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13-甲基十四烷酸对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用
目的 探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用.方法 原代培养大鼠胚脑皮质神经元,并以神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光法鉴定.将神经细胞随机分为正常对照组、模型组和不同剂量13-MTD组,每组设6个复孔.氧糖剥夺3h/再复氧糖24h(OGD3h/R24h)方法制备神经元氧反常模型,于再复氧糖即刻分别给予13-MTD 5、10、20、40mg/L干预.倒置相差显微镜下观察神经细胞形态改变;磺酰罗丹明B(SRB)法测定神经细胞存活率;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色法观察神经细胞凋亡;透射电子显微镜下观察神经元超微结构的改变.结果 与正常组比较,模型组神经元呈现病理改变,神经细胞存活率显著下降(P＜0.01),细胞凋亡显著增多(P＜0.o1),神经元超微结构损伤明显,可见核内染色质边集或凝聚成块状,胞质内细胞器明显减少甚至消失,线粒体肿胀、嵴断裂甚至消失等;与模型组比较,不同剂量的13-MTD可有效改善上述变化(P＜0.05,P＜0.01),使神经元形态及其超微结构损伤明显恢复,且存在剂量依赖关系,以13-MTD 20mg/L改善更显著(P＜0.01).结论 13-MTD对氧反常诱导的大鼠胚脑皮质神经元损伤具有明显保护作用,其可能通过改善神经细胞形态和线粒体超微结构损伤,减少神经元凋亡,提高细胞存活率.
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缺氧再给氧对心肌细胞内游离钙浓度的影响
再灌注损伤是一个很复杂的病理生理现象.大量证据表明再灌注损伤或细胞死亡与细胞内的钙超载有关.再灌注损伤发生与否和轻重程度,多认为与缺血时间的长短有关.根据我们的研究,所谓再灌注损伤取决于缺血时间的问题.只是在一定缺血时限内有效,超过这个时限就不存在再灌注损伤的问题.每种动物在心肌缺血再灌注损伤中都有一个由可逆向不可逆转变的时间点,当缺血损伤达到不可逆的程度时,就无所谓再灌注损伤了.本文以成年大鼠体外分离的心肌细胞氧反常模型,动态、定量地观察了细胞内游离钙浓度的变化,探讨了大鼠心肌细胞氧反常变化的规律.
