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小剂量X射线致小鼠海马组织细胞损伤及ATM表达改变
目的 研究小剂量电离辐射对小鼠海马组织细胞超微结构损伤、DNA损伤及毛细血管扩张性共济失调症突变基因(ataxia telangietisa mutant,ATM)蛋白表达变化.方法 32只ICR小鼠随机分为实验组和对照组,分别行X射线照射(0.4 Gy)和假照射(0 Gy)后于4、l2、24、48 h进行取材.电镜观察海马组织细胞超微结构损伤;单细胞凝胶电泳检测DNA损伤；蛋白免疫印迹法检测海马组织中ATM蛋白的表达情况.结果 电镜结果显示,X射线照射后,海马组织细胞的超微结构损伤随时间的延长而加重；单细胞凝胶电泳结果显示DNA损伤由4h开始上升,12h到达高峰,24 h开始有回落趋势,48 h持续下降；Western blot结果显示ATM蛋白表达随时间的延长而增加.结论 小剂量电离辐射致小鼠海马细胞不同程度的超微结构损伤并呈现时间-效应关系；小鼠海马组织中DNA损伤和ATM蛋白表达有明显的时间依赖关系.
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13-甲基十四烷酸对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用
目的 探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用.方法 原代培养大鼠胚脑皮质神经元,并以神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光法鉴定.将神经细胞随机分为正常对照组、模型组和不同剂量13-MTD组,每组设6个复孔.氧糖剥夺3h/再复氧糖24h(OGD3h/R24h)方法制备神经元氧反常模型,于再复氧糖即刻分别给予13-MTD 5、10、20、40mg/L干预.倒置相差显微镜下观察神经细胞形态改变;磺酰罗丹明B(SRB)法测定神经细胞存活率;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色法观察神经细胞凋亡;透射电子显微镜下观察神经元超微结构的改变.结果 与正常组比较,模型组神经元呈现病理改变,神经细胞存活率显著下降(P＜0.01),细胞凋亡显著增多(P＜0.o1),神经元超微结构损伤明显,可见核内染色质边集或凝聚成块状,胞质内细胞器明显减少甚至消失,线粒体肿胀、嵴断裂甚至消失等;与模型组比较,不同剂量的13-MTD可有效改善上述变化(P＜0.05,P＜0.01),使神经元形态及其超微结构损伤明显恢复,且存在剂量依赖关系,以13-MTD 20mg/L改善更显著(P＜0.01).结论 13-MTD对氧反常诱导的大鼠胚脑皮质神经元损伤具有明显保护作用,其可能通过改善神经细胞形态和线粒体超微结构损伤,减少神经元凋亡,提高细胞存活率.
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金丹活性部位对MIRI大鼠心肌病理形态及超微结构损伤的影响
目的:探讨金丹活性部位对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌病理形态及超微结构损伤的影响.方法:采用金丹活性部位对心肌缺血再灌注损伤大鼠进行干预,于光镜、电镜下观察其对大鼠心肌病理形态及超微结构损伤的影响.结果:与模型组比较,水洗脱组、60％乙醇洗脱组大鼠心肌病理形态及超微结构损伤明显改善.结论:金丹活性部位可明显改善心肌病理形态及超微结构损伤,说明其具有较好的保护大鼠心肌的作用.
