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附子理中汤对脾阳虚证大鼠免疫细胞因子的影响
目的:观察附子理中汤对免疫细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脾阳虚证免疫功能影响的可能机制.方法:Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只.在模型组基础上,附子理中汤低、中、高剂量组按5,10,20 g·kg-1 ig,每天1次,连续4周.检测胸腺指数、脾脏指数、IL-2,IL-6,IL-10,TNF-α含量.结果:与对照组比较,模型组胸腺指数,脾指数,IL-2,IL-6,TNF-α均降低(P＜0.05或P＜0.01),IL-10显著升高(P＜0.01).与模型组比较,附子理中汤中、高剂量组胸腺指数,脾指数,IL-2,IL-6,TNF-α均升高(P＜0.05或P＜0.01),IL-10降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:附子理中汤对细胞免疫因子产生影响,通过细胞免疫因子之间的效应可能是其改善脾阳虚大鼠免疫功能的机制之一.
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附子理中汤对脾阳虚大鼠骨骼肌能荷及CNTF mRNA的影响
目的:观察附子理中汤对脾阳虚大鼠骨骼肌能荷及睫状神经营养因子(CNTF) mRNA表达的影响.方法:大鼠分为对照组、模型组和附子理中汤组,模型组施行肩胛骨间棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)切除术,饲以高脂饲料,19℃环境喂养3周.附子理中汤组在模型组基础上以附子理中汤按5 mL·kg-1体重ig,每日1次,连续ig4周.测定大鼠骨骼肌能荷值,RT-PCR法检测CNTF mRNA表达.结果:与对照组大鼠骨骼肌能荷(0.042 ±0.018)比较,模型组(0.032 ±0.014)与附子理中汤组(0.024 ±0.012)的能荷值均降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,附子理中汤组的能荷值降低明显(P ＜0.05).对照组CNTF mRNA相对表达量为(0.862±0.072),模型组CNTF mRNA相对表达量(0.426 ±0.056)较对照组降低(P＜0.01).与模型组比较,附子理中汤组CNTF mRNA相对表达量(0.838±0.068)升高(P＜0.01).结论:附子理中汤对CNTF mRNA表达有调节作用,通过上调CNTF mRNA表达,增加CNTF含量,发挥CNTF对骨骼肌营养作用和能量代谢调节作用.
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附子理中汤对脾阳虚证大鼠血糖、甘油三酯及总胆固醇的影响
目的:分析附子理中汤对脾阳虚证大鼠血糖、甘油三酯(TG)以及总胆固醇(TC)水平的影响和内在联系.方法:大鼠共4组,每组16只.①对照组:普通饲料喂养,自由饮水；②阳虚组:手术切除肩胛骨间棕色脂肪组织( brown adipose tissue,BAT),余同①组；③脾阳虚组:高脂饲料(83％普通饲料,15％ TG(TG),2％(TC)在19℃环境喂养,余同②组；④中药组:附子理中汤每天按4 g·kg-1ig;余同③组.全部4组动物4周后第1天左颈总动脉插管取血检测血糖、血清甘油三酯(TG),血清总胆固醇(TC)含量.结果:①各组血糖含量(mmol·L -)的比较:阳虚组(1.40±0.071)与对照组(5.41±0.08)相比血糖降低(P＜0.01)；脾阳虚组(5.81±0.08)与阳虚组相比血糖升高(P＜0.01)；附子理中汤组(5.01±0.08)与阳虚组相比,血糖升高(P＜0.01)；附子理中汤组与脾阳虚组相比,血糖有下降趋势.②各组血清TG含量(mmol·L-1)的比较:阳虚组(0.284±0.110)与对照组(0.487±0.076)相比血清TG降低(P＜0.01)；脾阳虚组(0.620±0.184)与阳虚组相比血清TG增加(P＜0.01)；附子理中汤组(0.462±0.111)与阳虚组相比,血清TG升高(P＜0.01),附子理中汤组与脾阳虚组相比,血清TG有下降趋势.③各组血清TC含量(mmol·L -)的比较:脾阳虚组(0.183±0.025)、附子理中汤组(0.211±0.026)与对照组(0.081±0.020)相比血清总TC均升高(P＜0.01).结论:附子理中汤使血清TG降低；增加对葡萄糖的利用及加强其代谢,使血糖水平降低.附子理中汤“健脾”功效表现为促使糖和脂类代谢趋向正常,从而使血糖和血脂向恢复正常水平的方向转化.
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脾阳虚证大鼠棕色脂肪组织和解偶联蛋白1关联性的研究
目的:探讨棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、高脂饮食和中药干预在实验动物能量代谢中的关联性和机制.方法:动物随机分为4组.每组16只.①对照组:普通饲料喂养,d70～d98每天按10 g·kg-1体重生理盐水ig.d98检测刺激性产热,观察2 h肛温变化曲线和温度峰值,计算温度曲线下面积;②阳虚组:d42手术切除肩胛间BAT,余同①组;③脾阳虚组:d49～d98高脂饲料(83%普通饲料,15%甘油三酯,2%胆固醇)喂养;隔日19℃环境喂养,余同②组;④中药组:d70～d98每天按4 g·kg-1体重附子理中汤ig.余同③组.每周测体重1次.以效能体重增长率、效能产热温度峰值、产热温度曲线下面积为参考指标.取BAT测UCP1表达量.结果:①效能体重增长率,脾阳虚组与阳虚组相比体重增长减慢(P＜0.01);中药组与脾阳虚组相比,体重增长加快(P＜0.01).②效能产热温度峰值,脾阳虚组与阳虚组相比效能产热温度峰值升高(P＜0.01);中药组与脾阳虚组相比,效能产热温度峰值升高(P＜0.01);中药组与脾阳虚组相比,效能体重增长率与效能产热温度峰值变化程度呈正相关.③产热温度曲线下面积,脾阳虚组与阳虚组相比产热曲线下面积增加(P＜0.05);中药组与脾阳虚组相比,产热温度曲线下面积增加(P＜0.01).效能体重增长率与产热温度曲线下面积变化程度呈正相关.中药组上调UCP1表达量,和阳虚组以及脾阳虚组相比,差异均具有高度显著性(P＜0.01).结论:温阳健脾中药促使高脂饮食转化为BAT并提高其产热活性.温阳健脾中药上调UCP1在BAT中的表达,通过UCP1的解偶联作用,使BAT分解产热而改善阳虚畏寒的症状.
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脾阳虚证失眠大鼠模型的建立和附子理中汤的干预效应
目的:探讨附子理中汤对脾阳虚证失眠大鼠下丘脑增食素(orexin) mRNA表达及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA axis)的影响及机制.方法:100只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、附子理中汤低剂量组,中剂量组和高剂量组5组,每组20只.模型组按400 mg· kg-1 ip对氯苯丙氨酸(PCPA)每天1次,连续2d,建立脾阳虚证失眠模型.低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以附子理中汤10,20,40 g·kg-1 ig,每日1次,连续7d.疗程结束后对各组大鼠用ELISA法检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,RT-PCR法检测下丘脑orexin mRNA表达.结果:与正常组相比,模型组orexin mRNA表达量显著升高(P＜0.01),5-HT含量显著降低(P＜0.01);CRH,ACTH含量显著升高(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,附子理中汤高剂量组orexin mRNA表达量显著降低(P＜0.01),附子理中汤高、中剂量组5-HT含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组CRH,ACTH含量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:附子理中汤下调orexin mRNA表达,抑制HPA轴激活,降低应激反应性,可能是其治疗失眠的机制之一.
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冠心病心脾阳虚证动物模型的建立及附子理中汤的反证效果
目的:探索冠心病心脾阳虚证动物模型的建立方法并观察附子理中汤的对模型的反证效果.方法:100只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、附子理中汤低剂量、中剂量、高剂量组5组,每组20只.模型组采用肩胛骨间棕色脂肪组织(BAT)切除术,术后以高脂饲料喂养、隔日寒冷环境刺激连续21 d,从第22天开始脑垂体后叶素(10 U·kg-1)皮下注射,每天1次,连续7d.第29天开始,低剂量、中剂量、高剂量组在模型组基础上,以附子理中汤分别按10,20,40 g·kg-ig每天1次,连续7d.观察大鼠心功能、磷酸肌酸激酶、胆碱酯酶、甘油三酯、总胆固醇、体重和体温等的变化.结果:模型组大鼠有类似于冠心病血脂升高、心肌缺血损伤、心功能不全以及脾阳虚证形寒肢冷、纳少、消瘦、便溏及腹泻表现.与正常组和中剂量、高剂量组比较差异显著(P＜0.05)或高度显著(P＜0.01).结论:通过复合方式建立病证结合的冠心病心脾阳虚证动物模型是可行的.附子理中汤高剂量能一定程度改善冠心病心脾阳虚证动物模型病理变化.
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附子理中汤对脾阳虚大鼠AQP4的影响及其止泻机制
目的:观察附子理中汤对脾阳虚大鼠水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨附子理中汤止泻作用的机制.方法:Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只.在模型组基础上,低剂量组按10g·kg-1ig,中剂量组按20 g·kg-1 ig,高剂量组按40 g·kg-1 ig,每天1次,连续4周.取结肠标本,酶联免疫法(ELISA)法检测AQP4含量,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达.结果:和对照组比较,模型组的AQP4含量(13.25 ±4.22) ng·L-1.AQP4mRNA相对表达量(0.38±0.11)均降低(P＜0.01或P＜0.05).和模型组比较,附子理中汤中剂量组的AQP4含量(23.84±5.68) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.54±0.26)均升高(P＜0.05).和模型组比较,高剂量组的AQP4含量(28.98±6.12) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.62±0.32)均显著升高(P＜0.01).结论:附子理中汤能恢复脾阳虚大鼠AQP4含量和AQP4 mRNA正常表达,以高剂量的恢复作用较明显,附子理中汤可能通过上调AQP4表达,促进胃肠道黏膜对水液的重吸收而起到止泻的作用.
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基于核磁共振技术的脾气虚证、脾阳虚证血浆代谢组学研究
目的:采用核磁共振(NMR)代谢组学技术研究脾气虚、脾阳虚模型大鼠血浆代谢组学特征,探求与该证候相关的生物学本质.方法:以多因素复合的方法建立脾气虚、脾阳虚大鼠模型,检测实验动物脾虚证相关指标,探讨该二证型的相关性及差异性；以1H NMR技术对大鼠进行血浆代谢组学检测,分别采用弛豫编辑(CPMG)和扩散编辑(LED)脉冲序列观察大鼠血浆中小分子代谢物和脂类代谢物,探求与证候相关的生物标志物.结果:脾气虚、脾阳虚模型组血清D-木糖浓度、血清肌酸磷酸激酶(CPK)、血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)等均出现异常,其中血浆MTL水平在两个模型组呈不同变化趋势；脾气虚、脾阳虚模型组大鼠的血浆呈现出不同于正常组的代谢图谱,通过PLS-DA分析,得到了一些与证候相关的潜在生物标志物.结论:脾气虚、脾阳虚模型大鼠1H NMR代谢谱发生改变,该二证型主要存在能量代谢、脂代谢和糖代谢等异常,代谢组学技术有可能成为揭示中医证候本质的有力手段.
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太阴病(脾阳虚证)欲解时环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷变化及理中汤干预的影响
目的:探讨太阴病(脾阳虚证)“欲解时”环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)变化及理中汤干预的影响.方法:大鼠随机分为空白组、模型组和药物组,模型组和药物组以大承气汤4.0mL/200g灌胃造模成功后,药物组以理中汤3.5m L/200g灌胃干预,空白组、模型组等量0.9％氯化钠溶液灌胃,连续12d于子时、卯时、午时、酉时随机抽取空白组大鼠8只、模型组和药物组各10只,称重后断头取血,分离血清,酶联免疫法测定血清cAMP、cGMP含量.结果:空白组同一天不同时辰cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP比较差异均无统计学意义;模型组大鼠cAMP含量、cAMP/cGMP在造模后第1～6天的子时、午时、卯时、酉时均低于空白组(P＜0.05),药物组高于空白组(P＜0.05);第7～12天各组趋于一致.结论:cAMP、cGMP的变化主要反映了太阴病(脾阳虚证)发展中能量代谢的变化,是其病理变化的物质基础,不具有时间生物学调控意义.
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太阴病(脾阳虚证)“欲解时”胃的形态变化观察
目的:观察太阴病“欲解时”胃组织形态学的变化.方法:大承气汤灌胃建立太阴病(脾阳虚证)大鼠模型,分别观察正常组、模型组造模第1、6、12天太阴病“欲解时”(子时)实验动物胃组织形态学状况.结果:模型组和正常组子时胃黏膜腺体排列整齐,胃鳞状上皮及贲门腺体正常,细胞排列整齐,未见异常.结论:太阴病(脾阳虚证)病变时胃形态学未发生异常改变.
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血清D-木糖与太阴病(脾阳虚证)“欲解时”及理中汤干预的研究
目的:探讨血清D-木糖在太阴病(脾阳虚证)欲解时以及理中汤干预后的变化.方法:健康未孕SD大鼠1 824只,随机分为正常组(n=480)、模型组(n=672)、药物组(n=672).模型组采用大承气汤灌胃法造脾阳虚模型.造模成功后,药物组在子时、午时灌胃理中汤,连续12d.造模结束及药物干预的同时,每天分别于子时、午时及卯时、酉时从各组中各抽取10～14只大鼠获取血清标本,观察血清D-木糖的变化.结果:模型组血清D-木糖低于正常组,经子时、午时给予理中汤治疗后,血清D-木糖值升高,尤于子时明显.结论:太阴病脾阳虚证大鼠经理中汤治疗后,血清D-木糖值子时升高明显,与张仲景《伤寒论》太阴病欲解时相符合.
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脾阳虚证中阳虚症状群的实验评价
目的:客观评价脾阳虚证大鼠的症状,构建证候系统生物学的动物模式.方法:新生24h内大鼠,腹腔注射等比剂量的131I放射,切除甲状腺,施加胃肠负荷,按生物行为学特征定量观察脾阳虚证候的主要症状,分析产热低下对各症状的决定作用及症状问关系.结果:消瘦(P＜0.01)、形寒(P＜0.05)、肢冷(P＜0.05)、倦怠(P＜0.01)与甲状腺机能低下呈正相关.高脂饮食和隔日禁食加重形寒症状,番泻叶加重倦怠却缓解形寒.消瘦-倦怠(P＜0.05)、肢冷-倦怠(P＜0.01)、形寒-肢冷(P＜0.01)间呈正相关.结论:脾阳虚证具有一般阳虚的症状群,在表症候组学上符合系统生物学规律,是构建中医证候本体的重要线索.
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脾阳虚大鼠小肠黏膜病理学改变及理中汤治疗作用观察
目的:观察脾阳虚大鼠小肠黏膜上皮细胞形态学变化,探讨脾阳虚证胃肠功能改变的组织病理学基础,并观察温阳健脾代表方理中汤的治疗作用.方法:复合因素合利血平注射法建立脾阳虚大鼠模型;通过小肠黏膜组织石蜡切片HE染色光镜检查、透射电镜观察等方法,对造模及治疗后大鼠小肠黏膜进行组织病理学观察.结果:光镜观察未见脾阳虚大鼠小肠黏膜上皮细胞有明显病理学改变;但透射电镜下小肠黏膜上皮细胞超微结构可见明显改变:上皮细胞间隙紧密连接变宽;粗面内质网间隙增宽;线粒体肿胀,嵴断裂、减少或结构模糊,甚至空泡化.理中汤治疗后上述病变有明显改善.结论:观察到脾阳虚大鼠小肠上皮细胞内细胞器的形态改变,从一个侧面反映脾阳虚证组织病理学基础;理中汤对脾阳虚证的治疗作用机制可能与改善上述表现有关.
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脾阳虚大鼠模型尿木糖、尿淀粉酶及整体状况变化的观察
复合因素造模法是目前文献使用较多的脾阳虚造模方法:通过饮食失节伤脾气-交替喂饲甘蓝和精炼猪脂,劳倦过度伤脾气-每日跑步或游泳至疲劳,苦寒泻下伤脾阳-灌服冰番泻叶浸液,达到先伤脾气后损脾阳的目的.
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脾虚证大鼠模型胃组织cAMP-PKA信号传导通路变化的研究
目的:探讨脾气虚证和脾阳虚证大鼠胃组织的改变与cAMP-PKA信号通路的相关性.方法:将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、脾气虚组、脾阳虚组,脾气虚采用饱食1d、禁食2d、游泳15 d,脾阳虚采用脾气虚证加灌服番泻叶造模,造模后检测大鼠胃组织cAMP活性及PKA、CREB mRNA和蛋白的表达.结果:脾气虚组和脾阳虚组胃组织cAMP活性及PKA、CREB mRNA和蛋白表达均减弱.结论:脾气虚证和脾阳虚证大鼠胃组织的改变与cAMP-PKA信号传导通路有一定的相关性.
关键词： 脾气虚证 脾阳虚证 环磷酸腺苷/蛋白激酶A 信号传导 -
脾阳虚消化不良症状群客观评价的实验研究
1 材料与方法1.1 动物、药物与试剂 新生24h内wistar大鼠4窝,每窝11～12只,共45只,体重8.12g±1.83g(中国医学科学院实验动物中心),每天光照12h,环境温度28℃(大鼠中性温度),湿度45%.普通饲料和高脂饲料为北京科澳饲料有限公司提供.番泻叶饮片(嘉事堂药业股份有限公司)按2005版中华人民共和国药典技术规定,由我校药学院制剂教研室制备为每1.0ml含1.0g饮片剂量的浸膏.131 I为中国原子能研究院产品,在中日友好医院核医学室检测放射强度、生理盐水等比稀释分装备用.
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应用液质联用技术研究脾虚大鼠血清代谢物谱群特征
目的 应用液质联用技术(LC-MS)研究脾气虚、脾阳虚大鼠血清代谢物谱群变化特征,并从小分子代谢物水平探讨脾虚证候本质.方法 21只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常组、脾气虚组、脾阳虚组,每组7只.脾气虚证模型造模方法采用先饱食1天,再禁食2天,自由饮水,每日游泳至力竭,水温35～37℃,连续15天.脾阳虚证造模方法采用脾气虚证加灌服20％番泻叶水浸剂(2 mL/100 g),早晚各1次,连续1周.在造模结束后,根据大鼠的一般情况、体重变化及肛温的改变进行模型评价,运用LC-MS技术对大鼠进行血清代谢组学检测,应用正交偏小二乘判别分析研究组间代谢物谱图差异,并通过变量重要性投影(OPLS-DA)选取血清中与证型相关的生物标志物.结果 与造模前比较,脾气虚组和脾阳虚组大鼠的体重均有显著降低,两组体重差值与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),脾阳虚组较脾气虚组体重值降低更明显(P＜0.05);与正常组比较,脾气虚组和脾阳虚组大鼠的肛温下降,脾阳虚组较脾气虚组降低更多(P ＜0.05,P＜0.01).与正常组比较,脾气虚组与脾阳虚组PC(19:0)/PE (22:0)、PC (17:0)/PE(20:0)、癸酸、油酸、硬脂酸、琥珀酸、延胡索酸、苹果酸、葡萄糖含量升高,花生四烯酸、亚麻酸、十二碳烯酸、雄酮、4-庚酮、DHAP(6:0)、尿苷等含量降低.与脾气虚组比较,脾阳虚组PC(22:1)、PC(22:6)、PE(18:0)/PC(15:0)、视黄醇及脱氧胞苷相对含量显著升高,PC(18:1)、PC(19:3)、PC(20: 3)、PC(17: 0)/PE(20:0)、PC(19:1)/PE(22:1)、PC(19: 0)/PE(22: 0)、PC (17:1)/PE(20:1)、PC (16:1)/PE(19:1)、胆酸、马尿酸、糠酸、十一烷二甲酸、棕榈油酸、羟基硬脂酸、二十碳三烯酸、苯丙氨酸、酪氨酸、谷氨酸、丝氨酸、氨基甲酰基天冬氨酸、棕榈酰肉碱、肉豆蔻酰肉碱、乙酰左旋肉碱及亚油肉碱相对含量较脾气虚组显著降低.结论 脾气虚及脾阳虚模型大鼠血清中多种代谢物的相对含量发生了显著变化,并初步获得了一些可能与脾虚证候相关的潜在小分子生物标志物.这可能为探索脾虚的中医证候的科学内涵、病理机制提供了一定的数据参考.
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脾阳虚证模型大鼠回肠的比较蛋白质组学探析
目的 基于蛋白质组学技术筛选与脾阳虚证相关的差异蛋白质,为进一步从分子水平上探讨脾阳虚证的本质提供有力的实验依据.方法 SPF级SD大鼠36只,随机分为正常对照组(16只)和脾阳虚证组(20只).采用饮食不节、劳倦过度及苦寒伤阳药联合应用的方法,塑造脾阳虚证模型大鼠.分离、提取脾阳虚证组与正常对照组大鼠回肠的总蛋白,行双向凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)技术,应用DelyderTM 2D 6.5图像分析软件识别差异蛋白点,应用MALDI串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)技术获得相应肽质量指纹图,Mascot搜库鉴定差异蛋白质.结果 经过统计学和模糊数学判定,脾阳虚大鼠模型造模成功.蛋白质组学初步鉴定,得到涉及细胞骨架、能量代谢及信号传导等多方面的差异表达的蛋白质8个,其中4个表达上调的蛋白分别是:结蛋白(desmin)、角蛋白8(cytokeratin8,CK8)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)、埃兹蛋白(ezrin);4个表达下调的蛋白分别是:甘油醛三磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)、角蛋白19(cytokeratin19,CK19)、角蛋白1(cytokeratin1,CK1)、肌动蛋白(actin).结论 脾阳虚证状态下机体能量代谢速率减慢,能量生成减少,回肠绒毛蛋白结构变化,吸收消化功能减弱,这可能是脾阳虚证的病理机制.
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利血平所致脾虚大鼠脾阳虚证和脾气虚证的证候属性
目的 研究利血平所致脾虚大鼠的脾阳虚证和脾气虚证的证候属性.方法 SD大鼠80只,模型组和治疗组腹腔注射利血平造成脾虚模型,选用分别代表脾气虚证和脾阳虚证的四君子汤和理中丸作为治疗药物,检测各项指标,并将检测结果作为多元统计分析对象,采用聚类分析法,分析样本及指标的区分度,以探讨不同指标与脾气虚证和脾阳虚证的相关性.结果 12项指标在正常组和模型组有较好的区分度;从白细胞介素1(IL-1)及血管活性肠肽含量和动物体重等指标看,二者有相同的变化趋势;从脾T细胞增殖、转化生长因子β(TGF-β)等指标看,理中丸组高于四君子汤组;从胃泌素、外周血中T细胞亚群CD4+/CD8-的比值和白细胞介素6(IL-6)含量等指标看,理中丸组低于四君子汤组.结论 模型组与正常组有很好的区分度,利血平脾虚证模型成功;理中丸和四君子汤对脾虚大鼠的作用既有相同之处,也有不同之处,与中医理论相符.
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脾肾相关的分子生物学基础--脾肾阳虚证模型大鼠自由基损伤的比较研究
探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠自由基损伤的差异性,揭示脾肾相关的分子生物学基础.采用经典方法,分别复制脾阳虚证和肾阳虚证动物模型.观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物(LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、心肌黄酶(DTD)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果,脾、肾阳虚模型大鼠LP()含量升高,三种抗氧化酶活性均下降,且组间差异显著.治疗药物具有降低LPO,升高抗氧化酶活性的作用.脂质过氧化是脾、肾阳虚证形成的共同病理生理基础.
