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论浊毒与糖尿病糖毒性和脂毒性的相关性
从浊毒的涵义、由浊致毒的生变过程、病理特性、糖毒性和脂毒性的相关性进行了探讨.据此提出浊毒是贯穿糖尿病病变之始终的启变要素的假说.
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糖尿病患者MPV检测与早期血管病变的关系
目的:探讨糖尿病患者MPV检测与早期血管病变的关系.方法:对60例糖尿病患者血小板数量(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)进行检测分析,并对数据进行统计学处理.结果:与对照组比较2型糖尿病血管病变组PLT明显减少(P<0.01),MPV、PDW明显升高(P<0.01),PCT无明显变化,糖尿病无血管病变组血小板四项参数均无明显变化(P>0.05).结论:大体积血小板是糖尿病血小板高功能活性的主要原因, MPV增高与糖尿病微血管病变密切相关,可以提示临床为早期预示糖尿病微血管病变的发生提供线索.
关键词： 糖尿病/病理学 血小板/病理学 糖尿病血管病变/病理学 人类 -
北五味子油对糖尿病小鼠胰岛细胞形态及功能的影响
目的:观察北五味子油对糖尿病小鼠胰岛细胞形态及其分泌胰岛素、胰高血糖素的影响.方法:通过静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,采用光学显微镜观察胰腺组织病理形态学改变及应用免疫组化技术观察胰岛β细胞病理改变;放免法测定胰岛素和胰高血糖素水平.结果:中药组比模型组胰岛分泌细胞形态结构有了较大的改善,分泌细胞数目增多,尤其是β细胞有所增加;免疫组化显示中药组胰岛β细胞阳性表达数明显增多,与模型组比较有明显的好转;中药组与模型组比较血清胰岛素水平增高,胰高血糖素减低,有显著性差异.结论:北五味子油可能是通过减轻和修复β细胞损伤,调节胰岛素和胰高血糖素含量治疗糖尿病.
关键词： 糖尿病/中医药疗法 北五味子油/治疗应用 糖尿病/病理学 小鼠 -
肉桂挥发油对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响
目的:观察肉桂挥发油对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响,并进行药物安全性实验.方法:以链脲佐菌素结合高脂饲料建立糖尿病大鼠模型,实验分成正常组、模型组、糖脉康对照组、肉桂挥发油高、低剂量组,各组均灌胃给予相应药物,共2周.检测血糖、血脂水平,称量体重,计算肝指数,光镜观察肝组织变化,并进行急性毒性实验.结果:大剂量肉桂挥发油组血糖显著低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.01)；肉桂挥发油能抑制高脂饮食所致雄性模型大鼠的体重增加；血脂、肝功能、肝指数各组间比较无差异性.肉桂挥发油大、小剂量组光镜下可见大鼠肝脏脂肪细胞浸润明显减少.以成人常用剂量65倍量连续给药7天,实验小鼠无死亡.结论:肉桂挥发油具有一定降低血糖作用,且呈现剂量依赖性,并能够减少肝细胞脂肪沉积,对血脂的影响有待进一步观察,未见明显毒副作用.
关键词： 糖尿病/中医药疗法 肉桂挥发油/治疗应用 糖尿病/病理学 大鼠 -
丹参注射液对糖尿病大鼠TSP -1、TGF-β1表达影响的研究
目的:观察丹参注射液对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及肾组织凝血酶敏感蛋白-1(TSP -1)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平的影响.方法:雄性SD大鼠30只随机分为3组,糖尿病组、丹参注射液治疗组和正常对照组.链脲佐菌素诱导糖尿病模型,分组处理给药,4周后处死.测定大鼠血糖、血肌酐及尿素氮水平,HE染色观察肾脏组织的病理改变,同时免疫组化法观察大鼠肾组织中TSP -1和TGF-β1蛋白表达的改变.结果:丹参注射液治疗组大鼠较糖尿病组大鼠体重和血糖出现显著性差异(P＜0.05).糖尿病组大鼠肾脏组织光镜下可见肾小球的毛细血管球肥大、肾小囊腔呈裂隙状、肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性；TSP -1、TGF -β1蛋白在上皮细胞和肾小球系膜细胞表达显著增高.丹参注射液治疗组上述病理变化明显改善,同时TSP -1和TGF -β1的表达也较糖尿病组降低.结论:丹参注射液可以改善糖尿病大鼠肾损伤,并且该保护机制可能是通过抑制TSP -1和TGF-β1的表达而起作用.
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糖尿病大鼠肾脏α平滑肌肌动蛋白的表达
目的:探讨肌成纤维细胞对糖尿病肾病发生发展的意义.方法:链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病模型,病程1、2、4、8周,利用组织学检查观察肾组织结构的改变,免疫组化法测定肾组织αSMA和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的表达,同时用双抗体夹心法检测肾皮质αSMA含量.结果:糖尿病大鼠肾皮质αSMA含量在各观察时点均高于正常对照组(P<0.05).同时,8周内糖尿病大鼠肾组织C-Ⅳ的染色始终较正常对照组强(P<0.05),且与αSMA表达呈正相关.结论:糖尿病早期大鼠肾脏αSMA表达增高,预示肌成纤维细胞的形成,它可能参与C-Ⅳ等细胞外基质的堆积.
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糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体gamma配体对其作用的研究
目的:明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)gamma配体(罗格列酮)对之的作用.方法:建立6周和10周糖尿病大鼠组,其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamma配体治疗,各组左心室心肌制作透射电镜标本.结果:STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞胞浆肌原纤维束减少并断裂、融合,肌原纤维束与线粒体结构排列紊乱,线粒体崩解,细胞核固缩,核仁消失.10周组糖尿病大鼠心肌超微结构破坏比6周组明显.与未治疗组比,罗格列酮治疗组心肌结构完整、清晰,基本和正常大鼠心肌超微结构相似.结论:高血糖引起心肌超微结构损伤明显,糖尿病病程越长病变越明显;PPARgamma配体具有心肌保护作用,而且不依赖于降血糖.
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链脲佐菌素糖尿病大鼠下颌下腺超微结构观察
目的观察链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠下颌下腺超微结构变化.方法 SD雄性大鼠18只,随机分为对照组、实验组及治疗组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测体重和血糖,取材制片应用透射电镜观察其超微结构变化.结果与对照组体重[(367.33±26.73) g]和血糖[(6.49±0.79) mmol/L]比较:实验组体重[(156.50±10.13) g]减轻、血糖[(27.79±9.28) mmol/L]升高,有显著性差异(P<0.01);治疗组体重[(354.67±31.94) g]、血糖[(8.75±2.56) mmol/L]无显著性差异(P>0.05).与对照组比较,实验组下颌下腺电镜下主要变化为为:细胞核固缩,染色质致密;线粒体肿胀或空泡变性、嵴断裂;粗面内质网囊状扩张,断裂成短棒状,脱颗粒等.治疗组无明显改变.结论糖尿病可导致下颌下腺组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨糖尿病发生机制提供了形态学依据.
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霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1、p-Smad2/3表达的影响
目的 观察霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1),p-Smad2/3表达目的影响,探讨MMF对糖尿病肾病目的保护作用及其机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和MMF治疗组,行单侧肾脏切除术,以链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,药物干预后第4,12周每组处死6只大鼠,测24 h尿蛋白定量,HE, Masson染色观察肾脏组织学改变;免疫组织化学方法检测TGF-β1,p-Smad2/3在肾组织中目的表达.结果 正常对照组有少量TGF-β1和p-Smad2/3表达,模型组大鼠24 h尿蛋白排泄量增多(P<0.05),系膜区基质增多,TGF-β1和p-Smad2/3表达均明显增强(P<0.05);MMF治疗组24 h尿蛋白排泄量显著下降(P<0.05),肾组织TGF-β1和p-Smad2/3表达均有减少(P<0.05).结论 在糖尿病大鼠模型中,MMF能下调TGF-β1,p-Smad2/3目的表达,减少蛋白尿,延缓肾脏纤维化目的 进展,从而达到对糖尿病肾病目的保护作用.
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糖尿病患者动态动脉硬化指数与靶器官损害的关系研究
目的 探讨糖尿病患者的动态动脉硬化指数(AASI)与靶器官损害的相关性.方法 筛选单纯糖尿病患者79例,以及同期健康体检者48例作为对照组,分别进行AASI及尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)、颈动脉内-中膜厚度(IMT)测量,并进行AASI与ACR及IMT等的相关性分析.结果 糖尿病组与健康对照组间相比,ACR、IMT以及AASI间差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),且与AASI低水平组糖尿病患者相比,AASI高水平组的糖尿病患者的ACR、IMT均明显升高,差异有统计学意义(P ＜0.01或P＜0.05)；而糖尿病患者ACR异常组、颈动脉异常组分别与正常组相比较,AASI均明显升高,差异有统计学意义(P ＜0.01或P＜0.05).结论 糖尿病患者的AASI与肾脏损害及颈动脉内膜损伤程度有关,可作为动脉硬化程度的评估指标.
