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Smad7对脑胶质母细胞瘤U251细胞生物学行为的影响
目的 观测Smad7对脑胶质母细胞瘤U251细胞增殖及浸润的影响.方法 应用CCK-8和RT-PCR分别检测Smad7稳定转染U251细胞与空载体转染U251细胞及U251细胞在增殖和N-cadherin 、E-cadherin、 vimentin、 twist基因表达的差异.结果 Smad7转染后,上皮细胞间质化相关基因表达未见改变(P＞0.05),但相对于空载体转染U251细胞及U251细胞其增殖速度减慢.结论 Smad7稳定转染后未见胶质母细胞瘤上皮细胞间质化改变,但Smad7高表达可抑制胶质母细胞瘤细胞增殖.
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肺癌细胞株表面PD-L1分子表达对Treg细胞分化增殖的影响
目的 研究肺癌细胞株表面PD-L1分子表达水平及如何诱导Treg细胞分化生成,为肺癌患者的免疫治疗提供可靠依据.方法 首先用流式细胞法测定肺癌细胞株表面的PD-L1蛋白分子表达水平.通过作图分析,选取PD-L1表达水平高的肺癌细胞株X作为实验使用.通过常规分离Ficooll法分离人体外周静脉血单核细胞(PBMC)后再通过免疫磁珠法分选出来的T淋巴细胞经过不同浓度PHA(植物血凝素)活化后,得出适即活化量大的PHA浓度.加入适浓度的、用于活化人体外周血Treg细胞的PHA,并将肺癌细胞株与人体外周血Treg细胞共同培养,对比观察PD-L1分子对Treg细胞影响分化程度水平.以TGF-β(转化生长因子-β)与PD-L1抑制素、TGF-β抑制素的存在与否设置实验组1、2、3,后统计学分析.结果 SPCA-1、H1299、A549肺癌细胞株表面的PD-L1分子表达水平依次为(98.5土1.1)％、(91.0±3.2)％、(20.1±6.4)％,且两组互相相比有统计学差异(P＜0.05),选取的肺癌细胞株X为SPCA-1,以此进行下一步实验.通过实验组1、2、3的肺癌细胞株与人体外周血Treg淋巴细胞共同培养后发现,Treg细胞活化比例大小依次为实验组2(19.7％)、实验组3(12.5％)、实验组1(6.2％),通过对比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 肺癌细胞株表面PD-L1分子表达水平会影响Treg细胞分化生成,PD-L1抑制剂应用于肺癌治疗中能提高患者免疫力同时清除肿瘤细胞,也降低了治疗的不良反应,是肺癌免疫治疗方法的可靠依据.
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Smad家族在肺纤维化中作用的研究进展
肺纤维化以肺泡上皮细胞损伤、肺泡间质炎细胞浸润、成纤维细胞增生灶的形成、以及细胞外基质(EC34)的过度沉积-为病理特征.现在的观点普遍认为肺纤维化的机制是肺泡上皮细胞损伤后激活巨噬细胞等前炎症细胞,释放多种细胞因子和生长因子,这些活性因子又刺激成纤维细胞增殖、活化,转化为以a平滑肌肌动蛋白(a-SMA)为标志的肌成纤维细胞,后者合成了大量ELM,同时ECM降解减少,终导致肺纤维化的发生.在这一过程中,转化生长因子9(TGF-B)起到了关键性调控作用,它是通过Smad蛋白相关的信号转导途径来实现其调控作用的.
