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老年营养风险指数与非透析慢性肾脏病患者的血管钙化相关性研究
目的 老年营养风险指数(GNRI)与非透析慢性肾脏病患者血管钙化的关系.方法 选取2016年1月至2017年8月非透析慢性肾脏病患者140例,根据腹部侧位X线片评估腹主动脉钙化情况,并计算GNRI.根据GNRI情况,将患者分成四组:无营养风险组37例,低营养风险组34例,中营养风险组36例,高营养风险组33例.对导致血管钙化的危险因素进行统计学分析.结果 无营养风险组、低营养风险组、中营养风险组和高营养风险组腹主动脉钙化积分分别为(3.58±2.41)、(10.50±1.86)、(16.25±1.89)和(20.54±1.92)分,四组比较差异有统计学意义(P<0.05).相关性分析结果显示,腹主动脉钙化评分与年龄和高血压呈正相关(r=0.61和0.35,P=0.001和0.003),与估测肾小球滤过率和GNRI呈负相关(r=-0.36和-0.86,P=0.002和0.000).多因素Logistic回归分析结果显示,年龄和GNRI是CKD患者发生腹主动脉钙化的独立危险因素(P<0.01).结论 GNRI与非透析慢性肾脏病患者的血管钙化呈负相关,加强其营养管理,可能预防心脑血管事件的发生.
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线粒体在血管钙化中的作用研究进展
血管钙化是一个多因素参与的复杂病理过程,新研究证实线粒体在血管钙化过程中起着重要作用.无机磷酸盐处理、氧化应激、自噬、细胞凋亡、动力相关蛋白、线粒体DNA损伤等均可通过影响线粒体功能改变血管钙化的进程,现将对线粒体在血管钙化中的作用进行综述,进一步研究血管钙化的分子机制,为制定新的治疗策略提供理论依据.
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维持性血液透析患者血管钙化情况及其与心血管疾病的关系
目的 调查维持性血液透析(MHD)患者血管钙化的发生情况.方法应用X线摄片方法调查MHD患者胸主动脉及四肢血管发生的钙化情况,初步分析血管钙化与心血管疾病的关系.结果 69例患者中38例有至少一处血管钙化,占55%(38/69).23例有四肢血管钙化的患者中,大部分(14/23)为内膜、中膜钙化同时存在.有血管钙化患者与无血管钙化患者相比,年龄更大,既往有缺血性心脏病的患者更多(P<0.05).随访1年,有16例患者在此期间发生心衰.有血管钙化患者发生心衰的人数明显多于无血管钙化患者(P<0.01).结论血管钙化可能与MHD患者心血管疾病有关.
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血液透析患者血清骨钙素水平及其与血管钙化的关系
目的 观察血液透析患者血管钙化的发生情况,探讨血清骨钙素水平与血管钙化的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定血清骨钙素水平；X线片检测腹主动脉、股动脉及桡动脉部位血管钙化,计算血管钙化积分；检测患者的一般生化指标；对各参数的相互关系进行统计分析.结果 入选30例血液透析患者及15例健康对照者,X线片显示血液透析患者中19例(63.3％)有不同程度、不同部位的血管钙化.轻度钙化11例(占发生钙化人数的57.9％),中度钙化5例(占发生钙化人数的26.3％),重度钙化3例(占发生钙化人数的15.8％),正常对照组无人发生血管钙化.有血管钙化者血清骨钙素水平明显高于无血管钙化者(P＜0.05)；中、重度血管钙化的血液透析患者血清骨钙素水平明显高于无钙化或轻度钙化患者(P＜0.05).多元线性回归分析显示血清骨钙素水平是血管钙化积分的独立影响因素.结论 血液透析患者普遍存在血管钙化,血清骨钙素水平是血管钙化的独立影响因素.
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维持性血液透析患者的血管钙化情况及危险因素分析
目的 了解维持性血液透析患者的血管钙化情况,探讨其危险因素.方法 收集90例维持性血液透析患者的临床资料,拍摄骨盆、双手X线片,计算血管钙化评分,测量血压水平,检测钙、磷等血生化指标和全段甲状旁腺素(iPTH)水平,多元Logistic回归分析血管钙化的危险因素.结果 90例维持性血液透析患者中60例(66.7％)存在不同程度的血管钙化,38例(42.2％)存在中重度钙化.60岁以上、男性、糖尿病、长透析间期24h尿量＜200ml患者发生中重度钙化的危险分别是＜60岁、女性、非糖尿病、24h尿量≥200ml患者的2.80、2.62、4.68、3.00倍.中重度钙化患者的每日服用钙剂剂量、校正血钙、钙磷乘积水平较高,P＜0.05.以血管钙化评分为因变量,多元Logistic回归分析结果显示,高水平的钙磷乘积、碱性磷酸酶与血管钙化的发生呈正相关,透析频率与血管钙化呈负相关.结论 维持性血液透析患者普遍存在血管钙化,老龄、男性、糖尿病、残余肾功能丧失、钙磷乘积、碱性磷酸酶、透析频率低是血管钙化的相对危险因素.
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细胞内胆固醇含量对血管平滑肌细胞钙化的影响
目的 探讨细胞内胆固醇含量对血管平滑肌细胞钙化的影响.方法 分别采用生长培养基(磷1.4mmol/L)和钙化培养基(磷3.0mmol/L),培养人脐静脉血管平滑肌细胞,使用甲基酚酞络合铜法检测细胞基质钙、比色法检测碱性磷酸酶活性、荧光酶标法检测细胞内胆固醇含量,茜素红S染色观察细胞基质钙盐沉积.在钙化培养基下,细胞给予不同浓度的胆固醇刺激,观察上述指标的变化.结果 与生长培养基比较,钙化培养基培养细胞3天、7天时均能增加细胞基质钙、碱性磷酸酶活性和细胞内胆固醇含量,组间和组内差异有统计学意义(P＜0.05),培养14天时茜素红染色显示大量染色阳性的钙质沉积.在钙化培养基下,分别添加10、15、20、25 μmol/L胆固醇刺激细胞72h,呈剂量依赖式地增加细胞基质钙、碱性磷酸酶活性和细胞内胆固醇含量,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).细胞内胆固醇含量与基质钙、ALP活性呈正相关(P＜0.05).结论 细胞内的高胆固醇含量,能加重高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化.
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Wnt/β-catenin信号通路在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血管钙化(vascular calcification,VC)的发生率高、危害性大,具体发病机制仍未明确.近期研究发现Wnt/β-catenin信号通路参与VC的发生与发展,与慢性肾脏病矿物质和骨异常(chronic kidneydisease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的骨-血管轴密切相关,并且在CKD病程中的调节出现异常,本文就Wnt/β-catenin信号通路在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展做一综述.
关键词： Wnt/β-catenin信号通路 血管钙化 慢性肾脏病 -
胎球蛋白A与矿物质代谢及血管钙化的研究进展
人体血清中钙磷水平是由调钙素和排磷素共同严密调节的，这两类物质主要作用于肠道、肾脏和骨骼。然而，钙磷的异位沉积却是人体中常见的病理过程。因此，人体需某种机制来阻止上述病理过程，即阻止异位钙化。胎球蛋白A（Fetuin－A）通过形成可溶性矿物质复合物来抑制钙磷的异位沉积，这种可溶性的矿物质被命名为胎球蛋白矿物质混合体或卡尔奇蛋白颗粒。病理性钙化可影响所有的软组织，尤其是血管钙化，然而Fetuin－A在抑制血管钙化方面仍未达成共识。
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骨质疏松与动脉钙化的相关性进展
骨质疏松与血管钙化是常见的老年性疾病,严重威胁老年人的生活健康,增加社会负担.大量循证医学证明骨质疏松与血管钙化相关联.动物实验结果显示,动脉硬化或者钙化过程复杂,类似正常的成骨过程.骨桥蛋白、骨形成发生蛋白家族、基质Gla蛋白、骨保护素等蛋白或基因既在成骨过程中发挥重要作用,又在动脉硬化或钙化过程中起作用.还有一些因素,如遗传、氧化应激、炎症也发挥重要作用.该文就两者之间的临床关系和发病机制进行初步探讨,为临床工作提供防治思路.
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骨保护素与血管钙化
骨保护素(OPG)属于肿瘤坏死因子受体家族,具有抑制破骨细胞分化,抑制其骨吸收活性及其凋亡的作用.血管钙化是活跃的血管结构的骨化,晚近研究表明骨保护素参与了血管壁的钙化.OPG基因剔除小鼠表现为严重的骨质疏松,而在华法令和Vit D诱导的血管钙化小鼠模型中,给予OPG可显著抑制血管钙化,证实了OPG的血管保护作用.血浆OPG水平可能反映血管钙化的范围和程度,反映血管疾病的发展状态,可望成为血管钙化的标志之一.
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血管平滑肌细胞钙化机制的研究进展
血管钙化是导致心血管事件的重要危险因素,普遍存在于高血压、动脉粥样硬化、糖尿病血管病变、慢性肾脏病等疾病,发生率越来越高,与许多不良事件相关.血管平滑肌细胞(VSMCs)在血管钙化中发挥重要作用,主要通过向成骨样细胞分化并产生基质囊泡生成磷酸钙在血管壁沉积.曾经认为是被动的过程,现认识到血管钙化是高度调控的复杂的主动过程,涉及细胞信号通路的激活,钙化抑制物的产生,遗传因素和激素的调控等机制.了解VSMCs导致血管钙化的机伺,对减少血管钙化、降低心血管疾病发生风险有重要作用.
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骨形成蛋白与终末期肾脏病患者的血管钙化
血管钙化在终末期肾病患者很常见,其过程与骨形成相似,是有组织的主动调节过程,涉及许多促进和抑制钙化因素.其中骨形成蛋白在血管钙化中扮演着重要的角色.骨形成蛋白2和骨形成蛋白7与血管钙化的可能相关作用是目前研究多的.
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FGF23－Klotho轴在慢性肾脏病骨矿物质代谢紊乱中的作用
慢性肾脏病（ CKD）骨矿物质代谢紊乱（ CKD －MBD）是CKD常见并发症之一。其主要临床表现为钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼成分与结构改变和血管及软组织钙化。CKD－MBD 严重影响患者的生活质量及预后。近年来研究表明，成纤维细胞生长因子23（ FGF23）－Klotho系统在骨－肾－甲状旁腺轴中起重要作用，参与骨－矿物质代谢的调控。随着研究的深入， FGF23－Klotho轴有望成为CKD－MBD诊断和治疗的新靶点。
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Klotho蛋白在慢性肾脏病中的作用研究进展
Klotho蛋白是一种单次跨膜蛋白,在临床中发挥多种重要作用.在肾脏中,Klotho蛋白参与肾脏离子通道和转运体的调节,并参与肾脏1,25-二羟维生素D3的生成调节.Klotho蛋白也参与慢性肾脏病(CKD)的发生和发展,CKD是Klotho蛋白缺乏的持续状态.Klotho蛋白的缺乏使肾脏更易受到损伤、延缓肾脏修复并促进肾脏纤维化.除了直接作用于肾脏,Klotho蛋白缺乏还会导致并加重继发性甲状旁腺功能亢进、血管钙化及内皮功能紊乱等CKD的并发症.对CKD患者来说,虽然Klotho蛋白替代疗法的研究还处在动物实验阶段,但补充外源性Klotho蛋白或增加内源性Klotho蛋白生成可能将来是防治CKD的有效、可行的治疗措施.
关键词： 慢性肾脏病 Klotho蛋白 继发性甲状旁腺功能亢进 血管钙化 血管内皮功能紊乱 -
降脂宁提取物对血管钙化的影响及其机制
目的 研究降脂宁提取物对血管钙化的影响及其可能的机制.方法 将三月龄雄性Wistar大鼠40只依据随机数字表法分为对照组、高脂钙化组、降脂宁组、阿托伐他汀组和复药组(降脂宁+阿托伐他汀),每组8只.15周后取血检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL);取胸和腹主动脉分别测定血管钙、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及碱性磷酸酶(ALP)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时,各组大鼠取胸主动脉用TUNEL法测定细胞凋亡率,用Westem blot检测caspase-3蛋白表达水平.结果 与对照组比较,高脂钙化组血清TG和TC含量均明显升高(P＜0.01);阿托伐他汀组及复药组血清TG、TC和LDL,降脂宁组血清TC均明显低于高脂钙化组(P＜0.01);复药组血清LDL明显低于对照组、高脂钙化组和降脂宁组(P＜0.01).与对照组比较,高脂钙化组血管钙含量和ALP活性明显升高(P＜ 0.05或P＜0.01);与高脂钙化组比较,降脂宁组血管钙含量和ALP活性明显降低(P＜ 0.05或P＜ 0.01),复药组血管ALP活性明显降低(P＜0.01).与对照组比较,高脂钙化组血管MDA含量明显升高(P＜0.01),而复药组明显低于其他四组(P＜0.01);与对照组比较,高脂钙化组血管NO含量明显降低(P＜ 0.01).与对照组比较,高脂钙化组血管平滑肌细胞凋亡率明显升高(P＜0.01);各给药组血管平滑肌细胞凋亡率均明显低于高脂钙化组(P＜0.01).与对照组比较,高脂钙化组血管caspase-3灰度比明显升高(P＜0.01);各给药组血管caspase-3灰度比明显低于高脂钙化组(P＜0.01).结论 降脂宁提取物和阿托伐他汀均有明确的降脂疗效,而两药结合降低LDL的效果尤为明显,其作用可能与抗氧化作用有关;降脂宁组和复药组均能降低血管钙含量和ALP活性,具有一定的抑制血管钙化作用,其作用可能与其抑制血管平滑肌细胞凋亡和下调caspase-3的表达水平有关.
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血胎球蛋白A水平与慢性肾脏病5期未透析患者血管钙化的相关性
目的 分析慢性肾脏病5期未透析(CKD-5ND)患者血管钙化相关因素,探讨外周血胎球蛋白A(Fetuin-A)水平对血管钙化的预测价值.方法 选取2015年1月～2016年2月内蒙古巴彦淖尔市医院肾内科CKD-5ND患者53例(CKD-5ND组),同时选取年龄、性别相匹配的健康体检者25例作为对照组.采用彩色多普勒超声仪及脊柱侧位X线检测颈动脉及腹主动脉血管钙化情况.按照有无钙化将CKD-5ND组患者分为肾病无钙化组(25例)和肾病钙化组(28例).使用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测三组血清Fetuin-A水平;比较三组有关参数及Fetuin-A水平的变化,探讨其相关性并分析其临床意义.结果 与对照组比较,CKD-5ND患者血清Fe-tuin-A水平明显下降(P＜0.05).与肾病无钙化组比较,肾病钙化组的年龄、葡萄糖(GLU)、血磷(P)、钙磷乘积(Ca×P)、碱性磷酸酶(ALP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平明显增高(P＜0.05),血清Fetuin-A浓度有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).相关性分析显示,肾病钙化组患者血清Fetuin-A与Scr(r=-0.416,P＜ 0.05)、hs-CRP(r=-0.528,P＜0.05)呈负相关,而与血红蛋白、Ca、P、Ca×P、ALP、白蛋白、甲状旁腺激素及血脂等指标无相关性(P＞0.05).结论 CKD-5ND患者血清Fetuin-A水平显著低于正常人群,但与其血管钙化的关系尚不确定.血清Fetuin-A水平与患者体内微炎性反应状态关系密切.
关键词： 胎球蛋白A 慢性肾脏病5期未透析 血管钙化 相关性 -
血管钙化及其平滑肌细胞表型转化的调节机制
血管钙化常见于高血压、糖尿病血管病变、动脉粥样硬化、慢性肾病、衰老等传统的老年病或慢性病,此外还可见于小儿,如新生儿期血管钙化、肺动脉高压、尿毒症性小动脉钙化等,均可危及生命.近研究发现,血管钙化是一种多因素介导、可逆的、主动的调节过程,涉及多种细胞因子及信号通路,血管钙化的本质是血管平滑肌细胞向成骨细胞样表型转化,导致血管壁增厚、管腔狭窄、血管硬化重塑,因此血管钙化及其平滑肌细胞表型转化相关的信号转导调节机制成为这一领域的重大研究课题.
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维持性血液透析患者血管钙化与维生素K2摄入关系的研究
目的 探讨维生素K2的摄人对降低血透患者血管钙化风险的效果.方法 选择2014年5月～2016年5月于柳州市工人医院肾内科就诊的维持性血液透析患者75例作为研究对象.采用随机数字表法将其随机分为三组,分别给予不同剂量的维生素K2,即360 μg组、720 μg组及1080 μg组,每组25例,均分别采用维生素K2治疗8周,计算各组患者的血管钙化评分,观察并记录各组患者治疗前后基质Gla蛋白(MGP)的表达水平,并探讨其与维生素K2是否存在浓度相关性.本文所得数据采用SPSS 13.0进行建模处理,采用Spearman作相关性回归分析.结果 与治疗前比较,治疗后三组血液透析患者血液中血管钙化评分均显著降低(P＜0.05);其中,以1080 μg组患者的下降率(56.16％)为显著(P＜0.05).与治疗前比较,治疗后三组血液透析患者血液中MGP水平均明显降低(P＜0.05),其中,以1080 μg组患者的下降率(46.37％)为显著(P＜0.05).另外,Spearman回归分析结果显示,摄入维生素K2剂量与MGP水平的变化存在负相关性(r=-0.19,P＜0.01);血清维生素K2浓度与血管钙化评分呈负相关(r=-0.51,P＜0.05).结论 摄入维生素K2剂量分别与MGP水平和血管钙化评分的变化存在负相关性,表明维生素K2的摄入可有效降低血液透析患者血管钙化的风险.
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维持性血液透析患者钙磷代谢特点分析
维持性血液透析(MHD)是目前治疗终末期肾衰的主要手段,能显著提高患者生活质量,延长寿命,但其仍存在较多远期并发症. 心血管疾病是MHD患者的常见并发症及主要死亡原因[1].血管钙化是预测MHD患者心血管并发症发生的重要指标,钙磷代谢紊乱与血管钙化密切相关[2].
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骨钙素的临床应用进展及意义
骨骼提供身体的框架，将组织和骨骼肌肉进行连接。钙和磷作为矿物的存储系统，参与骨折愈合，从而保持骨质量足以发挥其功能。骨钙素是一种非胶原骨蛋白，不仅可以维持骨矿化，又可以调节能量代谢，还可以对胰岛素、脂肪组织、雄激素等进行调节。在传统的反馈机制中，骨作为一个真正的内分泌器官，对糖尿病、能量代谢、生殖生育和血管钙化起到调节作用，并在糖尿病、肥胖和代谢综合征、生殖方面有潜在的治疗意义。
