脊柱侧弯,本例在脊柱侧弯的基础上又并发肺畸胎瘤,手术难度高,麻醉处理有其特殊性.现将麻醉处理报道如下.
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失神经支配大鼠腓肠肌的演变及其miR-206和myoD表达的变化
目的 通过观察大鼠腓肠肌失神经支配后肌萎缩演变,探讨肌肉特异性miR-206及肌生成促进因子(myoD)在失神经性肌萎缩中的变化规律.方法 2015年6月至2016年1月,应用40只SPF级SD大鼠建立后肢失神经支配腓肠肌模型,根据腓肠肌失神经支配时间按照既定标准随机分为0d组、1d组、7d组、14 d组和28 d组,每组8只.根据失神经支配的时间点切取实验侧和对照侧腓肠肌标本进行检测,通过测定腓肠肌的湿重比和肌纤维横截面积比,评估腓肠肌萎缩的程度;并采用qPCR法检测腓肠肌中miR-206和myoDmRNA的含量,Western blot检测腓肠肌中myoD蛋白的表达.结果 大鼠实验侧腓肠肌随着失神经支配时间的延长,腓肠肌的萎缩程度逐渐加重,失神经腓肠肌肌腹逐渐减小,湿重比迅速下降,肌纤维横截面积逐渐减少,胶原纤维增多,结构逐渐紊乱;失神经支配0d、1d、7d、14d和28 d组腓肠肌湿重比分别为0.99±0.04、0.92±0.07、0.68±0.11、0.39±0.06、0.27 ±0.07,肌纤维横截面积比为分别为0.99±0.02、0.96 ±0.04、0.51±0.09、0.34±0.08、0.23±0.03,除1d组外,其余各实验组与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).失神经支配后,腓肠肌中miR-206、myoD mRNA以及myoD蛋白的表达水平呈现早期表达升高,失神经支配7d时达峰值,随后miR-206和myoD的表达水平均不同程度下降,总体上二者呈现的变化趋势相似.失神经支配0d、1d、7d、14 d和28 d组miR-206相对表达量分别为0.24±0.06、0.34±0.04、0.68±0.04、0.49±0.07、0.25±0.03,myoD mRNA相对表达量分别为0.41±0.06、0.49±0.09、0.93±0.06、0.66±0.03、0.39±0.04,除28 d组外,其余各实验组与对照组相比miR-206、myoD mRNA表达差异均有统计学意义(P＜0.05).失神经支配0d、1d、7d、14 d和28 d组myoD蛋白相对表达量灰度比分别为1.03±0.05、1.06±0.06、1.42±0.10、0.66±0.13、0.24±0.07,除1d组外,其余各实验组与对照组相比,myoD蛋白相对表达量灰度比差异均有统计学意义(P＜0.05).对实验组(1d、7d、14 d、28 d组)湿重比、肌纤维横截面积比、miR-206、myoD mRNA、myoD蛋白相对表达量灰度比进行组间分析,发现1d组与7d组、1d组与14 d组、1d组与28 d组、7d组与14 d组、7d组与28 d组、14 d组与28 d组中上述指标差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠腓肠肌的萎缩程度与失神经支配的时间有关,随失神经时间的延长,肌萎缩程度逐渐加重;并且腓肠肌中miR-206和myoD的表达规律相似,提示两者之间可能具有内在调控关系.
