首页 > 文献资料
-
环氧化酶与阿司匹林疗效的相关性研究
目的 探讨环氧化酶( cyclooxygenase,COX)基因型及其表达与阿司匹林疗效的相关性.方法 选择老年高血压患者181例,根据血栓弹力图分为阿司匹林敏感(aspirin sensitive group,AS)组106例,非阿司匹林敏感(not aspirin sensitive group,NAS)组75例;PCR产物直接测序分析法检测COX-1( A-842G,C22T,C50T,G128A,C644A,C714A)和COX-2(G765C)基因型;实时定量PCR及Western blot法,检测患者外周血细胞中COX-1和COX-2 mRNA及蛋白表达水平.结果 NAS组与AS组COX-1 (G128A,C644A)位点突变型等位基因分布差异无统计学意义(P＞0.05);与AS组比较,NAS组COX-2(G765C)位点突变型等位基因频率更高(P＜0.01);而COX-1(A-842G,C22T,C50T,C714A)位点在检测人群中未发现突变型等位基因.NAS组COX-2 mRNA和蛋白表达明显高于AS组(P＜0.05).结论 调查人群中COX-2(G765C)位点多态性可能与阿司匹林抵抗的发生具有相关性;COX-2表达可能是导致阿司匹林抵抗发生的原因之一.
-
5-脂氧合酶激活蛋白基因多态性增加阿司匹林抵抗易感性
目的 探讨5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因单核苷酸多态性与中国汉族人群阿司匹林抵抗(AR)的相关性.方法 纳入450例持续服用阿司匹林(100 mg,≥7 d)的缺血性心脑血管病中的高危患者,血栓弹力图检测花生四烯酸途径的血小板聚集率,依据诊断标准分为AR组110例,阿司匹林敏感(AS)组340例.聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析SG13S32、SG13S89和SG13S114单核苷酸多态性.应用Haploview软件构建单倍型,并进行分析.结果 AR组与AS组SG13S114 T/A突变A等位基因频率分布(40.5％ vs 31.3％,P=0.01)和AA/TA基因型及TT基因型比较,差异有统计学意义(35.5％ vs 46.2％,P=0.03).而2组SG13S89、SG13S32基因型和等位基因分布频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).logistic回归分析显示,携带SG13S114AA/TA基因型的人群发生AR的风险是携带TT基因型的3.241倍(95％CI:1.552～6.767,P=0.002).单倍型分析显示,TG是1种危险单倍型,携带TG单倍型的人群AR发生风险是不携带TG单倍型人群的1.490倍(95％CI:1.088～2.040,P=0.014),AG是1种保护单倍型,可以减少AR发生的风险(OR=0.691,95％CI:0.502～0.952,P=0.029).结论 ALOX5AP rs10507391与汉族人群AR相关;危险单倍型TG可增加AR发生风险.
-
CYP2C19基因型功能缺失患者介入术后氯吡格雷剂量与心脏不良事件相关性研究
目的 探讨CYP2C19基因型功能缺失患者PCI术后,氯吡格雷剂量与心脏主要不良事件的相关性.方法 选择择期PCI术后连续服用氯吡格雷患者280例,所有患者均行CYP2C19基因检测,入选CYP2C19基因型功能缺失患者150例,随机分为75 mg/d组75例,150 mg/d组75例；另设CYP2C19正常代谢型患者(75 mg/d)为对照组130例.分别于术后第1天、1、3个月采用血栓弹力图检测血小板抑制率.结果 1个月后75 mg/d组和150mg/d组血小板抑制率为(38.3±12.8)％和(51.7±15.6)％(P＜0.05)；3个月后血小板抑制率为(30.5±18.2)％和(48.3±21.3)％(P＜0.05).75mg/d组有3例出现急性心肌梗死,3例出现支架内血栓形成.150 mg/d组无再发心血管缺血事件.结论 择期PCI术后,氯吡格雷维持剂量150mg/d较常规75 mg/d明显提高血小板抑制率,从而减少支架内血栓、非致死性心肌梗死等心脏主要不良事件发生.
-
应用血栓弹力图预测短暂性脑缺血发作患者进展为脑梗死的临床研究
目的 通过对短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者进行血栓弹力图(thromboelastography,TEG)分析,探讨TEG参数与TIA后进展为脑梗死的相关性,评价其预测价值.方法 选择首次诊断TIA患者114例,行TEG检查,检测反应时间、凝固时间、凝固角、大凝固振幅等参数指标.随访3个月,根据随访结果分为无脑梗死组78例和脑梗死组36例.比较2组参数并分析其与TIA后短期发生脑梗死的相关性.结果 脑梗死组反应时间[(4.58±0.91)min vs(5.03士0.86)min,P=0.007]、凝固时间[(1.61±0.52)min vs (1.86±0.54)min,P=0.017]明显低于无脑梗死组,凝固角[(73.96±3.37)°vs (71.99±6.18)°,P=0.037]、大振幅[(62.90±5.20)mm vs (60.09±6.39)mm,P=0.011]明显高于无脑梗死组.相关性分析显示,反应时间、凝固时间与脑梗死发生呈负相关(r=-0.418,r=-0.314,P＜0.01);凝固角和大振幅与脑梗死发生呈正相关(r=0.188,r=0.361,P＜0.05).logistic回归分析显示,反应时间、凝固时间越大,大振幅越小,脑梗死发生风险越小.结论 TEG参数对TIA后短期进展为脑梗死风险有重要预测价值.
-
血栓弹力图评价抗血小板治疗的疗效及相关因素分析
目的 用血栓弹力图(TEG)的方法评价抗血小板治疗的疗效和相关因素分析.方法 选择自愿完成TEG测定的年龄≥60岁军队老年男性955例,按服用抗血小板药物分4组,阿司匹林组368例,氯吡格雷组115例,双联抗血小板药物组(双抗组)43例,无抗血小板药物组429例.用TEG指标评价抗血小板药物的有效性,并用多因素logistics回归分析影响疗效的相关因素.结果 阿司匹林组花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率(AA抑制率)为(48.0±19.3)％,氯吡格雷组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率(ADP抑制率)为(63.0±18.2)％,双抗组AA抑制率为(51.0±16.5)％,ADP抑制率为(46.0±15.3)％,均在起效范围内.AA途径中,阿司匹林组与双抗组有效率无差异(45.80％ vs 51.16％,P＞0.05),ADP途径中,氯吡格雷组与双抗组有效率无差异(76.52％ vs67.44％,P＞0.05).多因素logistics分析示,白细胞计数(OR=0.891,P=0.001),肾小球滤过率(OR=1.016,P=0.013)是增加出血的危险因素;血小板计数(OR=1.026,P=0.000),糖化血红蛋白(OR=1.358,P=0.011)是血栓风险增加的危险因素.结论 严格质量控制的TEG测定可以作为临床抗血小板治疗疗效的评估手段之一.
-
血小板高反应性对冠心病合并糖尿病患者介入治疗术后不良事件的预测
目的 探讨血小板高反应性对冠心病合并糖尿病患者行PCI术后发生临床终点事件的预测价值.方法 回顾性分析行PCI的患者263例,平均随访(362.6±66.7)d.根据是否诊断为糖尿病,分为糖尿病组61例和非糖尿病组202例.二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板高反应性(HPR)定义为血小板聚集率≥50％.结果 糖尿病组患者ADP诱导的HPR比例显著高于非糖尿病组(27.9％ vs 16.3％,P=0.044).糖尿病组HPR患者PCI术后主要不良心血管事件(MACE)发生率显著高于非HPR患者(35.3％ vs 6.8％,P=0.016),HPR与PCI术后发生MACE的相关系数在糖尿病组与非糖尿病组中分别为0.361(P=0.01,95％cI:1.6～64.7)、0.277(P=0.209,95％CI:0.6～7.5).结论 HPR与MACE的关系在糖尿病组要强于非糖尿病组.
-
不同剂量氯吡格雷对高龄冠心病合并慢性肾病患者影响的研究
目的 探讨高龄不稳定性心绞痛合并慢性肾病患者应用不同剂量氯吡格雷的有效性及安全性.方法 选取2014年2月～2015年1月于解放军总医院心内科住院的216例高龄患者,随机分为A组95例(50 mg/d氯吡格雷),B组121例(75 mg/d氯吡格雷).记录全球急性冠状动脉事件注册危险评分、细胞色素P2C19基因型,以及应用氯吡格雷后血栓弹力图中二磷酸腺苷(ADP)抑制率,血小板抑制率等指标.随访6个月,观察2组心血管不良事件及不良反应发生情况.结果 A组与B组服药6个月血栓弹力图中ADP抑制率[(67.85±13.23)％vs(69.42±14.78)％]和血小板抑制率[(33.36±12.78)％ vs (26.96±12.26)％]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).A组与B组心血管不良事件发生率(7.37％ vs 4.96％)及不良反应发生率(3.16％ vs 4.13％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高龄不稳定性心绞痛合并慢性肾病患者低剂量氯吡格雷与常规剂量氯吡格雷发挥抗血小板活性的作用及安全性无明显差异.
-
血栓弹力图评价大动脉粥样硬化性脑梗死患者氯吡格雷抗栓效果和预测血管事件的价值
目的 探讨血栓弹力图(TEG)评价急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者氯吡格雷的抗栓效果及预测缺血性血管事件复发的价值.方法 连续性纳入住院治疗的急性大动脉粥样性脑梗死患者268例,氯吡格雷治疗≥5d后,用TEG测血小板反应性,分为敏感组192例和抵抗组76例.采用多因素logistic回归分析氯吡格雷抵抗的相关因素,随访3个月内缺血性事件发生情况,用Cox回归模型分析缺血性血管事件复发的影响因素.结果 抵抗组糖尿病明显高于敏感组,高体质量指数(＞26 kg/m2)明显低于敏感组(P＜0.05).logistic回归分析,高体质量指数(OR=2.262,95％CI:1.129～4.531,P=0.021),糖尿病(OR=2.494,95％CI:1.211～5.135,P=0.013)与氯吡格雷抵抗相关.Cox回归分析,年龄(HR=1.048,95％CI:1.006～1.093,P=0.026)、氯吡格雷抵抗(HR=2.355,95％CI:1.067～5.201,P=0.034)和糖尿病(HR=1.591,95％CI:1.021～3.481,P=0.029)是血管性事件复发的危险因素.结论 TEG能评价大动脉粥样硬化性脑梗死患者的血小板反应性和预测血管性事件复发风险.
-
应用受试者曲线分析血栓弹力图在老年人群阿司匹林抵抗诊断中的价值
目的 应用ROC曲线评价血栓弹力图在诊断阿司匹林抵抗(AR)方面的价值.方法 收集2008年4月～2010年7月驻京部队干休所服用阿司匹林(75～100 mg/d,≥1个月)的老年患者471例.所有患者行光比浊法和血栓弹力图法检测血小板的功能.其光比浊法AR诊断标准为:花生四烯酸(AA)作诱导剂,血小板聚集率≥20％.结果 采用AA诱导光比浊法,AR患者65例,发生率13.8％.以经典光比浊法为参照,通过ROC曲线发现,血栓弹力图法曲线下面积为0.794(0.755～0.830).采用血栓弹力图法诊断AR,血小板聚集率临界点为56.2％,特异性为79.6％,敏感性为73.8％.无论是采用血小板聚集率≥56.2％,或传统的≥50％的临界点为血栓弹力图法诊断AR的标准,与AA诱导的光比浊法比较,在诊断AR方面,二者一致性较差(Kappa＜0.7).结论 血栓弹力图法在诊断AR方面,不完全与光比浊法诊断AR结果相符.因此,对血栓弹力图结果的解读需要谨慎.
-
血小板二磷酸腺苷受体H2单体型与阿司匹林抗血小板功能学监测关联的研究
目的 探讨血小板二磷酸腺苷受体(P2Y12)H2单体型对中国老年汉族患者阿司匹林抑制血小板聚集功能及血小板计数的影响.方法 入选北京万寿路地区服用阿司匹林老年汉族患者431例,使用美国Sequenom系统单核苷酸多态性分型技术对P2Y12 H1/H2单体型进行鉴定.采用花生四烯酸诱导的光比浊和血栓弹力图法、二磷酸腺苷诱导的光比浊和血栓弹力图法、血小板活化标记物血小板激活复合物1、CD62P等血小板功能检测,对P2Y12 H2单体型与血小板计数及阿司匹林抗血小板聚集功能进一步行相关分析.结果 431例患者中,P2Y12 H1/H1基因型285例,H1/H2基因型136例,H2/H2基因型10例.H1/H1、H1/H2、H2/H2基因型血小板计数分别为(216.09±58.76)×109/L,(195.06±55.16)×109/L,(164.90±46.12)×109/L,差异有统计学意义(P<0.01).H1/H2+H2/H2与H1/H1比较,经年龄、性别校正后,多因素回归分析仍提示血小板计数与H2相关联(P=0.005).结论 P2Y12 H2单体型对阿司匹林的抗血小板作用无明显影响.携带P2Y12 H2单体型患者的血小板计数明显低于H1型患者,提示P2Y12 H2单体型可能是正常人群血小板计数低下的一个基因学标志.
-
老年代谢综合征患者阿司匹林抵抗与平均血小板体积和收缩压的相关性研究
目的 探讨老年代谢综合征患者阿司匹林抵抗与平均血小板体积的关系.方法 选择老年代谢综合征患者220例,根据血栓弹力图结果分为阿司匹林抵抗组58例和阿司匹林敏感组162例,所有患者口服阿司匹林(75～100 mg)≥1个月.血栓弹力图法检测血小板聚集率.结果 与阿司匹林敏感组比较,阿司匹林抵抗组收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、CD62P、P选择素、TC、平均血小板体积及服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体括抗剂比例显著升高,差异有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01).logistic回归分析显示,收缩压≥140mm Hg(OR=2.705,95％CI:1.127～6.490,P=0.026)和平均血小板体积(OR=1.935,95％cI:1.306～2.867,P=0.001)为阿司匹林抵抗的危险因素.多元线性回归分析显示,花生四烯酸诱导的血小板聚集率与TC(β=0.172,P=0.019)和平均血小板体积(β=0.327,P=0.000)呈正相关.结论 收缩压≥140 mm Hg和平均血小板体积水平升高的老年代谢综合征患者阿司匹林抵抗发生率增加.
-
血栓弹力图在心血管病中的应用
1948年,Harber首次研制出血栓弹力图(thrombelastograph,TEG)并开始应用于实验研究.TEG可动态监测从血小板纤维蛋白相互反应开始,包括血小板聚集、血凝块强化、纤维蛋白交联以及血凝块溶解的全过程.
-
血栓弹力图研究进展概况
血栓弹力图(thrombelastography,TEG)是一种通过检测血栓粘弹力的变化并以图形的方式动态反映凝血、血小板聚集和纤溶功能的方法.与传统的凝血四项和血小板聚集率等方法相比,TEG可对凝血因子、血小板功能、纤维蛋白原功能及纤溶过程等进行全面评估,并对临床用药进行个体化指导[1].2004年,作为TEG系统的重要组成部分血小板图(Platelet Mapping)获得专利并正式上市,为临床带来了快速、便捷、准确的监测血小板聚集功能的技术.2006年我国将TEG正式作为临床选择血制品的客观依据和抗血小板药物的疗效监测方法.2007年中国低血容量休克复苏指南推荐应用TEG指导休克患者的容量复苏和液体种类的选择.2008年欧洲心胸外科抗血小板抗凝管理指南推荐TEG用于指导术后输血.目前,TEG已在40多个国家被广泛应用于冠心病、脑卒中、围术期、创伤救治和成分输血等过程中凝血和纤溶功能的监测[2].我们将TEG技术的特点和临床应用作一概述.
-
氯吡格雷治疗后血小板高反应性研究现状
氯吡格雷是目前冠状动脉支架术后抗血小板治疗的基石,在美国食品与药物管理局(FDA)批准普拉格雷之前,氯吡格雷是惟一被指南推荐使用的噻吩吡啶类抗血小板药物.然而,即使接受足量、长期的氯吡格雷治疗,部分患者仍有心脑血管血栓事件发生,谓之"氯吡格雷抵抗".氯吡格雷抵抗关注于氯吡格雷对血小板活性的抑制情况,是用药前后对比的相对值,而氯吡格雷治疗后血小板高反应性(HPPR)的概念关注于用药后的血小板功能指标的绝对值,理论上能更好的反映患者治疗当前的血栓风险.业已证实,HPPR与氯吡格雷治疗后缺血事件,包括支架内血栓事件相关[1].由于检测血小板功能的技术方法和检测时间不同等因素,各个研究中报道的PCI术后发生HPPR的概率差异较大,大致在4%~30%.我们就目前HPPR诊断、危险因素及临床意义等方面相关的研究现状进行综述.
-
CYP2C19基因多态性与介入治疗后氯吡格雷药物疗效的相关性研究
目的 探讨PCI术后CYP2C19基因多态性与不同剂量氯吡格雷药物效果的相关性.方法 通过基因芯片检测技术,筛选PCI术后CYP2C19基因突变为CYP2C19* 2/*2、CYP2C19* 2/*3或CYP2C19* 3/*3的患者67例,随机分为常规组22例、2倍组22例和3倍组23例.常规组75 mg氯吡格雷、2倍组150 mg氯吡格雷、3倍组225mg氯吡格雷,1次/d.分别于PCI术后1、3、6个月通过血栓弹力图检测各组氯吡格雷药物抑制率及再发心血管缺血事件发生率.结果 PCI术后6个月内,2倍组和3倍组患者心血管缺血事件发生率较常规组明显降低(81.8％ vs 31.8％ vs 21.7％,P＜0.01),2倍组与3倍组比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后1、3、6个月2倍组和3倍组氯吡格雷药物抑制率较常规组显著升高(P＜0.01),2倍组与3倍组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组出血风险比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CYP2C19基因变异患者增加氯吡格雷药物服用剂量,可在一定程度上提高血小板的抑制,降低心血管缺血事件发生率,且不增加出血事件的发生率.
-
国产氯吡格雷联合通心络对介入治疗术后不良事件的影响
目的 探讨进口氯吡格雷、国产氯吡格雷、国产氯吡格雷联合通心络的抗血小板效果及其对PCI术后主要不良心血管事件(MACE)的影响.方法 连续选取2015年10月～2016年10月PCI患者220例,分为口服进口氯吡格雷(进口组)77例、口服国产氯吡格雷(国产组)80例,国产氯吡格雷合并通心络治疗(联合组)63例.观察3组PCI治疗及血小板高反应性(HPR)情况.对比3组MACE发生率.结果 进口组、国产组、联合组3组间左前降支病变、球囊数量及HPR发生率比较,差异有统计学意义[63.6％ vs 87.5％ vs 77.8％,P=0.00;(2.3±1.1)个vs(2.8±1.4)个vs (2.7±1.5)个,P=0.026;24.7％ vs 21.3％ vs 11.1％,P=0.03].进口组HPR发生率明显高于联合组(24.7％ vs 11.1％,P=0.04).3组MACE发生率比较,无统计学差异(P＞0.05).结论 国产氯吡格雷与进口氯吡格雷的MACE发生率无显著差异,国产氯吡格雷联合通心络治疗介入术后患者,可能会降低药物抵抗现象,增加抗血小板疗效.
-
大动脉粥样硬化性脑梗死患者阿司匹林抵抗与脑梗死复发的相关性研究
目的 观察大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)患者阿司匹林疗效及预后,探讨阿司匹林抵抗(AR)与LAA复发的相关性.方法 采用前瞻性队列研究方法,选择南京卒中注册系统中首发LAA患者206例,分为AR组31例和阿司匹林敏感(AS)组175例.并且根据随访结果,又分为LAA无复发患者177例和LAA复发患者29例.所有患者均服用阿司匹林100 mg/d＞7 d,使用血栓弹力图检测AR情况,并对患者随访6～1 2个月.分析LAA患者AR的相关危险因素,并观察LAA复发及血管事件发生情况.结果 随访中,共失访11例(5.3％)；死亡9例(4.4％).AR组LAA复发率明显高于AS组(54.8％ vs 6.9％,P＜0.01).与LAA无复发患者比较,LAA复发患者年龄较大,糖尿病、AR、抗血小板药物依从性差比例明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).logistic回归分析显示,AR与LAA复发显著相关(OR=4.716,95％CI:1.499～14.835,P＝0.008).结论 AR能显著增加LAA患者复发的风险.
-
年龄和性别对冠心病患者血小板活性的影响
目的 探讨性别和年龄对冠心病患者血小板活性的影响.方法 选择2011年2月～2015年4月在复旦大学附属中山医院心内科住院的冠心病患者1056例,男性873例,女性183例,平均年龄(62.5±10.4)岁.其中高血小板活性(HPR)组349例,非HPR组707例.通过血栓弹力图检测凝血酶诱导的血凝块大强度(MAthrombin)作为评价患者血小板活性的指标.若MAthrombin≥65.8 mm定义为HPR.结果 与男性比较,女性年龄较大[(67.8±9.0)岁vs (61.4±10.4)岁,P＜0.01]、血小板活性较高[(65.3±4.5)mm vs (63.4±5.3)mm,P＜0.01].HPR组年龄和女性比例明显高于非HPR组[(63.7±10.6)岁vs (61.8±10.3)岁,23.2％ vs 14.4％,P＜0.01].经多因素校正后,女性是预测HPR的独立危险因素(OR=1.630,95％CI:1.129～2.353,P=0.009).但经多因素校正后年龄与HPR不相关(OR=1.008,95％CI:0.993～1.022,P=0.293).结论 冠心病女性患者血小板活性明显高于男性,而年龄与血小板活性不相关.
-
双倍剂量氯吡格雷治疗老年冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗患者的疗效与安全性
目的 评估常规剂量及双倍剂量氯吡格雷治疗老年急性冠状动脉脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯毗格雷抵抗患者的疗效与安全性,为老年患者应用抗血小板药物提供临床依据. 方法 本研究为随机对照临床试验,将老年急性冠状动脉综合征PCI术后氯吡格雷抵抗者(血小板抑制率＜30％)108例,随机分为对照组54例(氯吡格雷75 mg,1次/d),试验组54例(氯吡格雷150 mg,1次/d).观察服药前、服药后7、30、90及180 d血栓弹力图吡啶二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率及主要不良心血管事件和出血、呼吸困难等不良反应的发生率. 结果 与对照组比较,试验组治疗后7、30、90及180 d血小板抑制率明显升高,分别为(22.4±4.5)％和(37.6±4.5)％、(22.6±4.3)％和(38.8±4.7)％、(22.7±4.6)％和(38.5±4.5)％、(23.7±4.3)％和(38.9±4.6)％(均P＜0.05);试验组主要不良心血管事件发生率较对照组降低(3.7％和35.1％)(x2=15.133,P＜0.001);试验组出血及呼吸困难发生率较对照组高,但差异无统计学意义(均P＞0.05). 结论 老年急性冠状动脉综合征PCI术后氯吡格雷抵抗患者,双倍剂量的氯吡格雷疗效优于常规剂量,且安全性良好.
-
北京地区老年人血栓弹力图检测参考范围研究
目的 测定北京地区65岁以上健康老年人血栓弹力图(TEG)数据,建立正常参考值,并与试剂厂家提供的正常参考值以及55岁以下对照组进行比较.方法 2014年3-5月采集65岁以上健康老年人静脉血4 ml,分别测定凝血四项和TEG.应用Haemoscope 5 000分别测定凝血反应时间(R)、凝血形成时间(K)、凝固角(α-Angle)、大振幅(MA)检测TEG.凝血四项检测包括:凝血酶原时间(PT)、激活部分凝血致活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB).结果 119例健康老年人TEG各参数平均值分别为R:6.29 min,K:1.63 min,α-Angle:66.09°,MA:63.43 mm;各参数95％可信区间分别为R:4.4～8.2 min,K:0.8～2.5 min,α-Angle:55.0～77.1°,MA:54.5～72.3 mm.老年组与对照组R值、K值和α-Angle均差异有统计学意义(P＜0.001或P＜0.05),老年人不同性别间在K值、α-Angle和MA值均差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).16.1％(19例)的健康老年人至少有一项结果超出厂家提供的正常值范围,3％(3例)的健康老年人被诊断为凝血异常,检测特异度为84％.与厂家提供的参考范围比较,北京地区健康老年人的R值偏低,MA值偏高.结论 血栓弹力图检测实验室需根据人群特点制定相应的参考范围.
