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电针不同穴组对脑缺血大鼠血浆和脑组织内皮素、降钙素基因相关肽含量的影响
目的:探讨督脉取穴法("水沟""百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞""肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的作用机制,并比较两者的针刺效应.方法:将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、水沟-百会组、肝俞一肾俞组,每组15只.采用颈外动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血(MCAO)模型,电针参数为疏密波,2/30 Hz,电流2 mA,持续30 min,每12小时1次,共电针6次.假手术组及模型组仅作相应时间点捆扎,不进行针刺.观察神经行为学评分;放射免疫法测血浆和脑组织中血管内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量.结果:大鼠MCAO急性脑缺血后,与假手术组比较:神经功能障碍加重,血及脑组织ET含量明显升高,而CGRP含量明显降低(P＜0.05或P＜O.01).大鼠MCAO急性脑缺血后,针刺各组与模型组比较:电针水沟-百会组及肝俞-肾俞组对行为学评分有不同程度的改善,并在缺血48 h后产生效应;脑组织ET含量降低(P＜0.01),但对血浆ET含量无明显影响(P＞0.05);血浆及脑组织CGRP含量升高(P＜0.05或P＜0.01).两电针组之间上述结果比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:(1)电针水沟-百会组和肝俞-肾俞组能有效改善行为学评分,对大鼠MCAO急性脑缺血损伤有一定的保护作用;(2)电针水沟-百会组和肝俞-肾俞组通过降低ET含量和促进CGRP合成、分泌及释放来发挥其对急性脑缺血损伤的保护作用,且两组针刺效应相近.
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芫花根醇提颗粒联合甲基泼尼松龙对脊髓损伤大鼠BDNF、NMDA表达及行为学的影响
目的 研究芫花根醇提颗粒(金腰带)联合甲基泼尼松龙对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠行为学、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达及N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyI-D-aspartate,NMDA)水平的影响.方法 SD成年雄性大鼠,随机分为假手术组、脊髓挫伤组(模型组)、金腰带组[灌胃金腰带50 mg/(kg·d),共5天]、甲基泼尼松龙组(脊髓钝挫伤术后8h内肌肉注射50 mg/kg甲基泼尼松龙,此后甲基泼尼松龙剂量每天减少10 mg/kg,共5天)及联合组(金腰带和甲基泼尼松龙联合干预).各组大鼠均在术后(0、3、7、28天)进行后肢行为学评价[神经行为学(Basso Be-attie and Bresnahan,BBB)评分].术后13天,每组取8只大鼠,麻醉后取损伤脊髓T8-10液氮中保存,采用[3H]MK-801放射性配基分析法测定NMDA受体亲和力(Kd)和大结合数量(Bmax);取术后28天大鼠损伤脊髓,采用免疫组织化学法检测BDNF表达.结果 与假手术组比较,模型组腹角和背角BDNF阳性神经元数量升高,Bmax(470±34)升高,Kd降低,术后3～28天BBB评分降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,各给药组BDNF阳性神经元数量及Kd升高,术后3～28天BBB评分升高(P＜0.05),Bmax[甲基泼尼松龙组:660±15,金腰带组:646±25,联合组:510 +21]降低(P＜0.05).与甲基泼尼松龙组比较,金腰带组及联合组BDNF阳性神经元数量及Kd升高(P＜0.05),术后7～28天BBB评分升高(P＜0.05),Bmax降低(P＜0.05).与金腰带组比较,联合组BDNF阳性神经元数量及Kd升高(P＜0.05),Bmax降低(P＜0.05).结论 金腰带能有效改善SCI大鼠后肢运动功能,增加脊髓组织中BDNF的表达,通过影响脊髓NMDA受体减轻脊髓继发性损伤,对SCI有一定的治疗与保护作用,效果优于甲基泼尼松龙且与其有协同作用.
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参脉注射液对早产仔鼠神经行为学方面的影响
目的：观察参脉注射液对宫内感染致早产脑损伤仔鼠神经行为学方面影响，探讨参脉注射液对宫内感染致早产脑损伤的影响，提出宫内感染所致脑瘫的中西医结合治疗的新理论。方法：采用孕鼠腹腔注射脂多糖造成宫内感染模型，将早产仔鼠随机分为：模型组、申捷组、参脉组、联合组，腹腔注射生理盐水组所生仔鼠为对照组。7日龄时开始分组用药，共14天。21日龄时对五组大鼠进行神经行为学检测。结果：干预用药均可改善早产仔鼠神经行为学的评分，其中联合用药组的作用为明显。结论：参脉注射液可提高申捷对缺氧缺血脑病的脑保护作用。
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银杏内酯对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用
目的:观察银杏内酯(GL)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型.缺血1 h后灌胃给药或生理盐水,继续缺血1 h后再灌注24 h,观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分;取实验鼠大脑组织测定脑含水量;用质量分数为2%的红四氮唑染料(TTC)染色以测量脑梗死体积.结果:大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在GL各剂量组均明显低于对照组(P均<0.01);GL中剂量(49.5 mg/kg)和高剂量(148.5 mg/kg)均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量,减轻缺血侧脑半球水肿程度;GL各剂量组均能显著缩小缺血再灌注一侧脑组织梗死体积.结论:GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用.
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蝎毒活性多肽对大鼠脑缺血-再灌注后c-fos表达的影响
目的:研究蝎毒活性多肽对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,并观察该保护作用对Fos蛋白表达的影响.方法:采用左侧大脑中动脉插入栓线(MCAO)方法制作大鼠脑缺血-再灌注模型,观察蝎毒活性多肽对脑缺血大鼠神经功能的影响;用免疫组化方法标记各组大鼠脑组织顶叶皮质、尾壳核中c-fos阳性细胞数量.结果:蝎毒活性多肽可降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为学评分,改善因缺血所致神经行为功能缺失,且随着剂量的增加效应增强,并可以显著减少海马Fos阳性细胞的数量(P＜0.05).结论:蝎毒活性多肽对脑缺血损伤有一定的保护作用,且这种作用与其减少脑缺血早期c-fos表达有关.
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大鼠创伤性脑损伤后高压氧治疗的时间窗研究
目的 观察不同开始时间和不同次数高压氧(HBO)治疗对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经损伤的疗效,明确HBO治疗的时间窗和有效的治疗次数.方法 采用Feeney法制备TBI模型,分别在致伤3、6、12、24、48、72 h后开始HBO治疗,观察治疗后大鼠神经行为学、海马结构形态学的变化,确定HBO治疗的有效时间窗和治疗次数.结果 治疗组伤后3、6、12 h进行1次HBO治疗,大鼠海马CA2、CA3区锥体细胞形态及神经行为学评分显著改善,细胞丢失显著减少,其中3、6h的作用佳(均P＜0.01).而伤后24、48、72 h进行1次HBO治疗,与对照组比较,差异均无统计学意义(均P ＞0.05).伤后6h,进行1、3、5次HBO治疗,各次治疗后在神经行为学、海马结构形态学方面的差异均无统计学意义(均P＞0.05).但伤后24h,进行1、3、5次HBO治疗后,3、5次治疗效果明显好于1次治疗(均P＜0.05).结论 大鼠TBI后6h内起行HBO治疗效果显著,增加治疗次数有助于增加疗效.
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羟丁酸钠对大鼠脑缺血-再灌注后c-fos表达的影响
目的研究羟丁酸钠(SO)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,并观察该保护作用对Fos蛋白表达的影响.方法采用左侧大脑中动脉插入栓线(MCAO)方法制作大鼠脑缺血-再灌注模型,观察SO(50、100、200mg·kg-1)对脑缺血大鼠神经功能的影响;用免疫组化方法标记各组大鼠脑组织顶叶皮质、尾壳核中c-fos阳性细胞数量.结果SO可降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为学评分,改善因缺血所致神经行为功能缺失,且随着剂量的增加效应增强,并可以显著减少顶叶皮质、尾壳核Fos阳性细胞的数量(P＜0.01).结论SO对脑缺血损伤有一定的保护作用,且这种作用与其减少脑缺血早期c-fos表达有关.
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基于氨基酸代谢的抗脑缺血益气解毒配伍中药协同作用研究
目的：首次从氨基酸代谢的角度探讨有前期基础,针对缺血性脑中风确有疗效的新的益气解毒方3个组分人参总皂苷、盐酸小檗碱和栀子苷的协同作用机制,探索中药整合作用研究的新方法。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),通过 RRLC-QQQ同时测定脑缺血12 h后大鼠血清中12种内源性氨基酸的含量,结合神经行为学评分,以及单因素方差分析、偏小二乘判别分析和主成分分析等数据分析方法,对不同给药剂量(5、25 mg · kg-1)下的益气解毒方3组分的不同给药组合对氨基酸水平的调控作用进行综合评价。结果益气解毒方3组分共同给药组(5、25 mg·kg-1)中大鼠的神经行为学评分均明显降低,特别是对于Glu、Asp、Met、Hcy和Phe 5种氨基酸的水平调控明显,与模型组相比差异具有显著性(P<0．05,P<0.01)。通过主成分分析方法对不同给药组合的贡献度进行评价的结果显示,给药量为25 mg·kg-1各组中PC1、PC3、PC4三个主成分和给药量为5 mg · kg-1各组中PC1~PC5及PC7六个主成分中贡献度大的给药组合均为益气解毒方3组分共同给药组。结论益气解毒方3组分配伍对于脑缺血后内源性氨基酸水平调节具有较好协同作用,三者共同给药可明显改善脑缺血后内源性氨基酸的代谢水平异常,其作用优于两两组合或是任意单一组分给药,相比而言,人参总皂苷在总方中可能较栀子苷、盐酸小檗碱发挥更重要的作用。
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肢体缺血后处理对脑缺血-再灌注过氧化损伤的影响
目的:探讨肢体缺血后处理(LPostC)对脑缺血-再灌注(I/R)过氧化损伤的作用及其机制.方法:32只雄性昆明小鼠随机均分为假手术组(Sham组)、脑I/R模型组(I/R组)、I/R+后处理(PostC)组(PostC组)和I/R +LPostC组;除Sham组外,其余各组均缺血1.5 h,术后24 h处死实验小鼠.小鼠运动行为变化按Longa标准进行评分;检测脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶( SOD)活性.结果:与I/R组比较,I/R+LPostC和I/R+ PostC组脑再灌注损伤程度呈现不同程度减轻,行为学评分降低(P<0.01).与Sham组比较,I/R组MDA水平明显升高,SOD 活性明显降低(P<0.01);与I/R组比较,I/R+PostC和I/R+LPostC组MDA 含量明显降低(P<0.05),SOD 活性明显升高(P<0.05).结论:LPostC抑制小鼠脑I/R过氧化损伤,改善神经行为;其机制可能与LPostC能够减少脑组织活性氧生成和促进其清除有关.
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康复训练对脑缺血大鼠行为学及BDNF、CaBP-D28k表达的影响
目的 探讨康复训练对局灶性脑缺血大鼠行为学及脑源性神经营养因子(BDNF)、钙结合蛋白-D28K(CaBP-D28k)表达的影响.方法 采用线栓法制备左侧大脑中动脉脑缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组.康复组在脑缺血24 h后开始康复训练,模型组、假手术组不行任何干预.在脑缺血第3、7、14天检测三组脑梗死灶周围BDNF、CaBP-D28k的表达,并进行神经行为学评分.结果 假手术组神经行为学评分为0,康复组在脑缺血第3天与模型组神经行为学评分比较无统计学差异(P＞0.05),第7、14天评分明显低于模型组(P＜0.01).康复组在脑缺血第3天脑组织中BDNF、CaBP-D28k的表达与模型组、假手术组比较无统计学差异(P均＞0.05),第7、14天与模型组、假手术组比较明显升高(P均＜0.01).结论 康复训练通过促进BDNF、CaBP-D28k的表达起到神经保护作用.
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蝎毒活性多肽对大鼠脑缺血-再灌注后IL-1B蛋白表达和神经功能的影响
目的:研究蝎毒活性多肽对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,并观察该保护作用对白细胞介素-1B(interleukin-1B,IL-1B)蛋白表达的影响.方法:采用左侧大脑中动脉插入栓线(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)方法制作大鼠脑缺血-再灌注模型,观察蝎毒活性多肽对脑缺血大鼠神经功能的影响;用免疫组化方法标记各组大鼠脑组织海马中IL-1B阳性细胞数量.结果:蝎毒活性多肽可降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为学评分,改善因缺血所致神经行为功能缺失,且随着剂量的增加效应增强,并可以显著减少海马IL-1B阳性细胞的数量(P＜0.05).结论:蝎毒活性多肽对脑缺血损伤有一定的保护作用,且这种作用与其减少脑缺血早期IL-1B表达有关.
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缝隙连接对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响
目的 探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(DND)及神经行为学的影响.方法 术前2 h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水.颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,术后72 h采用尼氏染色检测海马迟发性神经元死亡.术后24 h和72 h进行神经行为学评分,数据进行统计学分析,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血72 h后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响.结果 不用CBX预处理,大脑中动脉缺血模型72 h后有45%的动物出现海马DND,用CBX预处理后,DND发生率降到30%,较对照组明显降低(P<0.01).CBX干预组的行为学评分明显比对照组低(P<0.01).结论 阻断缝隙连接可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,改善局灶性脑缺血术后动物行为学表现.
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线粒体应激蛋白在脑缺血再灌注损伤中的表达及意义
目的：探讨线粒体应激蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的作用。方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（ MCAO）模型，神经行为学评分、TTC及HE染色，观察不同缺血时间（1 h、1．5 h、3 h）再灌注24 h，大脑皮质损伤程度； Western blot检测脑缺血不同时间再灌注损伤后缺血半暗带线粒体应激相关蛋白ClpP及凋亡相关蛋白cleaved caspase－3的表达。结果：随着缺血时间的延长，大鼠神经行为学评分逐渐升高、梗死面积由纹状体向皮层及海马逐渐扩展，大鼠脑缺血再灌注引发的大脑皮质损伤逐渐加重，cleaved caspase－3表达量亦逐渐升高，而线粒体应激蛋白ClpP表达量在缺血1．5 h达到峰值，3 h时有所下降。结论：半暗带区神经元细胞凋亡随着缺血时间的延长而增加，但线粒体应激反应要早于凋亡的发生，对脑缺血再灌注损伤诱导的凋亡起到防御作用。
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银杏内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的观察银杏内酯(ginkgolide,GL)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型.缺血1h后灌胃给药或生理盐水,继续缺血1h后再灌注24h,观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分,取大脑测定脑含水量,2%TTC染色以测量脑梗塞体积.结果大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在银杏内酯各剂量组评分均明显低于对照组;GL中剂量(49.5mg/kg)和高剂量(148.5mg/kg)组可显著降低缺血再灌注损伤脑组织含水量,减轻缺血侧脑半球水肿程度;GL各剂量组均显著缩小缺血再灌注侧脑组织梗塞体积.结论 GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用.
