首页 > 文献资料
-
胱天蛋白9在高血压小鼠心脏炎症和纤维化中的机制研究
目的 采用病理学、分子生物学技术观察胱天蛋白9(CARD9)在高血压小鼠心脏炎症中的表现.方法 回顾性分析2016年8月～2017年12月我们展开的一组基础医学实验性40只高血压小鼠标心脏炎症与纤维化标本资料,依据用药不同分为2组,对照组20只予以生理盐水灌注,实验组20只予以血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注,观察给药前后2组血压与心脏病理结构变化.结果 对照组免疫组化染色结果证实心肌CARD9阳性细胞浸润、胱天蛋白酶寡集域蛋白(CARD9)表达水平与心肌巨噬细胞浸润出现增加,且表现CARDP阳性;实验组胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、转化生长因子-β(TGF-β)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、炎症因子(1L-1β)、结缔组织生长因子(CTGF)明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在AngⅡ作用下,可见巨噬细胞CARD9阳性细胞表达减少,进一步抑制释放的炎性因子,同时减少了心肌间质与血管周边胶原沉积,心脏纤维化减轻,因此认为通过对CARD9的抑制可作为临床治疗新靶点.
-
Smad家族在肺纤维化中作用的研究进展
肺纤维化以肺泡上皮细胞损伤、肺泡间质炎细胞浸润、成纤维细胞增生灶的形成、以及细胞外基质(EC34)的过度沉积-为病理特征.现在的观点普遍认为肺纤维化的机制是肺泡上皮细胞损伤后激活巨噬细胞等前炎症细胞,释放多种细胞因子和生长因子,这些活性因子又刺激成纤维细胞增殖、活化,转化为以a平滑肌肌动蛋白(a-SMA)为标志的肌成纤维细胞,后者合成了大量ELM,同时ECM降解减少,终导致肺纤维化的发生.在这一过程中,转化生长因子9(TGF-B)起到了关键性调控作用,它是通过Smad蛋白相关的信号转导途径来实现其调控作用的.
