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电离辐射多房棘球蚴病理组织学观察
目的 重离子对肿瘤放疗比常规放疗更具优势,因为重离子放疗具有极佳的生物效应和剂量一致性.多房棘球蚴病具有肿瘤特性,本研究主要目的是用重离子放疗作为多房棘球蚴病的一种非手术治疗方法. 方法 通过LD50来评价原头蚴的死亡情况,应用光镜和投射电镜研究多房棘球蚴经X射线和碳离子电离辐射照射后形态结构变化.结果 电离辐射使多房棘球蚴细胞质减少,生发层细胞深入到角质层内的绒毛消失.细胞器混乱并聚集,线粒体、高尔基复合体等细胞器大量消失,生发层细胞内出现大液泡.与X线相比,碳离子辐射对多房棘球蚴的抑制作用更为明显.结论 多房棘球蚴经电离辐射后细胞结构和超微结构发生巨大变化,提示电离辐射可抑制多房棘球蚴生长.碳离子电离辐射对多房棘球蚴的抑制作用比X线辐射照射更为明显.
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多房棘球蚴感染小鼠辅助Th17细胞,转录因子RORγτ及相关细胞因子的实验研究
目的 探讨多房棘球蚴感染小鼠脾脏细胞中辅助性T细胞17比例,转录因子RORγτ和IL-17因子的表达及其意义.方法 选用6～8周龄BALB/c小鼠共30只,随机分为多房棘球蚴感染组(Em)、多房棘球蚴感染阿苯达唑治疗组(Em+ Albendazole,Em+ ABZ)和健康对照组(healthy controls,HC),每组10只.通过腹腔注射法建立泡型包虫病小鼠模型.Em+ ABZ治疗组给予灌胃阿苯达唑治疗(100 μl/d,35 d)通过流式细胞术检测小鼠脾脏细胞中辅助性T17细胞(CD4+ IL-17+ Th17细胞/CD4+T细胞)比例,采用实时荧光定量PCR检测脾脏细胞中维甲酸孤独受体(retin-oid acid orphan receptor-γτ,RORγτ) mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-17水平.结果 CD4+IL-17+ Th17细胞/CD4+T细胞比例,Em组为(2.10士1.00)％,与HC组(0.85±0.71)％比较,差异有统计学意义(F=3.07,t=2.66,P＜0.01).Em+ ABZ组为(1.54±1.19)％,与HC组和Em组比较,差异无统计学意义(F=3.07,P＞0.05);脾脏细胞RORγτ mRNA在Em组中的表达(6.1×10-4±5.8×10-4)高于在Em+ ABZ组(6.0×10-4±3.5×10-4)和HC组(3.4×10-4±2.4×10-4)中的表达,但差异无统计学意义(F=0.66,P＞0.05).Em+ ABZ组与HC组比较,差异亦无统计学意义(F=0.66,P＞0.05).脾脏细胞培养上清液中IL-17A,Em组为(10.71±1.85) ng/ml,明显高于Em+ ABZ组[(5.58±3.56)ng/ml]和HC组[(7.31士1.22)ng/ml],差异有统计学意义(F=9.82,t1=3.12,t2=5.57,P＜0.01).Em+ ABZ组与HC组比较差异无统计学意义(F=9.82,t=0.84,P＞0.05).结论 Th17细胞参与BALB/c小鼠多房棘球蚴感染免疫和炎性应答过程,阿苯达唑治疗能够减轻免疫损伤和炎症反应.Th17细胞及IL-17A可能是潜在的多房棘球蚴病新的分子免疫干预靶点.
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抗骨桥蛋白抗体对沙鼠肝多房棘球蚴组织周围血管生成的影响
目的 观察抗骨桥蛋白(osteopontin,OPN)抗体对长爪沙鼠肝多房棘球蚴(俗称泡球蚴)组织周围血管生成的影响. 方法 90只长爪沙鼠随机分为3组,即模型对照组(A组),兔血清对照组(B组)和抗OPN抗体干预组(C组),所有沙鼠均采用开腹肝穿刺法接种泡球蚴原头节悬混液0.1 ml(约含原头节400个).B组于接种当天注射兔血清0.15 ml/鼠,1次/2 d,连续7次,之后改为每周1次,直至处死;C组采用相同的方法注射抗OPN抗体(效价1∶32);A组不作任何处理.分别与感染后第20、60、100、140、180 d每组各处死6只沙鼠,留取肝泡球蚴组织,制作组织切片采用苏木素—伊红(H-E)法和免疫组化Envision法观察各组沙鼠肝泡球蚴组织MVD-CD34的表达情况. 结果 感染泡球蚴沙鼠肝脏中均可见团块状泡球蚴组织,部分播散至腹腔.感染20 d时A、B、C组MVD分别为(9.83±3.87)/HP,(9.67±2.94)/HP和(7.50±1.87)/HP,感染60 d时分别为(33.67±3.67)/HP,(32.83±6.11)/HP和(24.33±5.61)/HP,感染100 d时分别为(44.67±4.92)/HP,(42.20±6.26)/HP和(28.00±8.76)/HP,感染140 d时分别为(34.17±3.19)/HP,(31.67±4.97)/HP和(20.50±4.72)/HP;感染180 d时分别为(32.33±7.42)/HP,(29.67±3.88)/HP和(13.50±3.21)/HP.其中感染60 d及以后各时间点C组与A组和B组相比,微血管数差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 抗OPN抗体可抑制沙鼠肝泡球蚴组织周围血管生成.
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甘南藏族自治州中间宿主牦牛、绵羊棘球蚴感染状况调查
目的 掌握甘南藏族自治州中间宿主棘球蚴感染状况,为本地区包虫病的传播动力学研究及开展大规模包虫病防治做好前期工作. 方法 对碌曲县和玛曲县当地牦牛、绵羊作包虫病病原学检查,记录囊肿大小、数量、寄生部位及性质等,并用10%甲醛溶液固定,做病理切片检查. 结果 剖检绵羊4 309头,细粒棘球蚴感染率为10.61%(457/4309),多房棘球蚴感染率为0.14%(6/4309);剖检牦牛3 645头,细粒棘球蚴感染率为9.16%(334/3645),多房棘球蚴感染率为0.14%(5/3645). 结论 该地区牦牛及绵羊细粒棘球蚴感染率较高,并有多房棘球蚴感染.
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灰仓鼠作为多房棘球蚴感染实验动物模型的研究
目的:研究多房棘球蚴(Em)感染对灰仓鼠的影响,进一步确定灰仓鼠作为Em感染实验动物模型的价值.方法:对灰仓鼠感染Em后包囊的生长、感染鼠的繁殖及后代再感染进行观察研究.结果:该鼠感染后5及7个月包囊重量从6.60g增加至14.46g,差异具有极显著性.感染后4个半月以内,灰仓鼠可以继续正常繁殖而不影响包囊生长.繁殖的后代对Em再感染无遗传免疫性.结论:灰仓鼠对Em感染敏感性高,囊泡发育佳、生长速度快,加之其体型小、适应性强、耐受性好、易饲养、易繁殖等优点,是Em感染理想的实验动物模型.
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阿拉山口口岸地区多房棘球蚴线粒体NADH脱氢酶亚基1基因序列分析
目的 分析阿拉山口口岸多房棘球蚴线粒体NADH脱氢酶亚基1(ND1)基因序列.方法 使用ND1基因Cest引物对2014年捕获鼠类进行多房棘球蚴初筛,对阳性样品扩增ND1基因全长序列,利用Blast分析序列同源性、Mega 6.0软件构建分子遗传进化树,使用DNAStar软件分析其跨膜结构、信号肽、B细胞抗原表位等.结果 阿拉山口口岸1.57％的野鼠感染多房棘球蚴,其线粒体ND1基因全长894 bp,编码297个氨基酸,与日本的多房棘球蚴AB018440和AB720065同源性高,为100％.结论 阿拉山口口岸地区野鼠存在多房棘球蚴感染,其序列信息为该地区多房棘球蚴的科学监控提供依据.
关键词： 多房棘球蚴 线粒体 NADH脱氢酶亚基1 基因 阿拉山口口岸 -
镜检法在腹腔内接种包虫病动物模型中的应用
目的 建立一种简单快速观察腹腔内接种包虫病动物模型的方法.方法 按2000个原头节/mL剂量,用多房棘球蚴对灰仓鼠进行腹腔接种,采用肉眼观察法和显微镜镜检法在第10天,15天,18天,22天,39天和60天观察灰仓鼠腹腔内包囊、包囊液和原头节的生长情况；设空白对照组10只.结果 通过肉眼观察和显微镜镜检,发现灰仓鼠在接种后的第18天有原头蚴生长；第15天,18天和22天包囊增大、增多；第39天有成熟原头节胚基生长；第60天有不同发育程度的原头蚴.随着接种时间的延长,包囊重量与传代时间成正比.结论 本试验为制备包虫病动物模型提供了简单快速的观察方法.
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肝包虫病的外科治疗新观点
肝包虫病又称肝棘球蚴病,是棘球绦虫的幼虫寄生在人体肝脏引起的疾病.该病在我国有两种,即细粒棘球蚴引起的囊型包虫病和由多房棘球蚴引起的泡型包虫病.
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多房棘球蚴线粒体NADH脱氢酶1基因分析及PCR检测方法
目的 扩增多房棘球蚴线粒体NADH脱氢酶亚基1(NADH dehydrogenase subunit1,ND1)基因全序列,测序并进行同源性比较.建立检测多房棘球蚴感染的PCR方法,应用于人和动物感染多房棘球蚴的快速检测和鉴定.方法 根据多房棘球绦虫线粒体DNA全序列,设计引物扩增ND1基因并进行测序,获得多房棘球蚴ND1基因全序列.对该序列与其它常见棘球绦虫的ND1基因序列进行同源性分析.结果 多房棘球蚴线粒体ND1基因序列与国外报告的多房棘球绦虫的同源性达到98.8％,与细粒棘球绦虫的同源性为86.2％,与少节棘球绦虫的同源性为84.6％,与伏氏棘球绦虫的同源性为87.0％.结论 多房棘球蚴线粒体ND1基因与其他棘球绦虫相应基因存在显著差异.PCR方法可以用于多房棘球蚴感染的快速检测和鉴定.
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新疆和布克赛尔县首次发现黄兔尾鼠感染多房棘球蚴
目的 调查塔城地区和布克赛尔县境内国营牧场秋季荒漠草原黄兔尾鼠(Lngurus luteus Eversmann)的数量及是否感染多房棘球蚴.方法 2009年9月24-28日,采用洞口系数法调查鼠密度,用中号板夹捕获鼠类.对捕获的黄兔尾鼠进行解剖,检查是否感染棘球蚴,解剖后用肉眼观察肝脏和脾脏感染棘球蚴状况.结果 黄兔尾鼠密度为103.68只/hm2(1 hm2:10 000 m2),共捕获野生黄兔尾鼠28只,解剖发现1只自然感染棘球蚴,切片和染色观察其具有囊泡结构、成熟的原头节、角质层和生发层,病原学鉴定为多房棘球蚴,感染率为3.57%.结论 黄兔尾鼠体内查获的多房棘球蚴为该绦虫中间宿主的首次发现.
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氯舒隆和奥硝唑体外抗细粒棘球蚴原头节和多房棘球蚴的效果评价
目的 研究氯舒隆和奥硝唑体外抗细粒棘球蚴原头节和多房棘球蚴的效果. 方法 从感染细粒棘球蚴绵羊肝脏中收集原头节;从感染长爪沙鼠腹腔中分离多房棘球蚴,加入预先接种人肝癌细胞的DMEM培养基中培养2个月后,收集直径为1～5 mm囊泡.实验分氯舒隆组(实验组)、奥硝唑组(实验组)、阿苯达唑组(阳性对照)和0.2％二甲基亚砜(DMSO)组(溶剂对照组).每种药物设2个平行孔,终浓度均为40μmol/L,重复2次.每孔加细粒棘球蚴原头节约100个或多房棘球蚴囊泡25～35个.药物处理细粒棘球蚴原头节24、48、72、96、120、144和168 h后,显微镜下观察原头节形态,用台盼蓝染色,计算原头节存活率,组间存活率的比较采用方差分析.药物处理多房棘球蚴囊泡36 h和120 h后,显微镜下观察囊泡的形态学改变,测定培养上清液中碱性磷酸酶的活性,组间酶活性的比较采用卡方分析. 结果 氯舒隆、奥硝唑和阿苯达唑作用于原头节后,原头节颜色变深、钙颗粒减少、头钩脱落、头节外翻并伸长,0.2％ DMSO对原头节形态无影响.氯舒隆、臭硝唑和阿苯达唑作用24、48、72、96、120、144和168 h后,原头节存活率分别为79％、70％、56％、42％、33％、16％、15％,86％、67％、63％、48％、32％、28％、21％和85％、71％、45％、36％、21％、15％、8％;0.2％ DMSO组原头节存活率为100％.氯舒隆、奥硝唑和阿苯达唑组原头节存活率与0.2％ DMSO组相比差异均有统计学意义(x2=147.83、130.58、170.37,P＜0.05).氯舒隆、奥硝唑和阿苯达唑作用后,多房棘球蚴囊泡均塌陷、皱缩,0.2％ DMSO对多房棘球蚴囊泡形态无影响.作用36 h后氯舒隆、奥硝唑、阿苯达唑和0.2％ DMSO组培养上清液碱性磷酸酶的吸光度(A405)值分别为0.196±0.030、0.186±0.004、0.244±0.049和0.131±0.020,作用120 h后分别为0.431±0.006、0.271±0.004、0.423±0.007和0.116±0.004.氯舒隆、奥硝唑和阿苯达唑组与0.2％ DMSO组相比差异均有统计学意义(t=0.006、0.004、0.007,P＜ 0.05). 结论 氯舒隆和奥硝唑对体外培养的细粒棘球蚴原头节和多房棘球蚴均具有较强的作用,足潜在的抗棘球蚴药物.
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他克林对多房棘球蚴抑制作用的实验研究
目的 观察他克林体外抗多房棘球蚴的作用以及抗小鼠多房棘球蚴感染的疗效. 方法 在含50～ 200个多房棘球蚴原头节的96孔板中加入浓度为100.00、50.00、25.00、12.50和6.25 μmol/L的他克林,给药后1、3、5和7d用亚甲基蓝法测定原头节的活性.同时用细胞增殖-毒性检测(CCK-8法)测定他克林对3种正常宿主细胞(L929细胞、HK-2细胞和Chang liver)以及3种肿瘤细胞(A172细胞、A2058细胞和HCT-8细胞)的细胞毒性.40只感染多房棘球蚴6个月的BALB/c小鼠随机均分为4组,分别为30 mg/kg他克林组、15 mg/kg他克林组、25 mg/kg甲苯达唑组和1％西黄芪胶对照组.各组小鼠连续灌胃给药28 d,停药14 d后处死小鼠,剖取小鼠体内多房棘球蚴囊,称取囊重并计算囊重抑制率,采用SPSS 17.0中的非参检验法进行统计学分析. 结果 他克林体外对多房棘球蚴原头节的作用呈现明显的剂量效应关系,随着药物浓度和培养天数的增加,原头节的活性显著降低.100 μmol/L的他克林作用3d后,原头节全部死亡且形态发生强烈改变,难以观察到完整的超微结构.他克林作用7d后,100.00、50.00、25.00、12.50和6.25 μ mol/L组的原头节死亡率分别为(100±0)％、(91.2±2.5)％、(80.3±5.1)％、(71.6±2.4)％和(51.7±2.9)％.他克林对正常宿主细胞活性影响较小,药物浓度增加至250.0 μmol/L,对L929细胞、HK-2细胞和Chang liver细胞的活性抑制率分别为(27.6±4.7)％、(29.6±3.9)％和(26.9±2.1)％.但是对肿瘤细胞的细胞毒性较大,A172细胞、A2058细胞和HCT-8细胞的半数抑制浓度(Tox50)分别为(178.2±3.2)、(133.2±5.2)和(128.8±4.0) μmol/L.30 mg/kg他克林组、15 mg/kg他克林组和25 mg/kg甲苯达唑组囊重抑制率分别为-3.4％、9.4％和38.2％,上述各组小鼠体内多房棘球蚴囊重的减少与1％西黄芪胶组相比均无统计学意义(P＞0.05).4组小鼠在实验周期中分别有3、6、2和5只死亡,相较于其他组,25 mg/kg甲苯达唑和15 mg/kg他克林治疗增加了感染实验鼠的生存率. 结论 他克林可直接影响体外培养的多房棘球蚴原头节的活性,可提高多房棘球蚴感染小鼠的生存率.
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多房棘球蚴感染对长爪沙鼠肝脏药物代谢酶活性的影响
目的 研究多房棘球蚴感染对长爪沙鼠肝脏药物代谢酶活性的影响.方法 将10只长爪沙鼠随机均分为2组,实验组每鼠腹腔接种多房棘球蚴囊组织匀浆300 μl(约含600个原头节),对照组每鼠给予等量生理盐水.感染后5个月,颈椎脱臼法处死沙鼠,取出肝脏,以差速离心法制备肝微粒体悬液和细胞液.采用二喹啉甲酸(BCA)蛋白定量分析试剂盒测定细胞液和微粒体悬液的蛋白浓度.用差示光谱法测定肝微粒体中细胞色素P450 (CYP450)和细胞色素b5 (Cyt b5)的含量.荧光分光光度法测定7-乙氧基试卤灵脱乙基酶(EROD)和7-甲氧基试卤灵脱甲基酶(MROD)的活性.紫外-可见光分光光度法测定NADPH-细胞色素C还原酶(NCR)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)和黄素单加氧酶(FMO)的活性.结果 实验组细胞液和肝微粒体悬液的蛋白浓度为(11.089±1.277)和(3.212±0.924) mg/ml,对照组的分别为(12.459±1.625)和(3.894±0.395) mg/ml.实验组肝微粒体CYP450和Cyt b5的含量为(0.508±0.142)和(0.515±0.077) nmol/mg蛋白,明显低于对照组[(0.647±0.090)和(0.596±0.051) nmol/mg蛋白] (P＜0.05).实验组细胞液GST活性为(1.766±0.339) ×103 nmol/(mg·min),明显低于对照组[(2.001±0.160)×103 nmol/(mg·min)] (P＜0.05);实验组肝微粒体FMO和NCR的活性分别为(1.142±0.327)和(0.602±0.162)×103 nmol/(mg· min),明显高于对照组[(0.882±0.150)和(0.442±0.082) ×103nmol/(mg· min)] (P＜0.05);而肝微粒体EROD和MROD的活性与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长爪沙鼠感染多房棘球蚴后,肝微粒体FMO和NCR活性明显升高,GST活性明显降低.
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抗骨桥蛋白抗体对沙鼠肝多房棘球蚴组织中的基质金属蛋白酶2和转化生长因子β1的影响
目的 观察抗骨桥蛋白(OPN)抗体对长爪沙鼠体内多房棘球蚴组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和转化生长因子β1 (TGF-β1)表达的影响.方法 180只沙鼠随机均分为3组,即抗OPN抗体组(A组)、兔血清对照组(B组)和模型对照组(C组),3组沙鼠均采用肝内穿刺接种,每鼠注射原头节混悬液0.1 ml(约400个原头节).A组和B组于接种当天,分别经尾静脉注射抗OPN抗体和兔血清0.15 ml/鼠,每2天1次,7次后改为每周1次,直至处死.C组不作处理.分别于感染后20、60、100、140、180和220d后每组各处死10只沙鼠,取肝脏多房棘球蚴组织.免疫组织化学法观察多房棘球蚴组织中MMP-2和TGF-β1细胞因子的表达情况. 结果 所有沙鼠肝脏中均见大小不等的团块状囊泡.多房棘球蚴组织中的MMP-2免疫组化染色结果显示,3组有阳性细胞表达的动物数之间差异无统计学意义(均P＞0.05).而A组有TGF-β1阳性细胞表达的动物数在感染后100、140和180d(3、2和2只)均显著少于B组(8、8和9只)和C组(8、9和9只)(P＜0.05),其他时间点3组之间差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 抗OPN抗体可以在一段时间内减少沙鼠多房棘球蚴组织中TGF-β1的表达,但对MMP-2没有影响.
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抗骨桥蛋白(OPN)抗体对沙鼠肝多房棘球蚴组织IL-2和IL-5表达的影响
目的 观察兔抗鼠骨桥蛋白(osteopontin,OPN)抗体对长爪沙鼠体内多房棘球蚴(俗称泡球蚴)组织中白细胞介素2 (IL-2)和IL-5因子表达的影响.方法 180只长爪沙鼠随机均分为3组,即抗OPN抗体干预实验组(A组)、兔血清干预对照组(B组)和模型对照组(C组).3组均采用开腹肝脏穿刺接种泡球蚴组织混悬液(0.1 ml/只,约含原头节400个),感染当天前两组分别注射兔抗兔OPN抗体(效价1∶32)和兔血清,均0.15 ml/次,1次/2d×7次,以后改为每周1次直到处死.模型对照组不作任何处理.分别于处理后20、60、100、140、180和220 d各组均剖杀10只沙鼠,取肝泡球蚴组织,采用苏木素-伊红(HE)染色法和免疫组织化学SP法观察沙鼠肝泡球蚴组织中IL-2和IL-5的表达情况. 结果 感染泡球蚴长爪沙鼠的腹腔和肝脏中见大小不等的团块状囊泡.A、B和C组各时段泡球蚴组织中IL-2阳性细胞表达率的差异无统计学意义(P＞0.05).在感染140d和180d时,A组泡球蚴组织中IL-5阳性细胞表达率分别为40％和20％,显著低于B组(100％和90％)和C组(90％和80％)(P＜0.05). 结论 感染泡球蚴沙鼠进行抗OPN抗体干预后,Th2型IL-5细胞因子反应减弱,机体的免疫力有所增强.
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多房棘球蚴感染与宿主相互作用的免疫学机制研究进展
通过感染过程中宿主的固有免疫和获得性免疫的作用,多房棘球蚴可调节一系列虫体与宿主的相互作用效应,这些效应有助于虫体在宿主肝脏内的增殖和成熟,从而完成其生活史;对中间宿主来说,则可限制寄生所导致的病理变化的发展.本文主要针对多房棘球蚴免疫相关分子在提高寄生虫生存能力等方面与宿主间的免疫应答研究进行综述.
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甲苯达唑治疗棘球蚴病的疗效、代谢及生物利用度的研究进展
甲苯达唑是治疗棘球蚴病的有效药物,但其肠道吸收差,生物利用度低.为了提高甲苯达唑的生物利用度和疗效,近年来对其剂型进行了一些研究.本文综述有关这方面的研究进展.
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X线照射泡球蚴原头节的体外实验研究
目的 探讨X线对体外培养的泡球蚴原头节的杀伤作用.方法 无菌采集子午沙鼠体内的泡球蚴中含原头节的囊液,将其加入RPMI 1640培养液中培养.原头节体外培养3 d后分装至培养瓶中,每组10瓶,每瓶约含10 000个原头节,设空白对照组、低剂量组(15 Gy和30 Gy)、中剂量组(45 Gy和60 Gy)、高剂量组(75 Gy和90 Gy)、阿苯达唑组(2 500 ng/ml)、45 Gy X线+2 500 ng/ml阿苯达唑组和75 Gy X线+2 500 ng/ml阿苯达唑组.X线照射剂量率为200 cGy/min,源皮距为100 cm.体外培养第4天开始照射,每组共照射3次,每次间隔1 d.首次照射后第1天开始每天取原头节培养液,0.1%伊红染色,光镜下计数每100个原头节中着色原头节数目,每组计算300个原头节的平均死亡率,直至实验组原头节全部死亡为止.同时光镜下观察经X线照射后原头节的变化.结果 不同放射剂量组的原头节死亡率与空白对照组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).阿苯达唑组原头节死亡率与放射线联合阿苯达唑组间的差异均有统计学意义(P＜0.05),且显著高于空白对照组(P＜0.05).其中,X线联合阿苯达唑组与单用X线组原头节死亡率间的差异有统计学意义(P＜0.05).X线照射前原头节饱满、轮廓清晰、结构完整,X线照射后的原头节多呈外翻型,原头节顶突上的小钩排列紊乱,部分脱落,吸盘突起变形,结构塌陷,死亡.结论 X线可在体外杀伤泡球蚴原头节.
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青南高原多房棘球蚴SBACT5基因的克隆和生物信息学分析
目的 胆汁酸钠协同转运蛋白在棘球绦虫发育过程中起着重要作用.文中研究克隆多房棘球蚴(Em)的胆汁酸钠协同转运蛋白5(EmSBACT5)基因,并对其编码蛋白进行生物信息学分析. 方法 采用RT-PCR技术扩增EmSBACT5基因并测序,采用生物信息学软件对编码蛋白的理化性质、亲/疏水性、跨膜域、翻译后修饰位点、结构域、二级结构、三级结构、亚细胞定位和生物学功能进行预测分析. 结果 扩增出654bp的完整开放阅读框,其编码217个氨基酸,与公布的细粒棘球蚴(Eg)的EgSBACT5基因核苷酸和氨基酸同源性分别达98%和96%.蛋白分析结果显示,EmSBACT5蛋白分子式为C1141H1797N273O284S11,相对分子量为24240,pI为8.99.含有9个翻译后修饰位点和4处典型的结构域.α-螺旋、β-折叠、β-转角和无规则卷曲所占的比例分别为29.95%、31.80%、7.83%和30.41%.该蛋白为疏水性跨膜蛋白,主要定位于细胞质膜中,可能在物质转运和信号传递过程中发挥作用. 结论 成功克隆出EmSBACT5基因并获得其编码蛋白的的信息学特征,为包虫病防治提供基础信息.
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藏区包虫病防控——管控好犬和患病动物内脏是解决问题的关键
包虫病是全球性分布的人畜共患寄生虫病,是一种古老的疾病,我国公元前就有该病的表述和记载,1905年在我国青岛确认发现首例囊性包虫病患者[1].目前全国23个省、市、自治区报道有包虫病病例,流行区主要分布在新疆、青海、甘肃、宁夏、内蒙古、西藏和四川等省、自治区[2,3,4].流行于我国的包虫病主要有两种,一为细粒棘球蚴引起的囊性包虫病,另一为多房棘球蚴引起的泡型包虫病.其中泡型包虫病流行局限,但多房棘球蚴可直接浸润扩散,还可经淋巴或血液循环在肝内散播,危害大,病死率高,有“虫癌”之称.
