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清化颗粒对具备“热”证素特征2型糖尿病患者糖代谢、胰岛功能和氧化应激水平的疗效观察
目的：观察清化颗粒对具备“热”证素特征2型糖尿病患者糖代谢、胰岛功能和氧化应激水平的影响。方法：在上海中医药大学附属曙光医院内分泌科门诊招募符合具备中医“热”证素特点（《证素辩证学》）2型糖尿病患者共60例，平均年龄（57.9依6.9）岁，随机分为治疗组和对照组，在保留原降糖方案基础上，治疗组加用清化颗粒，对照组加用安慰剂，每日1包，冲服，疗程为12周。服药前后分别于空腹、标准馒头餐后120 min留取血清。主要评价指标：空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）；次要评价指标：稳态模式评估指数（HOMA2%B、HOMA2%S、HOMA2%IR），超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛（MDA），总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。组间疗效比较采用方差分析。结果：治疗组HbA1c明显下降、HOMA2%B明显上升，对照组未见显著性变化，2组间存在差异（P=0.044，P=0.016）。治疗组SOD明显上升、MDA明显下降，对照组未见显著性变化，组间比较存在差异（P=0.011，P=0.049）；血脂等其它评价指标未见改变。结论：清化颗粒能改善具备“热”证素特点2型糖尿病患者糖代谢、胰岛茁细胞功能和氧化应激程度。
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清化颗粒调节db/db糖尿病小鼠肠道SGLT1表达促进GLP-1分泌的研究
目的:探讨清化颗粒调节db/db糖尿病小鼠肠道钠-葡萄糖协同转运蛋白1(SGLT1)的表达促进小鼠胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的分泌.方法:取6只db/m小鼠为空白对照组,24只db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组,清化颗粒低、中、高剂量组,每组6只,连续灌胃给药4周,观察小鼠空腹血糖水平变化,ELISA法分析小鼠GLP-1水平、qRT-PCR、Western blot和免疫组化技术分别检测小鼠肠道组织SGLT1基因和蛋白的表达水平.结果:与模型对照组比较,清化颗粒下调db/db糖尿病小鼠的空腹血糖水平,上调血清GLP-1水平(P＜0.01),并具有剂量依赖性.清化颗粒显著上调肠道组织中SGLT1基因和蛋白的表达(P＜0.01).结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,促进GLP-1分泌,其作用机制可能与上调肠道组织中SGLT1的表达有关.
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清化颗粒对高脂饲料诱导肥胖模型大鼠的减重效应及血清瘦素的影响
目的:探讨清化颗粒的减重效应及对血清瘦素的影响.方法:建立高脂饲料诱导的肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、清化颗粒组、奥利司他组,另设正常对照组(普通饲料饲养),连续灌胃给药4周,观察各组大鼠体质量、体脂肪量、进食量、脂肪细胞形态及血清瘦素变化.结果:干预4周后,清化颗粒组体质量及体脂肪量均低于模型对照组(P＜0.01),与奥利司他组差异不明显.清化颗粒组进食量下降,其它各组大鼠进食量呈上升趋势(P＜0.01).各组肥胖大鼠血清瘦素浓度均高于正常对照组(P＜0.01),清化颗粒组大鼠血清瘦素浓度低于模型对照组(P＜0.05).与模型对照组相比,清化颗粒组和奥利司他组大鼠肾周及附睾脂肪细胞面积减小,细胞数目增多.结论:清化颗粒可以降低肥胖大鼠的体质量和体脂肪量及血清瘦素水平.
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清化颗粒干预“热”证2型糖尿病患者氧化应激水平的临床观察
目的:从抗氧化酶活力、脂质过氧化、蛋白质过氧化和细胞核过氧化角度观察清化颗粒对“热”证2型糖尿病患者氧化应激水平的影响.方法:在上海中医药大学附属曙光医院内分泌科招募符合中医“热”证素特征的2型糖尿病患者60例,在固定原用药方案基础上,随机分组,治疗组加用清化颗粒,对照组加用安慰剂,每日1袋,冲服,疗程为12周.服药前后分别于空腹、标准馒头餐后120min留取血清.主要评价指标:丙二醛、8-异前列腺素F2α、晚期氧化蛋白产物、8-羟基脱氧鸟苷、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶.次要评价指标:空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂.结果:治疗组超氧化物歧化酶上升,丙二醛下降,晚期氧化蛋白产物下降,组间存在差异(P＜0.05).治疗组糖化血红蛋白下降(P＜0.05),空腹血糖、餐后血糖、血脂等指标未见改变.结论:清化颗粒能提高抗氧化酶活力,减轻脂质和蛋白质过氧化损伤,改善糖尿病患者的氧化应激程度.
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清化颗粒对糖尿病小鼠葡萄糖转运因子的影响
目的 探讨清化颗粒治疗2型糖尿病的可能作用机制.方法 24只db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组和清化颗粒低、中、高剂量组各6只,另设6只db/m小鼠为空白对照组.清化颗粒低、中、高剂量组分别给予清化颗粒3.77、7.54、15.08g/(kg·d)灌胃,模型对照组给予生理盐水10ml/(kg·d)灌胃,空白对照组不做其他处理.各组均连续观察4周.实验结束后检测各组小鼠空腹血糖、血清糖化血红蛋白(HbA1c)含量及血清胰高血糖素样肽1(GLP-1)浓度,并检测小鼠回肠组织中葡萄糖转运因子2(GLUT2)mRNA和蛋白水平.结果 与空白对照组比较,模型对照组小鼠空腹血糖和HbA1c含量明显升高,血清GLP-1浓度及回肠组织中GLUT2 mRNA和蛋白表达均明显降低(P＜0.01).与模型对照组比较,清化颗粒低、中、高剂量组均能下调空腹血糖和HbA1c含量,上调血清GLP-1浓度及回肠组织中GLUT2mRNA和蛋白表达,并且以清化颗粒高剂量组效果好(P＜0.05或P＜0.01). 结论 清化颗粒能降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖和HbA1c水平,促进GLP-1分泌,其作用机制可能与上调回肠组织中GLUT2的表达有关.
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清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道环磷腺苷和三磷酸腺苷的影响
目的:探讨清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道环磷酸腺苷(cAMP)和三磷酸腺苷(ATP)的影响.方法:6只雄性db/m小鼠为空白对照组,24只雄性db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组、清化颗粒低剂量组、清化颗粒中剂量组和清化颗粒高剂量组,干预4周,IPGTT法观察小鼠血糖水平变化,ELISA法分析小鼠肠道cAMP、ATP和血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的水平,组织病理学观察小鼠回肠组织形态变化.结果:与模型对照组比较,清化颗粒下调db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG) (P ＜0.01),增加肠道cAMP水平(P＜0.01),降低肠道ATP水平(P＜0.01)和血清GLP-1水平(P＜0.01),并具有剂量依赖性.清化颗粒明显改善db/db糖尿病小鼠回肠组织的形态.结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,促进GLP-1分泌,改善回肠组织形态,其机制可能与增加肠道cAMP水平,降低肠道组织中ATP水平有关.
关键词： 清化颗粒 db/db糖尿病小鼠 胰高血糖素样肽-1 三磷酸腺苷 环磷酸腺苷 -
清化颗粒对db/db小鼠胰高血糖素样肽-1合成和分泌的影响
目的:探讨清化颗粒对db/db小鼠肠道胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成和分泌的影响.方法:选取db/m小鼠为空白对照组,db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组和清化颗粒(低、中、高剂量)组,干预4周,观察小鼠糖代谢变化;ELISA法分析小鼠血清GLP-1的水平;qRT-PCR法检测小鼠回肠胰高血糖素原和激素原转化酶1/3(PC1/3)的mRNA水平;Western blot法检测小鼠回肠PC1/3的蛋白表达水平;组织病理学观察小鼠回肠组织形态变化.结果:与模型对照组比较,清化颗粒降低db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG)(P＜0.01);提高血清GLP-1的浓度(P＜0.01);上调小鼠回肠组织胰高血糖素原和PC1/3酶的mRNA水平(P＜0.01);上调小鼠回肠组织PC1/3的蛋白表达水平(P＜0.01);并具有剂量依赖效应.另外,清化颗粒明显改善db/db糖尿病小鼠回肠组织形态.结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,提高血清GLP-1水平,上调胰高血糖素原和PC1/3的mRNA水平,促进肠道GLP-1的合成和分泌,改善回肠组织形态.
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清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道苦味受体的影响
目的:探讨清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道苦味受体(taste receptor type 2,TAS2Rs)的影响.方法:将db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组及清化颗粒低、中、高剂量组,db/m小鼠为空白对照组.清化颗粒低、中、高剂量组分别灌胃给药(3.77、7.54、15.08 g·kg-1·d-1),模型对照组和空白对照组灌胃等体积的生理盐水,均干预4周.干预结束后,腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)观察每组小鼠血糖水平变化;ELISA法分析小鼠血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)浓度;qRT-PCR测定每组小鼠肠道苦味受体(TAS2R7、TAS2R9和TAS2R38)的mRNA水平;Western blot检测小鼠肠道苦味信号通路因子磷酸二酯酶1A(PDE1A)的蛋白水平.结果:清化颗粒各剂量组的空腹血糖水平均较模型对照组显著降低(P＜0.01),血清GLP-1浓度显著高于模型对照组(P＜0.01);清化颗粒中、高剂量组的TAS2R7、TAS2R9和TAS2R38的mRNA水平较模型对照组显著增加(P＜0.01);清化颗粒各剂量组的PDE1A的蛋白水平较模型对照组显著增加(P＜0.01),呈剂量依赖效应.结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的空腹血糖水平,其机制可能与促进肠道GLP-1分泌的苦味信号通路有关.
关键词： 清化颗粒 db/db糖尿病小鼠 苦味受体 磷酸二酯酶1A
