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  • 中药与中西药联合治疗AIDS/HIV患者的疗效对比分析

    作者:张月佳;付庆国

    目的:观察纯中药和中西药结合治疗ADIS/HIV患者后CD4细胞、肝功能及临床症状的疗效.方法:选自本院治疗满9个月的患者进行实验室数据对比分析,比较纯中药治疗与中西药结合治疗后异同.结果:在所选取的22例患者中,治疗后乏力、体重减轻、盗汗、脱发、皮肤瘙瘁等症状均有不同程度的改善,食欲、体力活动明显增强.CD4细胞在治疗半年内明显上升,而肝功能无明显异常.所有患者卡洛夫斯基积分均有很大提高.结论:中药与中西药联合治疗AIDS/HIV患者安全有效.

  • AIDS 患者CD4水平及病毒载量与口腔念珠菌之间的关系

    作者:普冬;武昆利;苏俊华;吕松琴;刘红伟;汪亚玲

    目的 了解获得性免疫缺陷综合征(AIDS) 患者CD4 细胞水平及病毒载量与口腔念珠菌机会性感染的关系,以加深对艾滋患者口腔念珠菌感染的认识,为临床诊治提供依据.方法 对2010 年6 月至2012 年6 月昆明市第三人民医院住院艾滋病患者进行实时核酸扩增检测分析HIV 载量,用流式细胞技术计数CD3、CD4、CD8 淋巴细胞分析,口腔念珠菌菌株培养鉴定.结果CD4+ < 200 cell/μL 的85 名艾滋病患者,口腔念珠菌感染39人次(占39%),以白念珠菌(33%) 为常见,0.3% 为光滑念珠菌,0.1% 为热带念珠菌.100 例患者中血浆HIV 病毒载量为103~104 有46 例,感染口腔念珠菌病24 例,占52.2%(24/46),HIV 病毒载量为>105 有22例,感染口腔念珠菌病12 例,占54.5%(12/22.结论 艾滋病患者口腔念珠菌病的发病和患者CD4 细胞计数和HIV 病毒载量有着十分密切的关联.

  • 194名HIV阳性孕妇临床特征分析

    作者:于兰;唐志荣;刘丽芬;刘燕芬;杨睿侃;李繁;张福杰

    目的 对广西4个市、县在产前门诊发现的194例艾滋病病毒(HIV)阳性孕产妇的人口学、流行病学临床及实验室特征进行描述性分析,了解HIV对孕产妇的影响.方法 针对在2006年10月到2009年2月广西省4个市、县发现的194例HIV阳性孕产妇人口学、流行病学、临床和实验室特征进行分析.结果 194名HIV阳性的孕妇的平均年龄(26±4.4)岁,大部分经性感染,其中孕早期和孕晚期发现的比例分别为14.4%和45.9%;孕产妇发现时的中位CD4和病毒载量分别为317个/mL和23 600拷贝/mL,CD4<350和病毒载量≥100 000的病人所占比例超过54%和19%;61.9%和16.0%的孕妇发现时有贫血和机会性感染症状,机会性感染主要表现为反复发热、皮肤损害、呼吸道感染、结核和慢性腹泻;4.61%和67.01%的阳性孕产妇分别在怀孕前和怀孕期间接受高效抗逆转录病毒治疗,9.28%接受复方新诺明预防相关机会性感染.结论 尽早发现HIV阳性孕产妇,了解阳性孕产妇的流行病、人口学、临床及实验室特征是开展HIV阳性孕产妇干预和关怀的前提.

  • 儿童幽门螺杆菌感染T淋巴细胞亚群分析

    作者:王素兰;温方红;张乐玲;伊长英;于风玲

    [目的]探讨幽门螺杆菌(HP)感染后的细胞免疫状况,作为提出免疫调节治疗儿童慢性胃病的理论根据.[方法]30例HP-IgG(+)的患儿及20例HP-IgG(-)的正常健康儿童用流式细胞仪做T淋巴亚群分析.[结果]30例胃病儿童CD3、CD4均明显低于对照组儿童,CD4/CD8比值显著下降.[结论]慢性胃病儿童存在细胞免疫功能紊乱,临床上除了常规治疗外,可给予免疫调节剂治疗.

  • 祛毒退黄汤结肠滴注给药对慢性乙型肝炎肠源性内毒素血症、外周血Th17/Treg细胞因子和肝功能的影响

    作者:张意兰;冯军安;韩际奥

    目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肠源性内毒素血症(TEM)对外周血Treg细胞、Th17细胞及对肝功能的影响.方法:收集35例健康对照者(HC)和70例CHB患者且血浆内毒素阳性患者的外周血;应用流式细胞术测定外周血T reg细胞(CD4+Fox P3+)及T h17细胞(CD4+IL-17)的水平;并结合血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)进行分析.结果:与健康对照者比较,C HB患者的T reg细胞百分比、T h17细胞百分比显著升高(P<0.05);C HB内素素阳性组患者(对照组)T reg细胞百分比、T h17细胞百分比水平均明显高于研究组(P<0.05).并且治疗后研究组肝功能指标血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)的改善较对照组更为明显(P<0.05).两组患者不良反应发生率差异不具有统计学意义(P>0.05).结论:自拟祛毒退黄汤结肠滴注给药对慢性乙型肝炎肠源性内毒素血症症状和肝功能均有较为明显的改善作用,副作用小,值得临床应用.

  • 白藜芦醇对小鼠CD4+T淋巴细胞活化的影响

    作者:王卓龙;曾小峰;李梦涛;罗小芳

    目的 研究白藜芦醇对小鼠CD4+T细胞活化的影响.方法 将BALB/c鼠(SPF,雌性,9~10周龄)脾脏单个核细胞与不同浓度(0、10、20、40 mmol/L)的白藜芦醇共同孵育30 min后,分别采用刀豆蛋白A(ConA)、抗CD3抗体、抗CD3/抗CD28抗体刺激继续培养;分别共培养6h、36 h后收集细胞采用单克隆抗体抗CD4-PerCP和抗CD69-FITC或抗CD71-FITC染色后,流式细胞术检测CD4+T细胞CD69、CD71的表达.结果 白藜芦醇(≥10 mmol/L)可显著抑制抗CD3抗体引起的CD4+T淋巴细胞CD69表达(P<0.01),其抑制作用呈剂量依赖关系.白藜芦醇(≥20 mmol/L)可显著抑制由ConA、抗CD3/CD28抗体引起的CD4+T淋巴细胞CD69表达(P<0.05),其抑制作用呈剂量依赖关系.白藜芦醇(≥10 mmol/L)可显著抑制ConA引起的CD4+T淋巴细胞CD71表达(P<0.05),其抑制作用呈剂量依赖关系.白藜芦醇(≥20 mmol/L)可显著抑制由抗CD3抗体、抗CD3/抗CD28抗体引起的CD4+T淋巴细胞CD71表达(P<0.05),其抑制作用呈剂量依赖关系.结论 白藜芦醇具有抑制小鼠CD4+T细胞活化的作用,其抑制作用呈剂量依赖关系.

  • CD3、CD4、COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

    作者:赵晓;燕翔;鞠艳芳;于海明;焦顺昌

    目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中CD3、CD4及环氧化酶-2(COX-2)的表达及临床意义.方法:用免疫组化法检测37例NSCLC手术标本中CD3、CD4、COX-2的表达情况,用Spearman秩和检验分析它们与患者总生存(OS)间的关系.结果:NSCLC患者组织中CD3平均面密度、CD4平均光密度均与患者OS相关(P<0.05),CD3高表达者OS较长,CD4低表达者OS更长.COX-2表达与患者术后生存时间无关(P>0.05).结论:CD3表达越强,患者术后OS时间越长;CD4表达越强,患者术后生存时间越短;COX-2的表达强度与患者生存时间无明显相关.

  • 多发性硬化发病中CD4+T细胞亚群及相关细胞因子作用的研究进展

    作者:邓晓红;宋秀娟;刘会佳;全墨缘;侯慧清;郭力;许艳秋;王北平;崔萌

    多发性硬化(MS)是一种以中枢神经白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病.既往观点认为与1型辅助T(Th1)细胞、Th17细胞及Th2细胞和调节性T细胞之间的失衡相关,目前发现Th9细胞、Th22及滤泡性辅助性T(Tfh)细胞也与MS发病相关.

  • 含锌指和BTB结构域7B(ZBTB7B/ThPOK)及其相关因子在T细胞分化及功能中的作用

    作者:黄丽芳;李启睿;李国华

    含锌指和BTB结构域7B(ZBTB7 B/ThPOK)是CD4谱系分化中的关键转录因子,并抑制CD8谱系生成.ThPOK蛋白表达促进CD4谱系分化,维持CD4谱系稳定性,并抑制CD8谱系分化.首先在胸腺内,ThPOK基因表达受T细胞受体(TCR)信号、基因增强子、基因沉默子等调节,且ThPOK表达受GATA结合蛋白3(GATA3)、Runt相关转录因子3(Runx3)、白血病/淋巴瘤相关因子(LRF)、胸腺细胞选择相关性高迁移率族盒基因(TOX)、Myc关联的锌指蛋白相关因子(MAZR)、E1A结合蛋白p300(P300)等转录因子影响,进而影响CD4、CD8谱系分化.而在外周T细胞中,ThPOK影响CD4+T细胞亚群、CD8+T细胞分化及功能.在此基础上,正逐步展开针对外周疾病中ThPOK作用的研究.

  • 左旋咪唑对急性EAE大鼠脊髓内单个核细胞上CD28和CD4表达的影响

    作者:邱伟文;郑荣远;韩钊;卢晔芬;吴赛珍;章圣辉;韩义香

    目的:探讨左旋咪唑(Levamisole, LMS)对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis, EAE)大鼠脊髓内单个核细胞上CD28和CD4表达的影响及其意义.方法:采用流式细胞术检测EAE大鼠脊髓单个核细胞上CD28和CD4的表达水平.结果:LMS同时给药组和预处理的EAE组大鼠脊髓内单个核细胞上CD28和CD4的表达水平, 均明显高于非LMS处理的EAE模型组.结论:LMS能促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞上CD28和CD4的表达, 这可能是LMS诱发的炎性脱髓鞘白质脑病发病机制中的一个重要环节.

  • 不同年龄大鼠脑组织中MHC、CD4及CD8分子的表达及其意义

    作者:阎蓉;曾水林;张建琼;李升;宋嵬;朱建宝;王磊

    目的:探讨MHC、CD4及CD8分子在不同年龄的大鼠脑组织中的表达及其意义.方法:将实验大鼠按胎龄和日龄分为7组:E15、E19、P0、P7、P14、P28及老年组(24月龄);采用免疫组化方法,检测MHC、CD4和CD8分子在大鼠脑组织中海马区、脉络丛、大脑皮质及结缔组织的表达.结果:(1)E15d大鼠脑组织未见MHC Ⅰ类分子的表达;其他年龄组在结缔组织和脉络丛有MHC Ⅰ类分子的表达.其中从P0 d组~P14 d组大鼠的海马和部分大脑皮质神经元上MHCⅠ类分子的表达逐渐升高,P14 d组的表达高(P<0.05);P28 d组的表达明显下降(P<0.05);老年组大鼠海马神经元上的表达再次升高(P<0.05).(2)E15 d组大鼠脑组织中未见MHC Ⅱ、CD4和CD8分子的表达;其他年龄组MHC Ⅱ、CD4和CD8除在结缔组织和脉络丛脉络膜表达外,在神经元上未见表达.(3)各年龄组在小脑皮质神经元上未见MHC Ⅰ、Ⅱ、CD4和CD8分子的表达.结论:胚胎后期脑内开始有MHC、CD4和CD8分子的表达,表明此时脑内已有可能出现免疫反应.在新生鼠及出生早期,部分皮质和海马神经元上有MHC Ⅰ类分子的表达,可能与调节神经元活动和突触可塑性连接有关.老年组大鼠MHC Ⅰ类分子在海马神经元上的表达升高,可能与神经元的功能衰退和记忆识别能力下降有关.

    关键词: MHC CD4 CD8 大鼠 脑组织
  • CD4+CD25+调节性T细胞的研究现状及展望

    作者:高晓明;鲁琰

    体内是否存在以调节自身T细胞为主要功能的T细胞亚群,一直是一个存有争议的问题.目前认为维持体内自身免疫耐受状态的主要机制是在中枢免疫器官发生的克隆清除,在外周中诱导自身潜能细胞进入免疫无能(anergy)状态,及部分淋巴细胞对自身抗原的免疫忽视(ignorance).随着近期一批具有调节功能的T细胞亚群的发现,调节性T细胞的概念被逐渐接受,例如Th3细胞,Tr1细胞等.这些T细胞多通过产生具有抑制功能的细胞因子, 如IL-10和TGF-β等发挥作用.

    关键词: CD4 CD25 调节性T细胞
  • 膈下迷走神经切断对外周血CD4+/CD8+T细胞比值的影响

    作者:王曦;曹云新;王百忍;徐震;金亮;段小莉;鞠躬

    近年来越来越多的证据显示,神经系统和免疫系统存在着密切的相互影响.免疫系统在接受抗原刺激迅速作出反应的同时,还将免疫信息传递到中枢神经系统,影响该系统的活动并接受其调节.目前,对免疫信息向中枢传递的途径有几种假说,其中受到重视的是神经机制,特别是迷走神经可能起重要的作用.免疫信息可能通过刺激迷走神经感觉神经纤维或旁神经节细胞引起电活动将免疫信息上传至脑.本研究中我们切断大鼠膈下迷走神经后,通过观察外周血CD4+/CD8+T细胞比值的改变,探讨了迷走神经在神经系统调节免疫系统功能的环路中所起的作用.

    关键词: 迷走神经 CD4 CD8 大鼠
  • 检测组织相容性抗原与肝病的相关性

    作者:田涛;刘振社;李鹏

    应用PAP免疫酶组织化学染色技术对各类乙肝患者的Mon、B、CD3+、CD4+、CD8+细胞表面HLA-DR、DQ抗原表达进行了检测,结果表明:各类乙肝患者DR+Mon,DR+B及DQ+Mon、DQ+B百分率均有不同程度的下降,以慢活肝、重症肝炎及肝硬化降低显著(P<0.001);DR+CD3、DQ+CD3百分率增高,以慢活肝、重症肝炎及肝硬化增高明显(P<0.001);DR+CD4、DQ+CD4百分率下降,DR+CD8、DQ+CD8百分率增高,以慢活肝、重症肝炎及肝硬化增高明显(P<0.001).证明这些基因产物,在细胞之间相互作用的免疫应答及调节上起着关键性作用,与疾病的发生发展密切相关.

    关键词: HLA-DR HLA-DQ Mon B CD3 CD4 CD8
  • 香菇多糖在老年中晚期消化道恶性肿瘤综合治疗中的作用分析

    作者:黄婷

    目的:探讨香菇多糖(天地欣)在老年中晚期消化道恶性肿瘤综合治疗中的作用.方法:50例老年中晚期消化道恶性肿瘤分为实验组和对照组,每组25例,对照组因各种原因放弃手术治疗和放化疗,仅进行支持和对症治疗,实验组在对照组基础上加用天地欣1mg/d,连用14d治疗,共用3个周期.结果:对照组血浆T淋巴细胞AgNORs(Tc-Ag)较实验组明显降低(P<0.05), 实验组的CD3、CD4、CD4/CD8比值和C3明显高于对照组(P<0.05),IgG、IgA、IgM两组比较无显著性变化(P>0.05).对照组、实验组的有效率(RR)分别是28%、36%,临床受益率(CBR)分别是52%、68%.实验组有效率及临床受益率高于对照组,但两组间无明显差异(P>0.05).结论:香菇多糖(天地欣)能够调节肿瘤患者血浆T淋巴细胞AgNORs,对T淋巴细胞中的CD3、CD4和CD4/CD8和补体C3有一定的提高作用,提高生活质量.

  • 肿瘤患者CD4+CD25+调节性T细胞流式细胞术分析

    作者:陈宏伟;任予;何建军;杨玉琮;程小丽

    目的:分析比较肿瘤患者和健康人外周血CD4+CD25+调节性T细胞的特点,为肿瘤免疫学研究及治疗探索新方法.方法:收集并分离30例肿瘤患者和32例健康人的外周血单个核细胞(PBMCs),用荧光标记的抗人CD4及抗人CD25单抗标记肿瘤患者和健康人PBMCs细胞,FCM检测CD4+CD25+Treg细胞,分析CD4+CD25+Treg细胞在肿瘤患者和健康人中的差别.结果:肿瘤患者的CD4+CD25+Treg细胞百分数明显高于健康人(年龄<55者62.4 vs 40.4;年龄≥55者53.1 vs 31.0,P<0.05).结论:肿瘤患者的CD4+CD25+Treg细胞高于健康对照,为肿瘤免疫治疗提供新策略,通过删除CD4+CD25+Treg细胞,有可能增强抗瘤免疫反应.

  • 白癜风患者外周血CD4,CD8检测及免疫调节剂对其影响

    作者:姜昱;雷立清;叶楠;周颖;张艳彩

    目的 观察白癜风患者外周血CD4,CD8细胞的变化及免疫调节剂在白癜风综合治疗中的作用.方法 采用流式细胞术分别对符合条件的局限型白癜风患者及泛发型白癜风患者各20例进行外周血CD4,CD8测定,并与正常对照组比较;对泛发型白癜风患者给予免疫调节剂等综合治疗.结果 局限型白癜风患者CD4,CD8基本正常,泛发型白癜风患者CD4下降,CD8升高,使用免疫调节剂治疗后CD4细胞有不同程度升高,CD8细胞下降.结论 泛发型白癜风患者多数存在细胞免疫功能低下,使用免疫调节剂治疗可以有效提高患者的细胞免疫功能.

  • UVB致小鼠皮肤癌变中Fas/FasL,CD4及CD8的表达

    作者:王晓彦;李艳茹;苏秀兰

    目的 通过窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射诱发小鼠皮肤肿瘤,探讨Fas/FasL,CD4及CD8在Bowen病(BD)、光老化皮肤及正常小鼠皮肤中的表达情况,加深对皮肤肿瘤Fas/FasL凋亡途径和免疫逃逸机制及周围浸润淋巴细胞类型的认识.方法 将42只健康的昆明种小鼠分为两组,慢性照光组(UVB)32只,正常组10只.应用免疫组化法检测其Fas/FasL,CD4及CD8的表达情况,结果 成功制作了NB-UVB致小鼠皮肤癌模型.Fas表达光老化皮肤组高于正常鼠皮肤,BD组低于光老化组,FasL表达BD组和光老化组均高于正常鼠皮肤,BD组较光老化组增高,CD4在BD组较正常鼠皮肤及光老化皮肤组均降低,光老化组较正常鼠增高.CD8在BD组、光老化组较正常鼠增高,差异均有统计学意义(P均<0.05),而BD组和光老化组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 FasL在光老化皮肤中表达增高,在BD中进一步增高,支持了Fas/FasL系统启动细胞凋亡过程和肿瘤细胞通过表达FasL来逃避机体免疫监视的学说.BD组与正常皮肤组相比,CD4表达降低,CD8表达增高,这可能与BD是表皮内鳞状细胞癌且存在向侵袭性癌转变的倾向有关.

  • 角化棘皮瘤皮损CD4 CD8和细胞凋亡的检测

    作者:刘冰梅;尤海燕;贾艳辉;李晓捷;尤刚

    目的探讨角化棘皮瘤(keratoacanthoma,KA) 皮损中T淋巴细胞与细胞凋亡及其意义.方法应用免疫组化技术检测皮损部位CD4,CD8,CD56,S-100蛋白;用末端脱氧核糖核酸转移酶(TdT)介导的d-UTP生物素缺口末端标记技术(TUNEL), 原位检测28例角化棘皮瘤皮损中凋亡细胞. 结果 28例KA中,CD4,CD8,CD56,S-100蛋白的阳性率分别为85.71%,92.86%,82.14%和67.86%.CD4阳性率低于CD8,但无显著性差异(t = 1.54, P>0.05).46.43%KA(13/28)瘤中心出现凋亡细胞.KA凋亡率(21.89%)与CD8阳性率呈显著正相关(r = 0.904, P<0.001).结论淋巴细胞介导的细胞凋亡可能在KA的自行消退中发挥重要作用.

  • 熊果酸对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的影响

    作者:孙敏;宋向凤;胡华;任文静;付丹丹;田中伟

    目的 探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的影响及其可能通路.方法 40只清洁级BALB/c雌性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、UA低剂量组和UA高剂量组.模型组和UA组在背部和耳部外涂5%咪喹莫特,建立银屑病样皮损模型,建模第1天开始UA灌胃给药,连续6d,每天观察小鼠背部皮损情况并评分,测量耳朵厚度.在药物处理后第7天取材,用HE染色检测小鼠皮损组织病理学变化,免疫组化检测小鼠组织中IL-33,ST2,CD4及CD8表达.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠耳朵皮肤增厚,背部皮损出现鳞屑和红斑,组织学显示表皮增厚,表皮突延伸伴有角化不全、微脓肿.与模型组相比,UA组小鼠背部皮损鳞屑、红斑及增厚均明显缓解,UA高剂量组症状缓解更明显.免疫组化显示模型组皮损中IL-33,ST2,CD4及CD8较正常对照组表达显著增多,而UA低剂量组IL-33,ST2,CD4及CD8较模型组表达减少,UA高剂量组皮损中IL-33,ST2,CD4及CD8较模型组表达较少更明显.结论 UA可改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的发生和发展,其机制可部分通过调节T淋巴细胞和IL-33而实现.

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