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清化颗粒调节db/db糖尿病小鼠肠道SGLT1表达促进GLP-1分泌的研究
目的:探讨清化颗粒调节db/db糖尿病小鼠肠道钠-葡萄糖协同转运蛋白1(SGLT1)的表达促进小鼠胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的分泌.方法:取6只db/m小鼠为空白对照组,24只db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组,清化颗粒低、中、高剂量组,每组6只,连续灌胃给药4周,观察小鼠空腹血糖水平变化,ELISA法分析小鼠GLP-1水平、qRT-PCR、Western blot和免疫组化技术分别检测小鼠肠道组织SGLT1基因和蛋白的表达水平.结果:与模型对照组比较,清化颗粒下调db/db糖尿病小鼠的空腹血糖水平,上调血清GLP-1水平(P＜0.01),并具有剂量依赖性.清化颗粒显著上调肠道组织中SGLT1基因和蛋白的表达(P＜0.01).结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,促进GLP-1分泌,其作用机制可能与上调肠道组织中SGLT1的表达有关.
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TGF-β1、C-Fos在单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠颌下腺的表达
目的:探讨db/db(单基因遗传自然发病型)自发性糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1(TGF-β1)、C-Fos蛋白的表达情况.方法:分别取3、4、6、8、10月龄db/db糖尿病小鼠颌下腺(实验组)及相应月龄的db/+m正常小鼠颌下腺(对照组),每组5只小鼠.SP免疫组化染色观察颌下腺TGF-β1及C-Fos的表达情况.结果:随着糖尿病的进展,db/db糖尿病小鼠颌下腺TGF-β1阳性细胞数逐渐增加,明显高于同龄对照组(P＜0.01);各月龄糖尿病小鼠颌下腺C-Fos阳性细胞数逐渐减少,明显低于同龄对照组(P＜0.01).结论:db/db糖尿病小鼠颌下腺TGF-β1的表达上调可能与糖尿病间质纤维增生密切相关,而C-Fos的低表达可能与颌下腺实质的萎缩性形态学变化密切相关.
关键词： db/db糖尿病小鼠 颌下腺 TGF-β1 c-fos -
清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道环磷腺苷和三磷酸腺苷的影响
目的:探讨清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道环磷酸腺苷(cAMP)和三磷酸腺苷(ATP)的影响.方法:6只雄性db/m小鼠为空白对照组,24只雄性db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组、清化颗粒低剂量组、清化颗粒中剂量组和清化颗粒高剂量组,干预4周,IPGTT法观察小鼠血糖水平变化,ELISA法分析小鼠肠道cAMP、ATP和血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的水平,组织病理学观察小鼠回肠组织形态变化.结果:与模型对照组比较,清化颗粒下调db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG) (P ＜0.01),增加肠道cAMP水平(P＜0.01),降低肠道ATP水平(P＜0.01)和血清GLP-1水平(P＜0.01),并具有剂量依赖性.清化颗粒明显改善db/db糖尿病小鼠回肠组织的形态.结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,促进GLP-1分泌,改善回肠组织形态,其机制可能与增加肠道cAMP水平,降低肠道组织中ATP水平有关.
关键词： 清化颗粒 db/db糖尿病小鼠 胰高血糖素样肽-1 三磷酸腺苷 环磷酸腺苷 -
清化颗粒对db/db小鼠胰高血糖素样肽-1合成和分泌的影响
目的:探讨清化颗粒对db/db小鼠肠道胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成和分泌的影响.方法:选取db/m小鼠为空白对照组,db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组和清化颗粒(低、中、高剂量)组,干预4周,观察小鼠糖代谢变化;ELISA法分析小鼠血清GLP-1的水平;qRT-PCR法检测小鼠回肠胰高血糖素原和激素原转化酶1/3(PC1/3)的mRNA水平;Western blot法检测小鼠回肠PC1/3的蛋白表达水平;组织病理学观察小鼠回肠组织形态变化.结果:与模型对照组比较,清化颗粒降低db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG)(P＜0.01);提高血清GLP-1的浓度(P＜0.01);上调小鼠回肠组织胰高血糖素原和PC1/3酶的mRNA水平(P＜0.01);上调小鼠回肠组织PC1/3的蛋白表达水平(P＜0.01);并具有剂量依赖效应.另外,清化颗粒明显改善db/db糖尿病小鼠回肠组织形态.结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,提高血清GLP-1水平,上调胰高血糖素原和PC1/3的mRNA水平,促进肠道GLP-1的合成和分泌,改善回肠组织形态.
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清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道苦味受体的影响
目的:探讨清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道苦味受体(taste receptor type 2,TAS2Rs)的影响.方法:将db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组及清化颗粒低、中、高剂量组,db/m小鼠为空白对照组.清化颗粒低、中、高剂量组分别灌胃给药(3.77、7.54、15.08 g·kg-1·d-1),模型对照组和空白对照组灌胃等体积的生理盐水,均干预4周.干预结束后,腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)观察每组小鼠血糖水平变化;ELISA法分析小鼠血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)浓度;qRT-PCR测定每组小鼠肠道苦味受体(TAS2R7、TAS2R9和TAS2R38)的mRNA水平;Western blot检测小鼠肠道苦味信号通路因子磷酸二酯酶1A(PDE1A)的蛋白水平.结果:清化颗粒各剂量组的空腹血糖水平均较模型对照组显著降低(P＜0.01),血清GLP-1浓度显著高于模型对照组(P＜0.01);清化颗粒中、高剂量组的TAS2R7、TAS2R9和TAS2R38的mRNA水平较模型对照组显著增加(P＜0.01);清化颗粒各剂量组的PDE1A的蛋白水平较模型对照组显著增加(P＜0.01),呈剂量依赖效应.结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的空腹血糖水平,其机制可能与促进肠道GLP-1分泌的苦味信号通路有关.
关键词： 清化颗粒 db/db糖尿病小鼠 苦味受体 磷酸二酯酶1A -
雷公藤甲素治疗db/db糖尿病小鼠的疗效观察
目的:利用db/db小鼠验证雷公藤甲素对糖尿病肾脏损伤的治疗作用,探讨雷公藤甲素防治糖尿病肾病的机制. 方法:9周龄的db/db和db/m小鼠分为五组:(1)db/m正常对照组;(2)dh/dh糖尿病对照组;(3)缬沙坦治疗纽;(4)雷公藤甲素低剂治疗组;(5)雷公藤甲素高剂繁治疗组.于4周、8周及12周测定各组24h尿白蛋白、血生化和体重.光镜观察肾小球病变,电镜观察足突改变,并作定量分析.免疫病理观察足细胞裂孔膜蛋白nephrin,足细胞损伤标志物desmin,炎症反应标志物单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),氧化应激标志物4羟壬烯醛(4-HNE)的表达. 结果:db/db小鼠经雷公藤甲素治疗后蛋白尿下降,肾小球肥大和足细胞损伤减轻,肾组织炎症和氧化应激状态改善,同时高血脂和肥胖减轻.该作用随治疗时间延长,效果更加明显,且高剂量疗效优于低剂量.雷公藤甲素降低蛋白尿、改善肾小球肥大的作用与缬沙坦相似,但降低肾组织炎症和氧化应激的作用雷公藤甲素比缬沙坦更强. 结论:雷公藤甲索能明显降低dh/db小鼠尿蛋白的排泄,减轻肾组织炎症反应,改善肾脏组织病变,对糖尿病肾脏损伤具有显著且更全面的治疗作用.
关键词： 雷公藤甲素 缬沙坦 db/db糖尿病小鼠 糖尿病 蛋白尿
