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三七总皂苷对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞PLA2G4A表达及其下游产物的影响
目的:观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞胞浆型磷脂酶A2IVA(phospholipase A2 group ⅣA,PLA2G4A)表达及其功能的影响.方法:培养大鼠原代脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法制备拟缺血模型,用三七总皂苷及PLA2G4A抑制剂进行干预,通过RT-PCR和Western blotting法检测各组PLA2G4A基因及蛋白表达水平,ELISA法检测各组花生四烯酸(arachidonic acid,AA)、20-羟二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)、血栓素A2(thromboxanea2,TXA2)/前列环素(prostaglandin I2,PGI2)表达水平.结果:三七总皂苷可显著下调PLA2G4A的基因和蛋白表达,对AA、20-HETE、TXA2/PGI2也有下调作用.结论:三七总皂苷可以下调拟缺血损伤脑微血管内皮细胞PLA2 G4A及其下游产物的表达,这可能是三七总皂苷在脑缺血损伤中发挥化瘀通络作用的机制之一.
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20-羟二十烷四烯酸在机体生理及病理调节中的作用
20多年前,国外学者就报道了机体内某些组织中存在着细胞色素P-450(cytochrome P-450,CYP).已经证实它能催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)的ω-羟基生成20-羟二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE).随着研究的不断深入,人们逐渐发现作为第二信使,20-HETE在调节血管平滑肌紧张度、肾功能、脑血流量和肺血管舒张过程中发挥了重要作用;外源性的20-HETE对心脏冠脉循环也有明显的调节作用;并且它与高血压和妊娠毒血症等疾病的发生和发展关系密切.但国内对于20-HETE的相关研究还鲜有报道,本文将主要就20-HETE在机体生理及病理调节中的作用作一综述.
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营养物质调节胰岛素分泌机制的研究进展
胰岛素是人体内唯一起到降低血糖功能的重要激素.它调节机体血糖维持稳定,促进代谢,调节细胞的分裂分化和生长发育.胰岛素分泌不足或分泌功能障碍都将引起机体的糖代谢紊乱,从而引起糖尿病.该文简述营养物质,即糖、脂肪酸和多肽对胰岛素分泌的调节机制,并对可能影响胰岛素分泌的研究进行进一步展望.
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花生四烯酸的ω-羟化代谢途径与心脑血管疾病
花生四烯酸(arachidonic acid,AA)是人体内含量丰富的不饱和脂肪酸,其代谢产物具有多种生物活性并且参与调节多种病理生理过程.大量研究发现AA可经细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)途径代谢,且其CYP ω-羟化酶代谢产物20-羟基二十碳四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)对心脑血管疾病的发生发展有一定的影响.CYPω-羟化酶抑制剂在防治心脑血管疾病中有广泛的应用前景.本文就AA ω-羟化酶的种类、表达及基因多态性、20-HETE的生理功能和AAω-羟化酶抑制剂在心脑血管疾病中的应用前景等作一综述.
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柚皮素调节20-HETE改善糖尿病小鼠肾损伤
目的 探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制.方法 利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western blot法检测CYP4A表达;ELISA法检测20-HETE含量.结果 高糖高脂饮食喂养4周后,腹腔注射STZ(40 mg·kg-1·d-1)连续5 d,7 d后,模型组小鼠空腹血糖持续超过11.1 mmol·L-1,糖尿病形成且保持稳定;4周后,糖尿病小鼠BUN、SCr、尿白蛋白增加(P<0.01),肾脏指数和肾小球体积增大(P<0.01),并出现胶原纤维增加、基底膜增厚等病理特征,同时,肾脏CYP4A表达降低,20-HETE含量减少(P<0.01).给予NAR(25、75 mg·kg-1·d-1)治疗4周,肾脏结构和功能明显改善,同时,CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P<0.05).结论 NAR对糖尿病引起的肾脏损害有保护作用,这可能与其激活CYP4A-20-HETE 有关.
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20-HETE在苯扎贝特保护糖尿病肾病中的作用
目的 探讨苯扎贝特(BEZ)对糖尿病肾病小鼠的保护作用及20-HETE的变化.方法 利用高糖高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,以尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾病模型建立;Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)和CYP4A蛋白表达;ELISA法检测20-HETE含量.结果 HFD喂养4周后,连续5 d腹腔注射STZ(40 mg·kg-1·d-1),7 d后,模型组小鼠空腹血糖(FBG)持续超过11.1 mmol·L-1,糖尿病形成且保持稳定;4周后,糖尿病小鼠BUN、Scr、尿白蛋白增加(P<0.01),肾脏指数和肾小球体积增大(P<0.01),同时胶原纤维增加、基底膜增厚,提示糖尿病肾病模型形成.给予BEZ(75 mg·kg-1·d-1)治疗4周,肾脏结构和功能明显改善;同时,BEZ使糖尿病肾病小鼠PPARs、CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P<0.01).结论 BEZ对糖尿病肾病有保护作用,该作用可能与其激活CYP4A-20-HETE有关.
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麝香保心丸通过上调20-HETE调控内皮祖细胞促进心肌梗死大鼠血管新生
目的:通过建立大鼠心肌梗死模型,探讨麝香保心丸(ShexiangBaoxin Pill,SBP)促进血管新生的效应和相关机制.方法:通过结扎冠脉前降支构建大鼠心肌梗死模型并给予SBP及20-HETE特异性合成抑制剂(HET0016)干预8周,观察心梗后心脏结构和功能、梗死交界区VEGF的变化及循环血中内皮祖细胞(endothelialprogenitor cells,EPCs)的数量、20-HETE的变化.结果:SBP可上调心梗后大鼠循环血中的20-HETE (0.35±0.02vs.0.56±0.04 ng/ml,P＜0.05),有助于提高心梗后心脏射血分数[(46.3±4.20％vs.(62.30±3.40)％,P＜0.05],增加梗死交界区VEGF(3.50±0.50 vs.9.80+1.00, P＜0.05)及循环血中的EPCs的数量(0.16±0.06 vs.0.38±0.09,P＜0.05),20-HETE特异性抑制剂可阻断SBP的效应.结论:SBP可通过20-HETE调控EPCs促进血管新生.
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硝酸异山梨酯通过20－HETE调控内皮祖细胞促进心肌梗死大鼠血管新生
目的：通过建立大鼠心肌梗死模型，以流式细胞和免疫组化等方法探讨硝酸异山梨酯通过20－HETE调控内皮祖细胞促进血管新生的能力。方法：通过结扎冠脉前降支构建大鼠心肌梗死模型并给予ISDN及20－HETE特异性抑制剂（HET0016）干预8周，观察梗死面积、梗死交界区微血管密度及循环血中EPCs的数量。结果：ISDN有助于缩小心梗面积，增加梗死交界区微血管密度及循环血中的EPCs数量，20－HETE特异性抑制剂可部分阻断ISDN的效应。结论：ISDN可通过20－HETE调控EPCs促进血管新生。
