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1例氯丙咪嗪合用氟西汀抗抑郁治疗发生5-羟色胺综合征的护理
5-羟色胺综合征是抗抑郁药引起的严重副作用,若不及时抢救,会危及病人生命.报道1例氯丙咪嗪合用氟西汀引起的5-羟色胺综合征病人,由于医护人员及时发现密切配合,通过停药,输液及对症护理,使病人转危为安.
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成人围术期体温升高的诊断与治疗
围术期体温升高的原因多种多样,其中恶性高热、抗精神病药恶性综合征以及5-羟色胺综合征这三种原因较为罕见,容易混淆,而一旦误诊,却可导致灾难性后果.本文就引起围术期体温升高的原因予以分析,并重点讨论恶性高热、抗精神病药恶性综合征以及5-羟色胺综合征这三种疾病的发病机理、临床鉴别诊断以及治疗措施.
关键词： 围术期 体温升高 恶性高热 抗精神病药恶性综合征 5-羟色胺综合征 -
氟西汀致疑似5-羟色胺综合征
1例72岁男性患者,因脑梗死后出现脑卒中后抑郁口服氟西汀(20 mg/d) 24个月.用药18个月后突然发生全身震颤,无其他伴发症状,ld后自行缓解,不遗留任何不适.用药23个月时又出现2次相似的全身震颤发作.体格检查和实验室检查未见明显异常,脑电图检查除外痫性发作和特发性震颤,考虑为氟西汀所致疑似5-羟色胺综合征.停用氟西汀后患者未再出现震颤.
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药物引起的5-羟色胺综合征及其治疗
5-羟色胺综合征(serotonin syndrome,SS)是一种罕见的,由抗抑郁药所致的特异的药物并发症.本文对可导致SS的药物以及SS的临床表现、诊断、治疗、预防作一详细介绍,以引起临床医务人员的注意.
关键词： 5-羟色胺综合征 抗抑郁药 单胺氧化酶抑制剂 5-羟色胺再摄取抑制剂 -
5-羟色胺综合征的临床特征、诊断及防治
5-羟色胺综合征是一种由治疗药物引起的可能危及生命的不良反应.发生机制为5-羟色胺(5-HT)在神经系统内积蓄,过度激活突触后5-HT受体,导致5-HT能神经系统活动增强,其临床特征为精神障碍、自主神经功能亢进及神经肌肉功能异常.本综合征常发生于抗抑郁药联用或与其他药物联用时,主要依据临床表现诊断.治疗包括停撤可疑药物、密切观察、控制激越行为、给予5-HT拮抗剂、对症治疗、并发症的处理等.本综合征重在预防.
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5-羟色胺综合征2例病例(附文献复习)
目的 随看5-羟色胺能药物的广泛使用,5一羟色胺综合征发病率增加,但非精神专业医师认识不足,临床误诊多,此文主要为提高临床医师对该病的认识.方法 结合报告的2例5-羟色胺综合征并检索中国知网报告的病例对其临床特点进行分析.结果 1993年1月至2010年5月共报告34例5-羟色胺综合征,用药后30min-13d发病,其中8例服用为氟西汀单药治疗,剂量5-20mg,26例为多药治疗,均为5-羟色胺能药物与单胺氧化酶抑制剂的合用,剂量为常规治疗量.应用赛更啶等对症治疗,1例死亡,其余33例1-15d内好转.结论 临床要警惕导致5-羟色胺综合征的药物及药物相互作用,发生后要及时诊断给予治疗.
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5-羟色胺综合征研究现状
5-羟色胺综合征(5-HTS)是神经系统中5-HT功能亢进所引起的一组症状和体征,其主要临床表现是认知功能和行为改变、神经肌肉异常、自主神经功能不稳定等.它是由药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统细胞突触间隙5-HT递质浓度过多所致的药物不良反应,有可能危及生命,多数由治疗性药物、故意服药或意外药物相互作用引起.
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5-羟色胺综合征的临床特点及诊治
5-羟色胺综合征是一种由于药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统细胞突触间隙5-羟色胺(5-HT)递质浓度过多所致的药物不良反应综合征.
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帕罗西汀合并米氮平致5-羟色胺综合征一例
患者服用米氮平与帕罗西汀3月余,出现自杀行为,患者意识不清,发热,肌张力高,肌酸激酶明显增高,考虑可疑5-羟色胺综合征.停用药物后,患者意识恢复,生命体征平稳,无发热.
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早泄治疗药物SSRI致5-羟色胺综合征(附3例报道)
5-羟色胺综合征(Serotonin syndrome,SS)是由于药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统细胞突触间单胺类神经介质5-羟色胺(5-HT)浓度过高引起的药物不良反应;表现为精神状态改变、自主神经机能亢进、神经肌肉异常的临床三联征[1,2].临床上能致SS的药物包括单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药、选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)、镇痛剂、镇吐剂、镇咳剂、减肥药等[3].其中SSRIs类的舍曲林、氟西汀、西酞普兰、帕罗西汀等和三环抗抑郁药物曲唑酮、阿米替林等在男科中常被用于治疗早泄.我们在临床治疗早泄中遇到3例SS患者,报道如下.
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司来吉兰的临床研究进展及安全性
通过文献回顾,详细描述单胺氧化酶-B抑制剂司来吉兰的研究历史、化学结构、药动学及临床研究的进展,并从多方面阐述其安全性.司来吉兰10 mg·d-1单药治疗能改善早期帕金森病(PD)患者的运动徐缓/少动症状,延迟左旋多巴的应用,延迟疾病的进展.司来吉兰与左旋多巴合用可改善晚期PD患者症状,减少左旋多巴服药次数和剂量,改善和减少与左旋多巴剂量相关的症状波动.除PD外,研究发现司来吉兰能有效治疗儿童和成人的注意力缺陷多动症；改善阿尔茨海默病和额颞痴呆患者的认知功能和日常生活能力；减少发作性睡病的突发睡眠次数；减少睡眠中周期性肢体运动的肌阵挛发作次数；有效治疗PD伴发抑郁,且对戒烟有帮助.司来吉兰的治疗剂量安全性佳.
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临床药师参与1例利奈唑胺联用度洛西汀致5-羟色胺综合征的诊断与治疗
1例61岁女性患者因"呼吸衰竭、院内获得性肺炎"入住呼吸科.住院期间给予利奈唑胺及度洛西汀治疗,临床药师认为两药有相互作用,建议停用度洛西汀肠溶胶囊.1周后患者肺炎好转后停用利奈唑胺,停用当日医生再次给予度洛西汀.管饲度洛西汀8 h后患者出现流涎增加、多汗、四肢抖动、血压升高、心率加快,心电图提示窦性心动过速(心率120~146 bpm).临床药师会诊考虑为度洛西汀与利奈唑胺相互作用所致5-羟色胺综合征,建议停用度洛西汀肠溶胶囊.停药1日后患者多汗、流涎症状减少,无四肢抖动,夜眠可,血压、心率较前降低,随访2日逐渐好转.
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5-羟色胺综合征1例
患者女性,42岁.以眠差、四肢无力、多汗2 d之主诉入院.患者家属代诉因"抑郁症"发作服用博乐欣、阿米替林、碳酸锂及对症处理治疗1个月好转.2 d前突然出现晚上睡眠差,每天睡眠不足8 h,四肢发软、无力,不能做家务及农活,生活不能自理需人照顾,并且全身多汗,饮食欠佳,不能与人正常交谈,大小便正常.病期无寒战、高热惊厥症状.既往有"心境障碍",呈双相型,多次治疗均好转.无手术、外伤史及其他躯体异常情况.体检:T 36.5℃,P 93次/min,R 20次/min,BP 130/70 mm Hg.全身皮肤黏膜未见黄染、皮疹、出血点,浅表淋巴结未触及肿大,双瞳孔等大等圆,对光反射存在,眼球运动不灵敏,咽、扁桃体检查不配合,颈项有抵抗力,心、肺听诊无异常现象,肝脾不肿大,四肢肌张力高,腱反射亢进,病理反射未引出.意识呈醒状昏迷状态,问话不答,情感反应淡漠,意志行为呈抑制状态.辅助检查:血WBC 16.8×109/L,肝肾功能、电解质、心电图、CT均正常.入院诊断:(1)5-羟色胺综合征;(2)心境障碍.入院后给与支持、补液、维持电解质、酸碱平衡及对症处理,患者病情加重,肌张力增高、四肢僵硬,伴有腹泻,体温升高达39℃,给与对症处理好转.复查化验无异常,并能进行简单交谈.第12天晚突然出现头痛不适,检查过程心跳呼吸骤停,抢救无效死亡.
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5-羟色胺综合征1例
1病例
患者男,38岁,农民,已婚,汉族。因“兴奋话多、易激惹反复发作20年,少语、少动、忧愁伴多疑1个月”于2015年4月25日入院。患者于1995年4月受惊吓出现失眠、兴奋话多、活动多、吹嘘夸大才能、易激惹、花钱无度,在本院门诊取“碳酸锂、氯氮平”治疗1个月余,病情缓解,但患者未坚持服药,病情反复,表现同前,于2008年11月5日首次入本院治疗,诊断“复发性躁狂症,目前为无精神病性症状的躁狂”,给予“碳酸锂(大1500 mg/d)、利培酮(大4 mg/d)合并氯氮平(75 mg/d)”治疗27 d,痊愈出院。出院后坚持服碳酸锂、利培酮、氯氮平治疗,病情稳定。于2014年8月自行停药。于2015年3月因生气出现失眠、少语、少动、情绪低落,多疑,称被人陷害,紧张不安,于2015年4月25日再次入院治疗。有高血压病史,在家服硝苯地平缓释片治疗。无药物过敏史。病前性格：外向。无神经精神疾病家族史。体格检查未见异常。精神检查：意识清,定向力佳。语量少、语速慢、思维联想缓慢,存在被害妄想,注意力不集中,记忆智能正常。情感低落,意志活动减少,自知力不全。辅助检查：血尿常规、生化、心电图检查均正常。诊断：双相情感障碍,目前为伴有精神病性症状的重度抑郁发作。关键词： 5-羟色胺综合征 -
氯米帕明合并丙戊酸钠致5-羟色胺综合征1例
1病例
患者，男，24岁。因“无法自制的反复洗手2年，伴有易激惹”于2013年9月9日住院，服用氯米帕明片50 mg/ d ，丙戊酸钠片400 mg/ d，逐渐增加剂量，第12日氯米帕明片为200 mg/ d ，丙戊酸钠片1600 mg/ d；第14日清晨出现焦虑、多汗、心率增快、全身肌张力增高，四肢阵挛（以下肢明显），给予停药、补液；后又出现躁动，大汗，瞳孔扩大约5~6 mm，出现踝阵挛，全身肌肉痛性痉挛。诊断为：5-羟色胺（5-HT）综合征（SS）。应用大剂量地西泮注射液静滴控制痉挛，患者处于深睡眠状态；第17日苏醒，症状基本消失。经过2周清洗期，换用帕罗西汀治疗，未出现上述不良反应。 -
5-羟色胺综合征1例
1 病例患者女,22岁,大学生.因"反复肌痉挛1年,加重1d"入院.患者意识清楚,伞身肌肉强直痉挛,不能动弹,口唇亦挛缩,言语困难,体温37.7℃,血压114/8mmHg(1kPa=7.5mmHg),白细胞1.05×1010/L,多汗,呼吸急促,全身肌肉疼痛,被急送我院神经内科住院治疗.
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5-羟色胺综合征2例
1 病例病例1:患者男,64岁.抑郁症病史10年,曾口服阿米替林、帕罗西汀(商品名:赛乐特),病情缓解后停药.近7 d病情复发,服用帕罗西汀20 mg/d,渐加至30 mg/d,奎硫平(商品名:思瑞康)25 mg/d.2008年7月患者因烦躁、言语乱、手颤入院,头颅CT等检查未发现异常.
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文拉法辛所致5-羟色胺综合征1例
1 病例患者女,36岁.2003年诊断为精神分裂症,经氯氮平治疗3个月后好转.因自行停药,次年9月病情复发,诊断为情感性精神障碍,并给予氯氮平、丙戊酸镁治疗,20余天后好转.
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5-羟色胺综合征的研究进展
本文就5-羟色胺综合征的病因、病理生理机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗等的研究进展进行综述.
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5-羟色胺综合征的治疗体会
目的 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)广泛应用于临床,尤其是与半衰期较长的SSRIs的联合治疗,在难治性抑郁症伴有躯体疾病的患者中,如何早期识别5-羟色胺(5-HT)综合征的症状,了解其机制,及时进行停药及对症处理.方法 在难治性抑郁症伴有高血压、动脉硬化的患者,应用氟西汀20mg/天治疗1个月,在疗效不显著的情况下,合并应用氯丙咪嗪25～75mg/天,碳酸锂0.5/天,氯硝安定0.5mg/天.结果 在联合用药的第7天至第12日病情出现显著进步,第13天出现震颤,体温升高,第14天体温达41℃,大幅度震颤及肌肉阵挛,意识模糊.停用一切抗精神病药物,对症进行抢救,终因多器官功能衰竭于第49天死亡.结论 任何能影响5-HT能神经传递作用的药物均有引起5-HT综合征的可能,尤其是半衰期较长的药物.对难治的抑郁症病人合并碳酸锂盐有效,临床上这种联合治疗很常见,患者一般能耐受,不会引起5-HT综合征.但对伴有血管内皮损伤的病人应谨慎,由于NO分泌减少,故对5-HT特别敏感.并且氟西汀及其代谢物去甲氟西汀是CYP2D6同工酶的强抑制剂,对某些药物的氧化代谢有影响,二者均促进5-HT综合征的发生.
