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骨髓间充质干细胞对肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L侵袭能力和增殖能力的影响
目的 研究骨髓间充质干细胞对肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L侵袭能力和增殖能力的影响.方法 培养肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L株,分为两组,对照组用不舍FBS的DMEM培养基处理,处理组用骨髓间充质干细胞处理,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖能力,采用划痕试验检测细胞侵袭能力,采用实时荧光PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)的mRNA含量.结果 ①增殖能力:处理组MHCC97-H、MHCC97-L细胞MTt值明显高于对照组(219.5土23.4 vs.100±15.2,224.4±32.2 vs.100±16.8);②侵袭能力:处理组MHCC97-H、MHCC97-L细胞(A0-A24)/A0明显低于对照组(33.48±4.95 vs.100±16.82,27.62±3.45 vs.100±16.20);③VEGF、MMP的mRNA含量:处理组VEGF的mR-NA含量明显高于对照组(232.5±24.5 vs.100±14.5,234.8±31.9 vs.100±15.5) pg/ml,MMP2、MMP9的mRNA含量明显低于对照(29.1±3.3 vs.100±15.8,32.7±3.8 vs.100±16.8;34.4±4.1 vs.100±16.4,28.4±4.1 vs.100±16.0) ng/ml.结论 骨髓间充质干细胞能够增强肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97-L的增殖能力、上调VEGF的表达,但是却能降低细胞的侵袭能力、下调MMP2和MMP9的表达.
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Genistein与5-FU联合对人肝癌细胞MHCC97-L的抗增殖作用
目的:探讨Genistein与5-FU联合对人肝癌MHCC97-L细胞凋亡的诱导作用.方法:采用MTT法、倒置显微镜、Hoechst 33342荧光染色技术研究Genistein、5-FU、Genistein与5-FU联合3组药物不同浓度作用于体外培养的人肝癌MHCC97-L细胞后生长抑制及诱导凋亡的形态学变化.结果:Genistein、5-FU单用及联用可抑制肝癌MHCC97-L细胞的增殖,其抑制率与药物剂量和作用时间呈依赖关系；48h单用时的IC50(Genistein)为174.17 μmol/L,IC50(5-FU)为40.02 μmol/L; 48 h联用时的IC50(Genistein)为66.03 μmol/L、IC50(5-FU)为16.51 μmol/L;倒置显微镜结果显示,药物组细胞密度均明显下降,贴壁细胞出现皱缩、变圆、胞浆混浊及“空泡”现象,尤以联用药物组变化为明显；荧光染色结果显示,药物组部分细胞核呈现致密亮蓝色荧光的为凋亡细胞,凋亡指数Genistein组为17.55％,5-FU组为15.63％,联用组为30.38％.结论:两种药物单独使用均可对人肝癌MHCC97-L细胞的生长具有明显抑制作用,联合用药时,Genistein可以增强5-FU的疗效,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一.
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参芪扶正注射液联合IFN-α对肝癌细胞STAT1基因表达的影响
目的:研究参芪扶正注射液与干扰素α (IFN-α)联用时对肝癌细胞STAT1基因表达的影响,探讨其对IFN-α协同增效的作用机制.方法:运用MTT法检测IFN-α注射液单独或与参芪扶正注射液联合对MHCC97-L细胞增殖的影响;运用Real-time PCR和Western-blot分别检测IFN-α单独或与参芪扶正注射液联用对STAT1 RNA和蛋白质表达的影响;构建STAT1干扰慢病毒载体并实现其在MHCC97-L中表达,通过RT-PCR、Western-Blot验证其干扰STAT1表达的有效性;MTT法检测IFN-α单独或联合参芪扶正注射液对STAT1基因“沉默”细胞株增殖的影响.结果:与单独使用IFN-α相比,参芪扶正注射液与IFN-α联用可以增强IFN-α对人肝癌MHCC97-L的抑制作用(P＜0.01),并上调STAT1 mRNA(P＜0.05)和蛋白质的表达(P＜0.05);成功构建STAT1基因“沉默”的MHCC97-L细胞株;参芪扶正注射液协同IFN-α对STAT1基因“沉默”MHCC97-L的抑制率与单独使用IFN-α差异无统计学意义(P＞0.05).结论:参芪扶正注射液可上调入肝癌细胞MHCC97-L中STAT1的表达,从而提高IFN-α的疗效.
