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单纯疱疹病毒Ⅰ型感染KB细胞分析
目的 探究KB细胞被单纯疱疹病毒Ⅰ型(herpes simplex virus,-1,HSV-1)体外感染的途径及方式.方法 取患者的疱疹液、唾液、咽喉漱洗液等标本,采用乳鼠脑内接种的方法培养分离HSV,从而获取研究所需的HSV-1,将获取的该病毒进行KB细胞感染,采用倒置显微镜鉴定病毒感染的细胞形态学改变,同时采用聚合酶链式反应技术(PCR)检测感染细胞中的HSV-1病毒的核酸,并将感染后的上清液收集起来进行乳鼠脑细胞接种,采用倒置显微镜鉴定病毒感染的细胞形态学改变.结果 在倒置显微镜下进行观察,并未发现典型细胞病变,而上清液感染后的乳鼠脑细胞则发现了典型的细胞病变,采用PCR法检测HSV-1感染KB细胞提取的DNA,可见HSV-1病毒核酸.结论 单纯疱疹病毒Ⅰ型能对KB细胞进行直接感染.
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蛋白激酶C与耐药性KB细胞的多药抗药性
目的:研究蛋白激酶C(PKC)在肿瘤细胞多药抗药性的作用及机制.方法:测定KB细胞及其耐药株的PKC活性及PKC调节剂对细胞药敏、药物代谢和耐药膜糖蛋白表达及其磷酸化的影响.结果:耐药株胞质和胞膜的PKC活性分别是KB细胞的6.6倍和5.2倍,膜糖蛋白阳性率为47.5%,明显高于KB细胞的2.8%;而且膜糖蛋白的磷酸化明显增强.耐药株对罗丹明123的外排显著加快,蓄积明显减少.PKC激活剂佛波乙酯使耐药株的药物外排增加了60%,蓄积减少了70%;PKC抑制剂Staurosprin使耐药株药物外排后潴留增加了2.5倍,蓄积增加了14倍,抗药性被逆转了14倍,但未影响耐药膜糖蛋白的表达.结论:PKC活性增高与耐药株抗药性密切相关;而且抗药性是通过膜糖蛋白磷酸化增强,增加药物外排,减少药物蓄积而实现的.
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牛精子蛋白激酶C抑制剂逆转KB/VCR的作用及其机理
目的:研究牛精子蛋白激酶C抑制剂(PKCI)对肿瘤细胞多药耐药性的逆转作用及机理.方法:选用KB细胞及其耐长春新碱的耐药株(KB/VCR)测定其蛋白激酶C活性及PKCI的影响,用MTT法测药敏,用流式细胞仪测定细胞对罗丹明123的蓄积及外排.结果:耐药细胞细胞膜的蛋白激酶C活性是亲本细胞的2.9倍,耐药性是亲本细胞的172倍.经PKCI作用后,罗丹明123的蓄积量增加了6.8倍,外排明显延缓,外排后潴留增加了4.3倍,耐药性被逆转了10倍.PKCI对亲本株的蛋白激酶C活性和耐药性影响不大.结论:PKCI可明显地逆转耐药细胞的多药耐药性,比PKC的相对特异性抑制剂H7作用略强.
关键词： 蛋白激酶C/拮抗剂和抑制剂 抗药性 多药 KB细胞 膜糖蛋白类/生物合成 药物耐受性 -
潘生丁对KB细胞株多药耐药逆转作用的实验研究
目的:观察了潘生丁对KB细胞株多药耐药的逆转作用并对其作用机制进行探讨.方法:使用MTT法检测比较KB母细胞和耐药细胞株对长春新碱(VCR)的药物敏感度并观察潘生丁对耐药的逆转程度;用3H标记的VCR检测细胞内药物浓度的变化.结果:潘生丁作用下,KB母细胞和耐药细胞株的药物敏感度均有增高并呈剂量相关关系,有MRP表达的耐药细胞株对VCR的敏感度比母细胞株高17倍.母细胞株和耐药细胞株细胞内的药物蓄积均有明显增加.结论:潘生丁能通过增加细胞内的VCR蓄积,显著提高KB细胞对药物的敏感度;耐药细胞株与母细胞株相比,有较大程度的逆转,可能与MRP的表达有关,有待进一步探讨.
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白藜芦醇对KBv200细胞多药耐药逆转作用的研究
目的 探讨白藜芦醇对人口咽腔上皮癌KBv200耐药细胞株的多药耐药逆转作用及可能的逆转机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐比色法检测KBv200耐药细胞中白藜芦醇对长春新碱、多柔比星和紫杉醇的逆转倍数,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测每组KBv200细胞中肿瘤多药耐药相关基因1(multidrug resistance 1,MDR1)和B细胞淋巴瘤基因2(Bcl-2)mRNA和蛋白水平的表达.结果 白藜芦醇对化疗药物具有协同增效作用,显著逆转KBv200耐药性.200 umol/L白藜芦醇对长春新碱、紫杉醇和多柔比星(阿霉素)的逆转倍数达到77.1、61.3和5.9.白藜芦醇能显著降低Bcl-2、MDR1mRNA和蛋白的表达,100 umol/L、200 umol/L白藜芦醇处理组与未加白藜芦醇组的MDR1、Bcl-2mRNA表达差异均有统计学意义(t值分别为2.98、3.51和3.12、4.56,P值均<0.05).结论 白藜芦醇对口咽腔上皮癌耐药细胞具有耐药逆转作用,该逆转作用可能是通过降低耐药基因表达、促进细胞凋亡实现的.
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As2O3诱导KB和Tca8113细胞分化与包壳蛋白表达的关系
目的 探讨As2O,对人口腔鳞癌KB和Tca8113细胞诱导分化的作用与包壳蛋白(involucrin)表达的关系.方法 用免疫荧光技术观察As2O3诱导KB和Tca8113细胞分化前后包壳蛋白的表达和变化.结果 包壳蛋白在As2O3,对人口腔鳞癌KB和Tca8113细胞诱导分化后比其诱导分化前包壳蛋白表达增高.结论 As2O3诱导口腔鳞癌分化可导致包壳蛋白表达增高,其作用机理尚不清楚.
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吸烟个体血清对牙龈卟啉单胞菌内化KB细胞及KB细胞产生基质金属蛋白酶1、9和金属蛋白酶组织抑制剂1的影响
目的 探讨慢性牙周炎患者中吸烟个体血清在牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)内化KB细胞及在内化过程中对KB细胞分泌基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)1、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的作用.方法 抽取20例(吸烟个体10例,非吸烟个体10例)就诊于中国医科大学口腔医学院牙周科的慢性牙周炎患者前臂静脉血5 ml,离心提取血清.在试验组(吸烟组)和对照组(非吸烟组)中分别加入吸烟个体和非吸烟个体血清200、400及800μl至Pg感染KB细胞模型,作用12 h,脑心浸液琼脂培养基培养细菌5～7d,计数细菌菌落.采用人酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测两组上清液中MMP-1、MMP-9及TIMP-1的浓度差异.采用单因素方差分析比较两组中分别加入不同体积(200、400、800μl)血清对Pg内化KB细胞的影响及KB细胞分泌MMP-1、MMP-9、TIMP-1的差异;采用t检验比较吸烟组与非吸烟组加入相同血清量Pg内化KB细胞及KB细胞分泌MMP-1、MMP-9、TIMP-1的浓度差异.结果 加入200、400、800μl血清时,吸烟组血清与非吸烟组血清引起Pg内化KB细胞的菌落数分别为(11.2±1.1) ×104、(12.6±1.2) ×104、(44.7±1.3)×104 CFU/ml和(33.6±1.4)×104、(38.9±1.1)×104、(11.2±1.2)×104 CFU/ml (P＜ 0.05).在加入200、400、800μl吸烟个体血清时,KB细胞分泌MMP-1的质量浓度分别为(107.2±21.5)、(165.9 ±20.2)及(434.4 ±48.0) μg/L,分泌MMP-9的质量浓度分别为(3.99±0.29)、(4.21±0.61)及(5.62±0.47)μg/L,分泌TIMP-1的质量浓度分别为(401.3 ±12.7)、(418.3 ±28.5)及(637.3 ±37.3) μg/L;加入200、400、800μl非吸烟个体血清时,KB细胞分泌MMP-1的质量浓度分别为(77.6±10.8)、(84.7±10.2)及(98.2±9.7)μg/L,分泌MMP-9的质量浓度分别为(3.84±0.52)、(4.02±0.68)及(4.25±0.37) μg/L,分泌TIMP-1的质量浓度分别为(67.3±26.9)、(89.4±22.7)及(78.2±16.5) μg/L.随着吸烟组血清剂量的增加,KB细胞表达MMP-1、MMP-9、TIMP-1的质量浓度增加,不同体积血清引起MMP-1、MMP-9及TIMP-1表达的差异具有统计学意义(P＜0.05);加入800μl吸烟组血清与加入800μl非吸烟组血清相比,KB细胞分泌MMP-1、MMP-9及TIMP-1的质量浓度均显著升高(P＜0.05).结论 吸烟个体的血清可能在Pg内化KB细胞的过程中发挥作用,并促进KB细胞产生MMP-1、MMP-9及TIMP-1;吸烟个体的口腔局部微环境可能有利于慢性牙周炎的进展及复发.
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唑来膦酸脂质体抑制口腔上皮癌KB细胞增殖的研究
目的 研究唑来膦酸脂质体抑制口腔上皮癌 KB 细胞增殖的作用.方法 用逆向蒸发法制备唑来膦酸脂质体.实验分组为空白组、对照组和实验组.空白组予以新鲜培养基,对照组予以含10 μmol· L-1唑来膦酸的完全培养液,实验组予以含10 μmol· L-1唑来膦酸脂质体的完全培养液.于干预24,48和72 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法考察口腔上皮癌KB细胞的存活率.结果唑来膦酸脂质体的平均粒径为100.72 nm,包封率83.56%,载药量5.21%,平均电位 -18.21 mV.干预 24 h 后,实验组和对照组的存活率分别为(44.87 ±7.23 )%和(65.27 ±5.11)%;干预48 h后,实验组和对照组的存活率分别为(35.34 ±4.22)%和(55.11 ±7.11 )%;干预72 h后,实验组和对照组的存活率分别为(22.67 ±6.54 )%和(48.22 ±8.13 )%,差异均有统计学意义(均P<0.001).结论 用逆向蒸发法制得的唑来膦酸脂质体粒径分布均匀,具有较好的稳定性,符合制剂学要求.唑来膦酸脂质体对口腔上皮癌KB细胞的增殖抑制作用明显强于唑来膦酸游离药.
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两种不同剂型紫杉醇对KB细胞的体外杀伤作用
目的 探讨白蛋白结合型紫杉醇与紫杉醇溶液对人口腔上皮癌KB细胞的体外杀伤作用.方法 以不同浓度含白蛋白结合型紫杉醇和紫杉醇注射液的培养基分别作用于KB细胞,并设对照(普通培养基),通过显微镜观察细胞增殖状况及形态,MTT法检测药物在体外对细胞株的作用,流式细胞分析技术检测药物对细胞生长的影响.结果 经不同浓度白蛋白结合型紫杉醇和紫杉醇注射液作用36及72 h后,细胞存活率显著下降.镜下观察显示部分细胞皱缩变形,崩解坏死,细胞脱壁悬浮；MTT法结果显示两药均对KB细胞有抑制作用,并呈浓度和时间依赖性,但在相同浓度及时间下,两药IC50的差异无统计学意义；流式细胞术结果显示,相较对照组,各组细胞凋亡率显著增加,细胞周期各时相中,S期比例逐渐减少,0.1、1和10μmol·L-组G2/M期比例显著增加,且高于100 μmol · L-1组.但两药在相同浓度时,细胞凋亡率与周期变化无显著性差异(P＞0.05).结论 白蛋白结合型紫杉醇具有和紫杉醇相似的抑制KB细胞增殖和促进凋亡的能力.
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苦参碱对KB及其多药耐药细胞KBv200增殖与凋亡影响的对比研究
目的:研究中药苦参提取物苦参碱对体外培养的口腔上皮癌KB细胞和具有多药耐药特征的KBv200细胞增殖和凋亡的影响.方法:以MTT法对比观察苦参碱对细胞存活率的影响;以吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)双荧光染色检测细胞凋亡率;流式细胞术分析苦参碱对细胞周期的影响;扫描电镜观察苦参碱作用后的细胞形态学变化.结果:苦参碱浓度在0.50、1.00、1.50、2.00mg/ml时,均有抑制KB及KBv200增殖的作用,其半数抑制浓度(IC50)分别为1.35mg/ml和1.43mg/ml;双荧光染色及流式细胞术提示苦参碱可诱导KB及KBv200细胞凋亡,使细胞生长停滞在S期;扫描电镜观察发现不同浓度的苦参碱作用24h后,细胞出现体积缩小、细胞质空泡化、细胞核碎裂等凋亡现象.苦参碱对两种细胞增殖和凋亡的影响均未见明显差异(P＞0.05).结论:苦参碱对KB及多药耐药的KBv200细胞均具有抑制增殖和诱导凋亡的作用.提示苦参碱可克服肿瘤的多药耐药现象,故有可能成为一种理想的中药抗肿瘤制剂.
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紫草素干预下金黄地鼠血清对口腔癌KB细胞增殖活性的影响
目的 研究紫草素干预下金黄地鼠血清对口腔癌KB细胞增殖活性的影响.方法 I组:以含20％灭活普通金黄地鼠血清培养液培养口腔癌KB细胞;Ⅱ组:以含20％灭活紫草素干预金黄地鼠血清培养液培养口腔癌KB细胞;用MTT比色法、流式细胞术测定两组细胞生长曲线、细胞DNA合成以及细胞周期分布,并计算各个时间点抑制率、细胞S期分数和增殖指数.结果 比较两组不同时间点OD值,两组间有显著差异性(P.＜0.05).两组不同时间点抑制率结果显示差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅱ组细胞G0/G1期细胞所占的比例高于Ⅰ组,而S期及G2/M期细胞所占的比例明显低于Ⅰ组;Ⅱ组S期分数(t=3.548,P＜0.05)及细胞增殖指数(t=2.731,P＜0.05)显著低于Ⅰ组,差异有统计学意义.结论 长期紫草素干预条件下金黄地鼠血清能抑制口腔癌KB细胞的生长以及DNA合成.紫草素对口腔鳞癌KB细胞的增殖具有明显的抑制作用.
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嗜酸乳杆菌及其灭活菌粘附及拮抗牙周致病菌特性研究
目的 研究体外共培养时,嗜酸乳杆菌(lactobacillus acidophilus,La)活菌及其灭活菌对牙龈角化上皮细胞株KB细胞的粘附,以及La对口腔致病菌具核梭杆菌(fusobacteriurn nuclearum,Fn)和牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivalis,Pg)的粘附拮抗作用,以期为牙周疾病益生菌防治提供实验依据.方法 选取不同生命状态(活菌、灭活菌)的La4356作为研究菌,运用光镜以及革兰染色法,分析不同状态的嗜酸乳杆菌对口腔牙龈上皮细胞株KB细胞的粘附指数,以及La作用于Pg和Fn后,Pg和Fn粘附指数的变化.结果 两种生命状态的嗜酸乳杆菌对KB 细胞均有粘附作用,活菌的粘附指数略高于灭活菌.La和其灭活菌均可与Pg和Fn竞争对KB细胞的粘附,显著降低Pg 和Fn对KB细胞的粘附指数;同时在允许浓度范围内,高浓度的益生菌的粘附拮抗作用较低浓度时明显.当益生菌和致病菌浓度比大于1:1时,La灭活菌抑菌作用略强于La活菌.结论 益生菌La及其灭活菌均可粘附于上皮细胞,且均对Pg、Fn具有较强的粘附拮抗作用,可用作牙周生态防治.
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谷胱甘肽及其酶系统与抗癌药物的相互作用
目的本研究探讨国产抗癌药平阳霉素作用培养肿瘤细胞时与胞内谷胱肽及其酶系统的关联性;改变谷胱甘肽的含量对平阳霉素药效的影响。方法采用高效能液相层析仪分析法与MTT比色试验法进行检测。结果平阳霉素可通过谷胱甘肽及其酶系统失活;改变细胞内谷胱甘肽的含量可以逆转平阳霉素的毒性作用。结论平阳霉素的毒性作用与谷胱甘肽及其酶系统有密切相关。
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牙龈卟啉单胞菌唾液酸酶基因突变株黏附与侵入KB细胞能力研究
目的 研究PG0352基因缺失对牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)黏附和侵入人口腔上皮癌KB细胞能力的影响.方法 本研究于2014年7-12月在中国医科大学口腔医学院中心实验室完成.实验组:将P.gingivalis W83菌株(W83菌株组)和PG0352基因突变株(PG0352突变株组)分别以100∶1的比例与KB细胞共培养2h,制备P.gingivalis与KB细胞的黏附和侵入模型;对照组:单纯KB细胞培养.透射电镜观察KB细胞表面及细胞内是否有P.gingivalis存在;用PBS清除未黏附于KB细胞的细菌,裂解细胞后涂板检测P.gingivalis黏附和侵入KB细胞情况,抗生素保护法检测P.gingivalis侵入KB细胞情况.结果 透射电镜结果发现,W83菌株组和PG0352突变株组KB细胞内均有细菌侵入;通过涂板后菌落计数发现P.gingivalis W83菌株和PG0352基因突变株对KB细胞的黏附率分别为(15.559±2.020)％和(9.309±1.750)％,侵入率分别为(0.651±0.287)％和(1.517±0.233)％,两者差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 P.gingivalis W83菌株和PG0352基因突变株均能够黏附和侵入KB细胞;与W83菌株相比,PG0352基因突变株黏附上皮细胞的能力较弱而侵入能力较强.
关键词： 牙龈卟啉单胞菌W83 PG0352 突变株 KB细胞 透射电镜 -
桦木酸的抗肿瘤作用及其诱导KB细胞凋亡的研究
目的研究桦木酸(betulinic acid,BetA)体内对S180肉瘤的抑制作用和体外对人口腔上皮癌(KB)细胞系凋亡的诱导活性.方法 建立小鼠体内荷S180肉瘤模型,测定BetA的体内抑瘤率;采用MTT分析、细胞形态学观察、原位末端标记和流式细胞仪检测等方法检测BetA对KB细胞生长状态和细胞周期的影响以及诱导细胞凋亡的作用.结果 BetA 800和1 200 mg·kg-1给荷瘤小鼠灌胃,对S180肉瘤有显著的抑制作用;体外对KB细胞生长呈剂量依赖性抑制作用(其IC50为11.60 μmol·L-1),并出现大量凋亡细胞.结论 BetA体内对S180肉瘤、体外对KB细胞增殖均有抑制作用,诱导肿瘤细胞死亡的主要途径可能是凋亡.
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芦荟大黄素介导的光动力疗法对人口腔黏膜癌KB细胞杀伤效果的研究
目的 探讨芦荟大黄素(Aloe-emodin,AE)介导的光动力疗法(Photodynamic therapy,PDT)对人口腔黏膜癌KB细胞的杀伤效果.方法 通过MTT法检测不同实验条件对KB细胞的杀伤作用.实验分为空白对照组(Control)、单纯药物组(AE)、单纯光照组(Laser)和光动力组(PDT).分别比较AE组不同浓度(10 μM、20μM、30 μM和40 μM)、Laser组不同光照时间(10s、20s、40s、80s)与Control组对KB细胞的杀伤作用,分析PDT组AE浓度和时间对KB细胞杀伤作用的影响.结果 与Control组相比,AE组和Laser组对KB细胞的杀伤作用无统计学意义(P＞0.05).PDT组对KB细胞的杀伤作用呈浓度和时间依赖性,当AE的浓度为40 μM,照射时间为80 s时,细胞存活率降低至56.7％.结论 AE介导的PDT对KB细胞有显著的杀伤作用.
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SPATA5L1真核表达载体的构建及其对KB细胞增殖和迁移的影响
目的：通过构建过表达质粒并筛选稳定细胞株，研究SPATA5L1基因对KB细胞增殖和迁移的影响。方法 PCR扩增SPATA5L1基因全长，用载体pEX-1构建重组质粒，测序成功后转染人口腔癌KB细胞，并设空载体作对照，经过G418压力筛选后获得单克隆细胞株，Real-time PCR、Western blot验证SPATA5L1基因的表达，光镜观察SPATA5L1对KB细胞形态的影响，CCK-8法检测细胞增殖情况，划痕实验观察细胞迁移能力。结果测序结果显示质粒构建成功，经过G418压力筛选所得到的稳定表达细胞株，在转录水平和蛋白水平均检测到目的基因的高表达，且细胞由正常状态下的多边形变为梭形，细胞增殖能力和体外迁移能力明显提高（P＜0.05）。结论成功构建pEX-1-SPATA5L1表达载体并获得稳定细胞株，过表达SPATA5L1蛋白能使KB细胞形态变长，增殖和迁移加快。
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纳米化紫杉醇与电离辐射对KB细胞联合作用的研究
目的 研究纳米化紫杉醇(TAX-NLC)与电离辐射对KB细胞杀伤的联合作用.方法 利用MTT法观察TAX-NLC、电离辐射及其二者联合对KB细胞的杀伤效应.通过流式细胞仪观察TAX-NLC及电离辐射对细胞周期的影响.结果 TAX-NLC较紫杉醇(TAX)对KB细胞具有更强杀伤作用,TAX-NLC或TAX与电离辐射联合作用时,随着剂量的加大,对KB细胞的杀伤作用增强.与同等剂量的电离辐射联合作用时,同浓度的TAX-NLC也比TAX 的作用强.同样,TAX-NLC 可以影响细胞周期再分布,使G2/M期细胞比例增加,与电离辐射联合作用时,其对细胞周期的影响要强于TAX.结论 TAX-NLC 对KB细胞的杀伤作用高于TAX.TAX-NLC与电离辐射的联合效应比与TAX的联合效应要高.TAX-NLC作用机制可能是其更易通过细胞膜并在细胞中浓聚有关.
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B1143对人口腔上皮癌细胞株KB细胞的抑制作用
花青染料(Cyanine dyes)自1856年首次被合成以来,由于其光稳定性差,很少作为常规染料使用.由于它对500～800 nm的光有强吸收,因而一直作为光敏剂,主要应用于胶片工业,并于20世纪80年代被用于信息记录.关于花青染料生物活性的研究,只有S.Zigman等人报道能够抑制鱼受精卵的分裂和生长 [1] .但有关将花青染料用于恶性肿瘤治疗方面的报道尚不多见.Anhydro-3-sulphopropyl-3′-sulphoethyl-5,5′-diphenyl-9-ethyl-oxacarbocyanine hydroxide (B1143)是花青染料中的一种,在我们的前期工作中,发现B1143 在化学体系中,具有产生超氧阴离子的特性 [2] .本实验采用光动力学治疗(PDT)的研究手段,测定了B1143对KB细胞的杀伤作用,据此探讨其作为PDT中光敏剂的可能性.
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黄癸素对人口腔上皮样癌KB细胞株 及化学诱导性仓鼠颊癌作用的研究
目的 研究黄癸素对体外培养人口腔上皮样癌KB细胞及化学诱导仓鼠的口腔癌变抑制作用.方法 MTT法检测黄癸素对KB肿瘤细胞株的影响,计算24,48,72 h的IC50.采用8周龄仓鼠,建立二甲基苯丙蒽(DMBA)诱发的颊囊癌模型,用黄癸素进行干预.结果 黄癸素对KB细胞有抑制作用,24,48,72 h的IC50分别为(12.74±0.13),(4.56±0.22),(2.88±0.11)mg/L;对KB细胞生长呈浓度、时间依赖性抑制作用.DMBA诱导的仓鼠在36,54,72 mg/kg的黄癸素作用下,颊黏膜不典型增生与癌变的发生率有不同程度的降低,其中54,72 mg/kg剂量组的病变总发生率分别为66.6%和53.3%,比模型组(86.6%)分别降低了20.0%和33.3%(P<0.01).结论 黄癸素能显著的抑制KB细胞生长,对化学物诱导的仓鼠口腔癌变也有抑制作用.
