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葛根素对糖尿病肾病大鼠足细胞podocalyxin的影响
目的 探讨葛根素对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞podocalyxin的影响.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、糖尿病肾病组(DN组)、DN葛根素治疗组(P组)、DN厄贝沙坦治疗组(Ⅰ组),干预8周后应用实时定量RT-PCR法检测各组大鼠肾皮质podocalyxinmRNA表达.结果 podocalyxin mRNA表达N组较Ⅰ组、P组高(P＜0.05),DN组低(P＜0.05),Ⅰ组较P组略高,但无统计学差异(P＞0.05).结论 葛根素可拮抗DN大鼠足细胞podocalyxin降低,对足细胞有一定的保护作用.
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Podocalyxin与IgA肾病患者的临床特点的相关性
目的 探讨尿中足细胞标记蛋白Podocalyxin(PCX)表达与IgA肾病患者病情的相关性.方法 选取2015年6月至2016年10月期间确诊的100例IgA肾病患者作为研究对象,选取同一时期的健康体检者100例作为对照组.比较不同病程、Lee分级、CDS分期、蛋白尿、血压及血糖的患者肾组织及尿中的PCX表达量,分析二者的相关性.线性回归分析影响尿中PCX表达量的相关因素.结果 不同病程、血压、血糖、24 h尿蛋白、CKD分级及Lee分期患者的PCX含量的差异具有统计学意义(P<0.05),即随着病程的延长,患者的PCX含量逐渐提升(P<0.05);有高血压患者的PCX含量显著高于无高血压患者(P<0.05);随着24 h尿蛋白、CKD分级、Lee分期的提升,患者的PCX含量逐渐提升(P<0.05).患者肾组织及尿中PCX量呈负相关(P<0.05).患者使用逐步线性回归对PCX进行线性回归分析:肾小球滤过率(eGFR)、24 h尿蛋白、SBP、空腹血糖及患者病程与尿中PCX具有显著的相关性(P<0.05).结论 尿中PCX蛋白表达量与eGFR、24 h尿蛋白、SBP、空腹血糖及病程等多种因素有关,对患者的病情及预后具有提示作用.
关键词： IgA肾病 足细胞 podocalyxin -
乙型肝炎病毒相关性肾炎足细胞顶端膜蛋白podocalyxin的变化及拉米夫定的干预
目的 探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)足细胞顶端膜蛋白podoealyxin的改变及拉米夫定干预后的变化.方法 将67例HBV-GN患者作为观察组;60例健康查体者为对照组,观察尿中足细胞计数和podocalyxin(PCX)的改变及拉米夫定治疗后的变化.结果 67例不同病理类型患者尿中足细胞计数和PCX的含量均较对照组为高;与尿蛋白定量呈正相关;拉米夫定治疗后尿中足细胞计数和PCX的含量均较治疗前明显下降.结论 HBV-GN患者尿足细胞计数及PCX的变化与肾脏组织的损伤程度相关;通过拉米夫定的抗病毒治疗有利于损伤足细胞的修复;尿足细胞计数及尿PCX是反映肾组织病变的灵敏指标.
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膜性肾病患者PLA2R、IgG4、Podocalyxin表达的相关性分析
目的：检测特发性膜性肾病、不典型膜性肾病、系膜增生性膜性肾病患者肾组织PLA2R、IgG4、Podocalyxin的表达，从而探讨三者与膜性肾病之间的关系。方法选取2013年11月至2015年11月就诊于包头市中心医院被诊断为特发性膜性肾病、不典型膜性肾病、系膜增生性膜性肾病患者肾组织各20例，10例正常肾组织。收集患者性别、年龄、血肌酐、白蛋白、24 h尿蛋白定量。结果（1）三组病例组的年龄与正常组进行比较差异无统计学意义，24 h尿蛋白定量、白蛋白均异于正常组，年龄及肌酐与正常对照组无明显差异；各病例组间患者的性别、年龄及血肌酐水平的差异均无统计学意义，特发性膜性肾病组24 h尿蛋白定量略高于另外两组，但差异无统计学意义，特发性膜性肾病组血浆蛋白低于另外两组；不典型膜性肾病组与系膜增生性膜性肾病组各临床指标相比，差异无统计学意义。（2）正常组肾组织可检测到Podocalyxin的表达，未检测到PLA2R及IgG4的表达；特发性膜性肾病组Podocalyxin阳性率明显低于不典型膜性肾病组；特发性膜性肾病组PLA2R、IgG4阳性率明显高于不典型膜性肾病组，两组病例组肾组织Podocalyxin、PLA2R、IgG4相比差异均有统计学意义；特发性膜性肾病组与系膜增生性膜性肾病组Podocalyxin相比，后者Podocalyxin阳性率明显较高，而特发性膜性肾病组PLA2R、IgG4阳性率明显高于系膜增生性膜性肾病组；不典型膜性肾病组与系膜增生性膜性肾病组Podocalyxin、PLA2R、IgG4相比，差异无统计学意义。结论肾组织Podocalyxin、PLA2R及IgG4免疫荧光检测可作为一项无创性指标来区别特发性膜性肾病和不典型膜性肾病及其他病理类型，为临床上不能明确病因的不典型膜性肾病患者在治疗上提供了一定的理论依据。
关键词： 膜性肾病 podocalyxin IgG4 PLA2R -
Podocalyxin对糖尿病肾病的早期诊断价值的探讨
糖尿病肾病的发病率越来越高，寻求其早期诊断指标十分必要。Podocalyxin作为肾小球足细胞的标记物，近年来成为研究热点。本文将介绍Podocalyxin的生物学结构及生理功能，总结Podocalyxin在糖尿病肾病基础研究及临床观察中的改变及意义，展望检测尿中Podocalyxin的排泄在糖尿病肾病早期诊断的价值。
关键词： 糖尿病肾病 诊断 podocalyxin -
初诊2型糖尿病合并尿白蛋白正常患者血清25羟维生素D和尿PCX、Nephrin及单核细胞趋化蛋白-1的关系
目的：探讨初诊2型糖尿病合并尿白蛋白正常患者血清25羟维生素D（25OHD）和尿PCX（UPCX）、Nephrin及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的关系。方法2013年3至12月在我院内分泌科就诊的初诊2型糖尿病病例134例。分为正常25OHD（25OHD≥20μg/L）组及低25OHD（25OHD＜20μg/L）组，测定年龄、性别、BMI、血压、PTH、TSH、25OHD、生化指标、UPCX、尿MCP-1（UMCP-1）、尿Nephrin（UNephrin）、尿UAlb和尿肌酐。结果 UPCX/UCR、UMCP-1/UCR 和 UNephrin 水平在低25OHD 组[（63.12±36.13）μg/g，（93.51±60.61）ng/g，（80.30±28.12）μg/g]较正常25OHD组[（42.41±20.63）μg/g，（51.23±32.78）ng/g，（39.66±30.3）μg/g]显著升高（P＜0.05）；UPCX/UCR、UMCP-1/UCR和UNephrin/UCR与25OHD水平呈负相关（r＝－0.635、－0.683、－0.662，P＜0.05）。25OHD 是 UPCX/UCR、UMCP-1/UCR 和 UNephrin的阴性预测因子（β＝－0.832，95%CI －0.932～－0.628，P＝0.000；β＝－0.808，95%CI －0.901～－0.613，P＝0.000；β＝－0.812，95%CI －0.928～－0.701，P＝0.000）。结论血清25OHD与讨初诊2型糖尿病合并尿白蛋白正常患者UPCX、Nephrin及MCP-1显著相关，是糖尿病早期肾损害的阴性预测因子。
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叉头状转录因子O1对糖尿病大鼠足细胞影响的实验研究
目的 探讨叉头状转录因子O1(Fox01)对糖尿病大鼠足细胞的影响.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导构建糖尿病大鼠模型90只,并采用简单随机抽样法分为糖尿病(DM)+空慢病毒载体(LV-pSC-GFP)感染组(LV-NC组,n=30),DM+大鼠结构性活性FoxO1慢病毒载体(LV-CA-FoxO1)感染组(LV-CA组,n=30),DM组(n=30),另设对照组(NG组,n=30)注射相应体积的柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液.于慢病毒感染后的2、4、8周末,测大鼠尿白蛋白、体重、血糖、血肌酐、尿素氮,光镜和透射电镜观察肾小球及其足细胞结构变化,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting法检测大鼠肾皮质中FoxO1、足盂蛋白(PCX)、nephrin mRNA和蛋白的表达.多组间比较采用单因素方差分析.结果 与LV-NC、DM组相比,LV-CA组大鼠肾脏中FoxO1 mRNA、蛋白表达水平明显升高(F8W值分别为10 919.75、3 867.34,均P＜0.05),尿白蛋白、血肌酐、尿素氮明显降低(2周除外)(F8W值分别为132.72、187.68、503.69,均P＜0.05),肾脏中PCX、nephrin mRNA和蛋白水平明显升高(mRNA F8w值分别为778.94、478.10;蛋白F8W值分别为393.64、255.79,均P＜0.05),肾脏病理学变化也明显改善,可见肾小球体积减小,系膜细胞及基底膜增生程度降低,足突融合也有一定程度改善.结论 通过靶向注射慢病毒载体来上调FoxO1的表达可改善DM大鼠足细胞的损伤.
关键词： 糖尿病肾病 叉头状转录因子O1 足细胞 podocalyxin nephrin -
来氟米特治疗特发性膜性肾病对尿C5b-9和Podocalyxin含量的影响
目的 观察来氟米特治疗特发性膜性肾病的临床疗效和安全性,以及对尿C5b-9和Podocalyxin含量的影响.方法 将特发性膜性肾病患者20例随机分为来氟米特治疗组(LEF组,n=10)和卡托普利对照组(CAP组,n=10),分别给予来氟米特和卡托普利治疗12月,观察各组的疗效、不良反应以及对尿C5b-9和Podocalyxin含量的影响.结果 LEF组缓解率为70%(3例完全缓解,4例部分缓解);CAP组缓解率20%(均为部分缓解).LEF组从治疗第3个月起尿蛋白显著降低,血清白蛋白显著升高;CAP组至治疗12个月尿蛋白显著低于治疗前,血清白蛋白无明显改变;治疗第3个月起LEF组尿蛋白显著低于CAP组,血清白蛋白显著高于CAP组.尿C5b-9、PCX含量LEF组治疗后显著降低,而CAP组治疗前后无变化.结论 LEF治疗特发性膜性肾病有较高的临床缓解率,且能抑制C5b-9产生,减少足细胞损伤.
关键词： 特发性膜性肾病 来氟米特 膜攻击复合物 podocalyxin -
高血压大鼠足细胞的超微病变和podocalyxin的表达及其作用研究
目的 观察高血压大鼠足细胞的超微结构病变,探讨足细胞蛋白podocalyxin( PCX)在高血压大鼠肾组织中的表达及作用.方法 随机将30只雄性SD大鼠以改进的“两肾一夹”方法建立高血压大鼠模型,分为高血压组和对照组.分别于造模前和造模后1、5、10周检测两组大鼠的尿β2-微球蛋白(β2- MG)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)水平；免疫荧光方法观察PCX在肾组织的表达,并用Image - pro plus 6.0软件,以面积密度值进行分析；光镜、电镜观察肾小球及足细胞超微结构改变.结果 (1)术后2周起高血压组收缩压(SBP)较对照组显著升高(137.2±9.4mmHg vs 92.3±10.3mmHg,P＜0.01),并且逐渐升高至术后4周趋于平稳.(2)术后5周起高血压组尿β2 - MG显著高于对照组[(110.28±11.25)ng/L vs(56.68±9.51 )ng/L,P＜0.01],并且有继续增高的趋势.两组BUN、Scr在整个实验过程中没有显著性差异.(3)光镜、电镜观察均可见高血压组肾脏发生病理改变；足细胞超微结构发生病变.(4)免疫荧光可见高血压组PCX表达明显减少,其面积密度值显著低于对照组(0.204±0.042 vs 0.296±0.039,P＜0.01),且PCX表达与尿β2- MG呈显著负相关(r=-0.927,P＜0.01).结论 PCX蛋白表达降低可能是参与高血压肾损害的机制之一,其可能是导致肾小球电荷屏障受损、尿蛋白排泄增加、肾功能受损、肾脏病理及足细胞超微结构发生病变的基础之一.
关键词： 高血压肾损害 足细胞 超微病变 podocalyxin -
初诊2型糖尿病患者尿PCX和Nephrin及单核细胞趋化蛋白-1联合检测对早期糖尿病肾病的预测价值
目的:通过对初诊2型糖尿病患者尿PCX,Nephrin及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)进行检测,探讨三者对早期糖尿病肾病的预测价值.方法:选择2011年5月-2011年12月住院初诊2型糖尿病患者132例,正常对照(N)组36例,尿白蛋白/尿肌酐(UAlb/UCR)＜30 mg/g为糖尿病(DM)组56例,UAlb/UCR≥30 mg/g为糖尿病肾病(DN)组76例.检测尿PCX(UPCX),Nephrin(UNephrin),MCP-1 (UMCP-1),白蛋白(UAlb)及尿肌酐(UCR).比较各组UPCX/UCR,UNephrin/UCR,UMCP-1/UCR的差异及2型糖尿病患者上述各指标间的相关性及与UAlb/UCR的相关性,计算糖尿病患者UMCP-1/UCR,UNephrin/UCR,UPCX/UCR及三者联合检测的阳性率,并与UAlb/UCR的阳性率进行比较分析.结果:UPCX/UCR,UMCP-1/UCR水平糖尿病组分别为(37.37±22.83) μg/g和(47.19±29.98) ng/g,比正常对照组明显升高(P＜0.05)；UAlb/UCR,UPCX/UCR和UMCP-1/UCR水平DN组比DM组和正常对照组明显升高(P＜0.05)；UNephrin/UCR水平DN组较DM组明显升高(P＜0.05).2型糖尿病 患者UPCX/UCR,UMCP-1/UCR和UNephrin/UCR水平与UAlb/UCR呈正相关(r=0.619;0.568;0.535) (P＜0.05)；UPCX/UCR水平与UMCP-1/UCR和UNephrin/UCR呈正相关(r=0.799;0.718) (P＜0.05),UNephrin/UCR水平与UMCP-1/UCR水平呈正相关(r=0.635,P＜0.05)；UMCP-1/UCR,UNephrin/UCR and UPCX/UCR的阳性率较UAlb/UCR显著升高(x2=9.818,6.673,5.395,P＜0.05).结论:尿PCX,Nephrin和MCP-1单独或联合检测在早期糖尿病肾病诊断中具有重要的应用价值.
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肾小球疾病患者尿沉渣足细胞分子podocin和podocalyxin分析
目的:以ELISA法检测尿沉渣足细胞podocin,podocalyxin排泌并观察其与不同肾小球疾病的关系.方法:共收集我院自2010年5月～8月以来行肾活检证实为肾小球疾病的患者,收集其临床资料,并以ELISA法检测尿沉渣足细胞分子podocin,podocalyxin.结果:共40个患者,男15例,女25例,平均年龄(38.27±16.33)岁,增殖性肾小球疾病患者19例:IgA肾病10例,新月体性肾炎2例,IgM肾病2例,Ⅳ(A/G)型狼疮性肾炎5例,非增殖性肾小球疾病患者19例:微小病变型(MCD)5例,局灶节段硬化性肾小球肾炎(FSGS) 8例,膜性肾病(MN)6例,另原发性肾淀粉样变性2例,对照健康自愿者10例.尿podocin分子排泌在正常对照组低,在增殖性肾小球疾病和非增殖性肾小球疾病间差异无统计学意义(P＞0.05),增殖性肾小球疾病尿podocin排泌高于肾淀粉样变性患者(P＜0.05).新月体肾炎的尿podocin排泌显著高于其他肾小球疾病(P＜0.05),后依次FSGS,IgA肾病,狼疮性肾炎,MN,IgM肾病,MCD,尿沉渣podocalyxin排泌在正常对照组低,而增殖性肾小球肾炎和非增殖性肾小球肾炎间差异无统计学意义(P＞0.05).新月体肾炎尿podocalyxin排泄量高,其后依次为FSGS,IgA肾病,MN,狼疮性肾炎,MCD,IgM肾病,以肾淀粉样变性低.尿podocalyxin与podocin呈正相关,尿podocin与血C3呈负相关.结论:ELISA法检测尿沉渣足细胞分子检测可对肾小球疾病患者的肾病理类型提供参考,以正常人尿podocin,podocalyxin排泌少,增殖性肾小球疾病和非增殖性肾小球疾病间差异无统计学意义,新月体性肾炎尿沉渣podocin及Podocalyxin高于其他疾病患者,FSGS患者的尿沉渣podocin及Podocalyxin排泌量也较多,肾淀粉样变性患者的尿沉渣podocin及Podocalyxin低,血清C3与尿podocin的排泌呈负相关.
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一种成人肾病综合征患者尿沉渣足细胞分子nephrin及Podocalyxin检测方法
目的:探讨采用ELISA方法以尿AQP( Aquaporin) -2校正检测肾病综合征尿nephrin podocalyxin排泌,以帮助评估成人肾病综合征的诊断和病情.方法:入组71例经肾穿刺明确病理诊断的成人肾病综合征(NS)患者,包括20例增殖性肾小球疾病的患者,49例非增殖的患者和2例淀粉样变性患者.22例FSGS患者(其中13例确定FSGS亚型诊断).选取10例健康志愿者作为研究对照组.用ELISA法测定尿nephrin,podocalyxin和AQP -2.以尿AQP2作为内参照校正尿nephrin (neph/AQP)和podocalyxin (PCX/AQP).结果:尿neph/AQP和PCX/AQP正相关(R=0.616,P＜0.001),正常人尿neph/AQP和PCX/AQP显著低于NS患者(P＜0.05),增殖和非增殖性肾病综合征患者的尿neph/AQP和PCX/AQP差异无统计学意义(P＞0.05),FSGS患者尿neph/AQP和PCX/AQP中显著高于其他NS患者(P＜0.05),在IgMN患者尿neph/AQP和PCX/AQP增加,肾淀粉样变性患者的尿neph/AQP和PCX/AQP较少.对13例明确FSGS病理亚型诊断的患者尿neph/AQP和PCX/AQP进行评估,发现各组间差异无统计学意义(P＞0.05),但以细胞型FSGS尿neph/AQP排泌高,NOS型其次,顶端型再次,以脐部型低.尿PCX/AQP则以细胞型FSGS排泌高,NOS型其次,脐部型再次,顶端型低.对于肾病综合征患者FSGS的诊断,ROC曲线分析表明,当尿neph/AQP取临界值为0.165时其灵敏度为0.864,而特异性为0.603,尿PCX/AQP取临界值3.056时其灵敏度为0.773,特异性为0.672.结论:采用ELISA方法的以AQP -2作为内参检测成人肾病综合征尿足nephrin,podocalyxin较为简便.IgMN患者尿neph/AQP和PCX/AQP增高,肾淀粉样变性患者的尿neph/AQP和PCX/AQP较低.FSGS患者尿neph/AQP和PCX/AQP高于其他肾病综合征患者,在FSGS亚型中以细胞型及NOS型稍高于其他亚型FSGS患者,该方法还有助于在临床肾病综合征患者中帮助诊断FSGS.
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连黄降浊颗粒对SHR肾组织VEGF和足细胞podocalyxin表达的影响
目的:观察连黄降浊颗粒对单侧肾切除SHR肾组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和足细胞podocalyxin(PCX)表达的影响.方法:40只SHR随机分为模型组(SHR组)、西药对照组(西药组)、中药对照组(中药组)、连黄降浊颗粒低剂量组(低剂量组)、连黄降浊颗粒高剂量组(高剂量组),6只同周龄WKY作为正常血压对照组(WKY组).右肾切除法建立高血压性肾损害动物模型.造模后各组给予相应药物,给药8周末测量血压,收集尿液观察尿微量白蛋白(mAlb)、β2-微球蛋白(β2-MG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白/尿肌酐(mAlb/Ucr);取血检测血肌酐(Scr)、血清胱抑素C(Cys-C).8周后处死所有大鼠,肾组织行HE、PAS和Masson染色,光镜观察肾小球和肾小管-间质病理变化;电镜观察肾脏毛细血管基底膜(GBM)及足细胞的变化;免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测VEGF、PCX及PCX-mRNA表达水平.结果:给药第8周WKY组和4个治疗组血压显著低于SHR组(P<0.05~0.01),且4个治疗组血压差异亦有统计学意义(P<0.05).SHR组尿mAlb、β2-MG、α1-MG、mAlb/Ucr,血Scr、Cys-C明显高于WKY组(P<0.01),高剂量组显著低于其他治疗组(P<0.05~0.01).光镜下PAS染色显示SHR组肾小球病变明显,肾小球硬化指数(GSI)显著高于WKY组(P<0.01),高剂量组GSI明显降低(P<0.05~0.01);HE染色、Masson染色显示SHR组肾小管间质轻度纤维化,肾间质纤维化指数(IF)显著高于WKY组(P<0.01),高剂量组IF显著降低(P<0.05~0.01).透射电镜下SHR组足细胞及GBM形态结构明显改变,高剂量组足细胞、GBM均无显著改变.免疫组化、RT-PCR、Western blotting结果显示4个治疗组VEGF均低于SHR组,高剂量组VEGF表达显著降低;SHR组PCX及其m-RNA表达显著低于WKY组,高剂量组表达明显高于中、西药组和低剂量组.结论:连黄降浊颗粒能够有效缓解足突融合、减少尿蛋白,降低VEGF表达、上调PCX表达水平,减轻肾小球及肾小管-间质病理改变.
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来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin表达的影响
目的:研究来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin蛋白表达的影响.方法:48只雄性 Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组,每组12只.腹腔注射STZ建立糖尿病肾病大鼠模型,给予药物干预.观察各组大鼠血糖、24 h尿微量白蛋白量的变化,8周、12周末各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾脏组织病理变化及肾组织Podocalyxin表达水平.结果:8周、12周末模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组24 h尿微量白蛋白定量较正常对照组显著增高(P<0.05),肾组织病理损伤明显,大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于正常对照组(P<0.05).8周、12周末干预组24 h尿微量白蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组(P<0.05),肾组织病理损伤较模型组明显减轻,大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组(P<0.05).结论:来氟米特能够上调糖尿病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾脏损伤有保护作用.
关键词： 糖尿病肾病 链脲佐菌素(STZ) podocalyxin 来氟米特 -
辛伐他汀对2型糖尿病肾病患者足细胞损伤修复的影响
目的 探讨辛伐他汀对糖尿病肾病患者足细胞损伤的保护及修复作用.方法 将89名糖尿病肾病患者随机分为对照组及辛伐他汀治疗组(实验组).检测各组患者在入组时及3个月后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、Podocalyxin(PCX)等指标的变化,并采用尿足细胞特异性标记蛋白Podocalyxin (PCX) ELISA试剂盒对糖尿病肾病患者首次尿标本进行检测;同时,采用抗人足细胞标记蛋白Podocalyxin (PCX)抗体进行间接免疫荧光染色,对尿沉渣中足细胞进行检测.结果 实验组应用辛伐他汀治疗3个月,患者的总胆固醇、甘油三酯及尿podocalyxin水平及24 h尿蛋白定量水平较对照组均显著降低(P＜0.01或＜0.05).结论 在糖尿病肾病早期即出现肾小球足细胞的损伤,随着病情的逐渐加重,这种变化愈发明显.足细胞病变不仅导致了大量蛋白尿的出现,而且还与肾小球硬化和肾功能损伤的发生有关.辛伐他汀对糖尿病肾病肾脏具有一定的保护作用.
关键词： 辛伐他汀 糖尿病肾病 足细胞 podocalyxin -
尿液足状突细胞标志蛋白的检测及在肾病中的临床意义
Podocalyxin(PCX)是一种CD34相关性唾液酸糖蛋白,主要由肾脏上皮细胞(足状突细胞)和内皮细胞合成[1].足状突细胞表面分布的podocalyxin通过其所携带的电荷之间的排斥作用参与肾小球电荷屏障的形成,保持足状突细胞滤过隙膜的开放和结构的稳定.本文检测30例健康体检者和56例肾病患者的尿PCX、RBP(视黄醇结合蛋白)及α1-M(α1微球蛋白),观察PCX对肾病患者肾损伤早期诊断的临床价值.
关键词： podocalyxin 视黄醇结合蛋白 α1-微球蛋白 足状突细胞 肾病 -
子痫前期患者尿nephrin与podocalyxin表达水平及意义
目的 观察足细胞裂孔膜蛋白(nephrin)、足细胞标记蛋白(podocalyxin)在子痫前期患者尿中的表达水平及意义.方法 用ELISA法检测45例重度子痫前期、50例轻度子痫前期和40例同期健康妊娠女性(对照组)尿nephrin、podocalyxin水平,并探讨其与收缩压、舒张压、平均动脉压和尿蛋白质水平的相关性.结果 重度子痫前期组尿nephrin、podocalyxin高于轻度子痫前期组和对照组(P均＜0.01),轻度子痫前期组高于对照组(P均＜0.01).子痫前期患者尿nephrin、podocalyxin水平均与收缩压、舒张压、平均动脉压呈正相关,相关系数(r)分别为0.512、0.424、0.478和0.634、0.574、0.622(P均＜0.01).子痫前期患者尿nephrin、podocalyxin水平与尿蛋白质水平呈正相关(r分别为0.815、0.706,P均＜0.01);尿nephrin水平与podocalyxin水平呈正相关(r为0.722,P＜0.01).结论 尿nephrin、podocalyxin水平异常表达在子痫前期蛋白尿的发生中可能起重要作用.
关键词： nephrin podocalyxin 蛋白尿 子痫前期 -
膜性肾病肾活检组织中TRPC6和podocalyxin表达改变及其意义
目的 检测膜性肾病(membranous nephropathy,MN)患者肾活检组织中肾小球足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential cation channel 6,TRPC6)和podocalyxin的表达和分布,探讨足细胞蛋白TRPC6和podocalyxin在MN蛋白尿发生中的作用.方法 采用常规组织病理以及免疫组化检查,并行免疫荧光双套色染色于激光共聚焦显微镜下观察TRPC6、podocalyxin在各组肾组织中表达及分布的改变,以计算机图像分析系统进行半定量分析.结果 对照组肾组织podocalyxin沿肾小球毛细血管壁连续均匀分布,阳性荧光信号表达强,MN组表达减弱,且分布不均或节段性缺失,部分呈点状、短线状不连续分布,肾病综合征组较非肾病综合征组减弱更明显;TRPC6在对照组肾小球有一定的表达,沿肾小球基膜呈均匀连续线型分布,MN组TRPC6荧光强度有不同程度增强,且呈点状、团块状不均匀分布,肾病综合征组较非肾病综合征组更明显.结论 TRPC6和podocalyxin在正常肾组织沿肾小球基膜呈连续线状均匀分布;MN患者肾小球内TRPC6表达增加,podocalyxin表达减少,且分布形式亦发生变化,提示TRPC6和podocalyxin等足细胞相关蛋白表达改变及分布异常可能是MN蛋白尿发生的重要病理机制.
关键词： 膜性肾病 蛋白尿 TRPC6 podocalyxin -
吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织podocalyxin表达的影响
目的 观察不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏保护作用及肾小球Podocalyxin(PCX)表达的影响方法 链脲佐菌素(STZ) 65 mg·kg-1腹腔注射后建立糖尿病大鼠模型后随机分为4组,分别为模型组(DM组,n=8)和不同剂量盐酸吡格列酮组(DR1、DR2、DR3组,PIO分别:10、20和30 mg·kg-1·d-1,各组n=8),并设正常对照组(NC组,n=8).于0周及8周末测尿白蛋白(Ualb),尿视黄醇结合蛋白(URBP),尿沉渣PCX(UPCX)和尿肌酐(Ucr).每周监测血糖,8周末取血检测HbA1c,留取左肾观察病理变化,免疫组化及RT-PCR检测肾组织PCX蛋白及mRNA水平.结果 ①各组糖尿病大鼠各时间点血糖及8周末HbA1c明显高于NC组(均P<0.01),各糖尿病组间差异无统计学意义;② 8周末DR1、DR2和DR3组UACR、URCR、肾脏肥大指数(KI)、基底膜厚度(GBMT)、足突融合率(FPFR)均明显低于DM组(均P<0.05),且DR2组和DR3组低于DR1组(均P<0.05);DR2组及DR3组UPCR明显低于DM组(P<0.01),DR1组轻度降低但差异无统计学意义;各PIO组肾组织PCX蛋白及mRNA水平明显高于DM组(P<0.01),且DR2组和DR3组PCX蛋白表达高于DR1组(P<0.05);③ 8周末,各糖尿病组大鼠Scr、BUN、TG、LDL-C均高于NC组,HDL-C低于NC组,各PIO组BUN、TG均明显低于模型组(P<0.05),DR2及DR3组HDL-C水平高于模型组(P<0.05).④ UPCR与UACR和KI呈正相关(r=0.86,r=0.833,P<0.01).结论 吡格列酮可减轻糖尿病大鼠肾脏损伤,该作用可能部分与其增加肾小球足细胞PCX蛋白和mRNA表达,抑制PCX随尿排泄有关,这一作用具有一定的剂量依赖性.
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α-硫辛酸对2型糖尿病患者尿podocalyxin及MCP-1排泄的影响
α-硫辛酸(alpha-lipoic acid,ALA)是一种存在于线粒体的酵素,通过清除氧自由基、还原体内抗氧化系统、螯合金属离子等发挥强抗氧化作用[1]。临床上已被广泛用于治疗糖尿病相关并发症,但有关其对糖尿病肾脏足细胞的保护和抗炎作用的研究尚少。糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)发病机制复杂,现研究认为炎症反应及足细胞损伤参与了 DN 发生发展的全过程[2]。足细胞损伤也已被证明[3]与DN 蛋白尿及肾小球硬化密切相关。podocalyxin(PCX)正常表达于足细胞,是足细胞标志蛋白之一,对维持肾小球正常结构及滤过屏障起重要作用。本研究通过观察正常人和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者PCX 和MCP-1浓度的差异,以及ALA 治疗前后排泄水平的变化,探讨ALA 对T2DM 患者肾小球足细胞的保护作用及其与抗炎之间的可能关系。
关键词： α-硫辛酸 2型糖尿病 糖尿病肾病 足细胞 单核细胞趋化蛋白-1 podocalyxin
