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赛格列酮能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人内皮细胞表面粘附分子上调
目的 研究赛格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1上调的影响.方法 以不同浓度的赛格列酮(0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L和100 μmol/L)预处理人脐静脉内皮细胞24 h,再与10-7 mmol/L血管紧张素Ⅱ共孵育12 h.通过半定量逆转录聚合酶链反应和Western Blot分别检测细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA和蛋白表达的情况.结果 与血管紧张素Ⅱ组相比,0.1 μmol/L和1 μmol/L赛格列酮预处理24 h组对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子1 mRNA上调无抑制作用(1.107±0.091比1.104±0.081和1.062±0.051,P＞0.05),而10 μmol/L和100 μmol/L组则有明显的抑制作用(0.814±0.016和0.766±0.026,P＜0.01和P＜0.001);细胞间粘附分子1蛋白表达分别下调52.9%和55.5%(P＜0.01和P＜0.001).而不同浓度的赛格列酮(0.1 μmol/L、1μmol/L、10 μmol/L和100 μmol/L)使血管细胞粘附分子mRNA表达分别下调14.2%、19.5%、45.1%和60.7%(0.1 μmol/L时P＜0.01,余P＜0.001);蛋白表达分别下调17.8%、33.8%、54.5%和58.9%(0.1 μmol/L时P＜0.01,余P＜0.001).结论 赛格列酮抑制血管紧张素Ⅱ上调人脐静脉内皮细胞表达血管细胞粘附分子1,并呈浓度依赖效应;但对细胞间粘附分子1无论是mRNA还是蛋白水平,在低浓度(0.1 μmol/L和1 μmol/L)时无抑制作用,在较高浓度(10 μmol/L和100 μmol/L)可有较明显的抑制作用.
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拉西地平、氨氯地平对人脐静脉内皮细胞间粘附分子1表达的影响
目的观察第三代二氢吡啶类钙通道阻滞剂拉西地平、氨氯地平对肿瘤坏死因子a诱导的人脐静脉内皮细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨拉西地平、氨氯地平抗动脉粥样硬化机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以低密度脂蛋白作为载体分别加入不同浓度的拉西地平(5.26×10-5 mmol/L、1.58×10-4 mmol/L、3.16×10-4 mmol/L)和氨氯地平(5.26×10-6 mmol/L、1.58×10-5 mmol/L、3.16×10-5 mmol/L)共同孵育45 min,再加入肿瘤坏死因子a共同孵育6 h,采用流式细胞术和逆转录聚合酶链反应分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达.结果不同浓度的拉西地平显著抑制细胞间粘附分子1的表达,随浓度增加,抑制作用逐渐增强;氨氯地平在低浓度时无明显抑制作用,但中、高浓度时可明显抑制细胞间粘附分子1的表达.流式细胞术和逆转录聚合酶链反应的检测结果基本一致.结论拉西地平和氨氯地平均能够显著抑制肿瘤坏死因子a诱导的细胞间粘附分子1表达,但拉西地平的抑制作用强于氨氯地平,可能与其不同的抗氧化活性有关.
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旋覆花内酯对人血管内皮细胞环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响
目的观察旋覆花内酯对脂多糖诱导的人血管内皮细胞核因子κB激活及促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响.方法应用Western印迹检测血管内皮细胞间粘附分子1和细胞核中P65水平,以逆转录-聚合酶链反应技术检测环加氧酶2基因表达的活性.结果12.5、25和50 μmol/L的旋覆花内酯分别使脂多糖诱导的环加氧酶2 mRNA表达水平降低35.85%、42.46%和53.46%;使细胞间粘附分子1的表达分别降低9.77%、40.87%和46.83%.旋覆花内酯能够拮抗脂多糖诱导的核因子κB亚单位P65核移位,用该化合物预处理细胞后再用脂多糖诱导时,细胞核内的P65水平不再升高.结论旋覆花内酯通过抑制核因子κB的活化而抑制促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1在血管内皮细胞中的表达.
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吸烟鼠脑血管内皮细胞间粘附分子1的表达在动脉粥样硬化形成中的作用
为观察吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构、细胞间粘附分子1表达的影响,建立大鼠吸烟动物模型,将75只大鼠随机分为长期大量组、长期小量组、短期大量组、戒烟组和对照组,免疫组织化学和原位杂交结合显微图像分析系统检测大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1的表达;电镜观察内皮细胞超微结构的改变.结果发现,吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达增加(P<0.05),与吸烟量和时程存在剂量-效应关系;内皮细胞超微结构改变显著.戒烟鼠细胞间粘附分子1表达下调(P>0.05), 内皮细胞超微结构病理改变明显恢复.结果提示,吸烟致脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达上调可能是吸烟导致动脉粥样硬化的分子机制之一.
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细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人动脉粥样硬化病灶中的表达及意义
为研究细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达及病理学意义,采用免疫组织化学SP法,分别检测细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达情况.结果发现,细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在动脉粥样硬化组织中的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞均有表达.三者在脂纹期的表达分别为50.0±10.9、51.8±6.0和13.9±2.8,在纤维斑块期分别为23.1±7.3、37.2±9.7和23.0±6.0,在粥样斑块期分别为17.5±4.9、18.6±5.5和38.0±10.0,明显高于对照组(2.2±1.4、2.2±1.2和7.8±2.2,分别为P<0.01).细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1与肿瘤坏死因子α呈正相关(前者r=0.344、P<0.01,后者r=0.52、P<0.01).实验结果提示,细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1在内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞高表达可能参与动脉粥样硬化发生发展过程中的某些环节.肿瘤坏死因子α的表达与细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达及动脉粥样硬化病变程度具有相关性.
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外膜炎症诱发载脂蛋白E基因敲除鼠冠状动脉粥样硬化病灶
研究载脂蛋白E基因敲除(载脂蛋白E°)小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的分布、组成与动脉外膜炎症的关系.取载脂蛋白E°小鼠心脏作连续切片,Movat法染色,追踪冠状动脉主干及其心肌内的小分支;寻找病灶,观察病灶内组成,分析其分布规律.复制小鼠股动脉外膜无菌性炎症模型,用免疫组织化学方法检查内膜粘附分子的表达.结果发现,冠状动脉主干内有延伸病灶,在主干以下分支(包括心肌内小分支)内有在原位生成的病灶,在两类病灶相邻的外膜有炎性细胞浸润,外膜炎症面积大于动脉粥样硬化病灶累及的内膜面积,亦发现一些部位血管外有炎性细胞浸润,而尚无病灶形成.原位病灶均发生于心室壁,大的原位病灶多发生在左室壁心肌内、血管分支处和乳头肌附近的冠状动脉分支内.股动脉外膜炎症可诱发内膜表达细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1,同时伴白细胞的附壁.以上提示:血管外膜炎症是小鼠冠状动脉内病灶的一个始动环节.
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大豆异黄酮对大鼠实验性粥样硬化动脉壁内粘附分子基因表达的影响
为研究大豆异黄酮在动脉粥样硬化发生过程中与细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达之间的关系.将60只大鼠按总胆固醇含量随机分为6组,分别喂饲基础饲料、高脂饲料、高脂饲料加不同剂量大豆异黄酮和高脂饲料加设雌激素.20周后处死动物,光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面病理改变,免疫组织化学和Western-blot法检测血管壁内细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白,并运用计算机图像分析系统进行组间分析比较.结果发现,大鼠主动脉粥样斑块中,细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达明显增加,大豆异黄酮可以减轻高脂饲料诱导的主动脉病理变化,减弱细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因在主动脉内的表达.此结果提示,大豆异黄酮具有抗动脉粥样硬化形成作用,此作用可能是通过减弱粘附分子在主动脉壁的表达来实现的.
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低密度脂蛋白不同亚组分对血管内皮细胞粘附分子表达的不同影响
通过观察低密度脂蛋白不同亚组分对细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响,来探讨低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的分子机制.采用两次超速离心法分离制备大颗粒疏松低密度脂蛋白和小颗粒致密低密度脂蛋白,在内皮细胞培养基中分别加入不同剂量的天然或氧化型小颗粒致密或大颗粒疏松这4种脂蛋白,37℃温育12 h,用细胞酶联免疫吸附法检测细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白的表达.结果发现,不同剂量的4种脂蛋白均可使细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白表达增高,天然或氧化型小颗粒致密低密度脂蛋白增加内皮细胞表面细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白表达呈剂量依赖性.比较相同浓度的4种脂蛋白的作用时发现,25 mg和50 mg小颗粒致密低密度脂蛋白增加细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的作用强于大颗粒疏松低密度脂蛋白,但差异无统计学意义;100 mg天然小颗粒致密低密度脂蛋白增加细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的作用强于其它三种脂蛋白(细胞间粘附分子1的表达分别为0.83±0.09、0.66±0.15、0.80±0.07和0.76±0.08;血管细胞粘附分子1的表达分别为0.37±0.04、0.28±0.04、0.29±0.02和0.27±0.03),与天然大颗粒疏松低密度脂蛋白比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05).此结果提示,在诱导血管内皮细胞表面的细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达过程中,小颗粒致密低密度脂蛋白的作用比大颗粒疏松低密度脂蛋白强.
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脂质过氧化损伤诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子1
为探讨脂质过氧化损伤能否诱导血管内皮细胞表达细胞间粘附分子1,用胰酶消化法分离人脐静脉内皮细胞进行原代培养,内皮细胞用不同浓度联胺作用相同时间或同一浓度联胺作用不同时间,使之发生脂质过氧化损伤,逆转录聚合酶链反应检测内皮细胞细胞间粘附分子1 mRNA表达,细胞酶链免疫吸附实验测定内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白表达.逆转录聚合酶链反应结果发现,不同浓度联胺(1 μmol/L 、5 μmol/L和10 μmol/L)作用8 h,内皮细胞细胞间粘附分子1对β-actin吸光度比值依次为0.535、0.908和1.186,分别是对照组(0.185)的2.89倍、4.91倍和6.41倍;而同一浓度联胺(5 μmol/L)作用4 h和24 h,吸光度比值依次为0.598和1.292,分别是对照组(0.185)的3.23倍和6.98倍.细胞酶链免疫吸附实验结果发现,经1 μmol/L、5 μmol/L和10 μmol/L联胺作用4 h后,内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白表达的吸光度值依次为0.1387、0.1775和0.2326,分别是对照组(0.1035)的1.34倍、1.71倍和2.25倍(P<0.01).结果表明,联胺诱导的内皮细胞细胞间粘附分子1的表达在一定作用时间和浓度范围内呈时间和剂量依赖性.提示联胺诱导的脂质过氧化损伤可能上调细胞间粘附分子1 mRNA和蛋白的表达,这可能在单核细胞聚积于内皮下间隙起重要作用.
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炎性因子与急性冠状动脉综合征及颈动脉复杂斑块相关
目的 研究急性冠状动脉综合征与颈动脉易损斑块之间是否相关.方法 92例急性冠状动脉综合征患者和97例稳定型心绞痛患者均接受冠状动脉造影检查,40例正常者为对照.采用高分辨率超声测定患者颈动脉内膜中膜厚度、双侧颈动脉粥样斑块数和斑块的特征,采用酶联免疫吸附法测定血浆基质金属蛋白酶9、细胞间粘附分子1和高敏C反应蛋白的浓度.结果 急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶9、细胞间粘附分子1和高敏C反应蛋白均显著高于稳定型心绞痛和正常对照者,具有颈动脉复杂斑块的急性冠状动脉综合征患者显著高于稳定型心绞痛与正常对照者,Logistic多元回归分析发现,高敏C反应蛋白＞4.0 mg/L(OR为5.37,95%CI为1.43～15.21, P=0.003)、基质金属蛋白酶9＞300 μg/L(OR为3.12, 95%可信限为1.11～8.98, P=0.027)、细胞间粘附分子1＞200 μg/L(OR为4.78,95%可信限为1.34～9.89, P=0.010)、体质指数＞24(OR为1.78,95%可信限为1.12～2.67,P=0.04)、急性心肌梗死 (OR为3.37,95%可信限为1.66～8.91,P=0.008)、不稳定型心绞痛(OR为3.31,95%可信限为1.22～9.88, P=0.011)均与颈动脉复杂斑块相关.结论 急性冠状动脉综合征患者颈动脉易损斑块数目显著高于稳定型心绞痛患者和正常对照者,急性冠状动脉综合征与颈动脉易损斑块有相关关系.
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高血压患者内皮功能相关分子与颈动脉硬化的相关性
目的 通过测定高血压患者血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素浓度及颈动脉内膜中膜厚度,旨在探讨高血压患者内皮功能异常在动脉硬化发生中的作用.方法 选择原发性高血压患者43例,正常血压者19例,采用酶联免疫吸附法测定血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素浓度,采用彩色超声系统测定颈动脉内膜中膜厚度.高血压患者按照颈动脉内膜中膜厚度大小又分为颈动脉内膜中膜厚度＜0.9 mm组(高血压无颈动脉硬化组)、颈动脉内膜中膜厚度≥0.9 mm组(高血压伴颈动脉硬化组). 结果 高血压组颈动脉内膜中膜厚度、血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平显著高于对照组(P＜0.05);高血压伴颈动脉硬化组血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平显著高于高血压无颈动脉硬化组(P＜0.05);血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平与颈动脉内膜中膜厚度呈正相关. 结论 高血压患者伴有内皮功能损害,且内皮功能损害与动脉硬化程度相关.
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急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环粘附分子的变化
目的探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平变化的临床意义.方法应用酶联免疫吸附法检测65例冠心病患者(30例急性冠状动脉综合征,35例稳定型心绞痛)及27例对照者冠状动脉循环(冠状静脉窦-主动脉根部)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平,比较其水平变化与不同冠心病类型之间的关系.结果急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦和主动脉根部血浆细胞间粘附分子l和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.05);急性冠状动脉综合征组冠状动脉循环(冠状静脉窦与主动脉根部的差值)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).稳定型心绞痛组和对照组冠状静脉窦、主动脉根部和冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平无明显差别(P＞0.05).血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平与冠状动脉病变受累支数无关.结论急性冠状动脉综合征时血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1浓度显著升高,冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1变化反映冠状动脉炎症活动程度,细胞粘附分子参与斑块的不稳定.
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氟伐他汀对高脂血症患者的血脂及细胞粘附分子的影响
为研究氟伐他汀对高脂血症患者的降脂作用及对细胞粘附分子的影响.选择高脂血症患者58例(男性35例,女性23例),予氟伐他汀40 mg口服,每晚一次,一周后改为20 mg,每晚一次,疗程6～8周.分别观测治疗前后血脂及细胞粘附分子的情况.结果发现,治疗后患者总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、血清可溶性细胞间粘附分子1 和血清可溶性血管细胞粘附分子1明显降低(P<0.05),而高密度脂蛋白升高不明显.此结果提示,氟伐他汀不但能降低总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平,而且能降低血清可溶性细胞间粘附分子1 和血清可溶性血管细胞粘附分子1浓度.
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急性脑梗死患者血清粘附因子及转化生长因子的检测
目的 探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附因子1和转化生长因子β1的浓度变化及其意义.方法 分别于发病后的第1天、第3天和第7天取空腹静脉血用酶联免疫吸附法测定50例急性脑梗死患者的血清可溶性细胞间粘附因子1和转化生长因子β1浓度;并同时测定30名健康人作为对照.结果 脑梗死组发病后第1天、第3天和第7天血清可溶性细胞间粘附分子1分别为368.7±45.9、436.3±52.7和525.9±60.1,显著高于对照组(P＜0.01),而第1天和第3天血清转化生长因子β1的浓度分别为40.2±9.6和36.2±8.5,显著低于对照组(P＜0.01).结论 血清可溶性细胞间粘附因子1和转化生长因子β1浓度的动态变化反映急性脑梗死患者的炎症和免疫状态,且可溶性细胞间粘附因子1具有损伤作用,转化生长因子β1具有保护作用.
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细胞间粘附分子-1与糖尿病肾病关系研究进展
糖尿病肾病发病机制复杂,认为主要是遗传因素与环境因素共同作用的结果.细胞间粘附分子-1在糖尿病肾病发病中作用逐渐得到重视,本文拟对细胞间粘附分子-1与糖尿病肾病的相互关系以及抗细胞间粘附分子-1的方法的研究进展作一综述.
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狼疮静颗粒对狼疮样小鼠外周血CD4+、CD8+及CD54表达的影响
目的探讨狼疮静颗粒不同剂量对自发性狼疮小鼠部分免疫调节作用机制.方法运用狼疮静颗粒 3种不同剂量,对 3月龄雌性 NZB/NZW F1狼疮模型小鼠进行干预治疗 6周,观察其对各组小鼠 CD4+、 CD8+细胞及 CD54表达的影响.结果中药狼疮静不同剂量有升高模型小鼠外周血 CD4+、 CD8+细胞的倾向,能降低血清 CD54含量 ,抑制血浆淋巴细胞表面及单核细胞表面 CD54的高表达,其作用以中、高剂量明显.结论狼疮静颗粒能改善和调节自发性狼疮小鼠细胞免疫功能,抑制过亢的免疫反应.
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肝硬化患者肝组织质量与可溶性细胞间粘附分子1含量的关系
目的探讨代偿期肝硬化患者肝组织质量与肝血流动力学、可溶性细胞间粘附分子1含量的关系.方法分别用彩超、放射免疫法及病理HE染色法检查100例代偿期肝硬化患者,研究肝组织质量与肝血流动力学、肝纤维化指标及病理分期的关系.结果肝硬化患者肝质量越重,病理肝纤维化程度越明显,并随着肝质量的增加,肝血流减少;肝硬化患者肝组织不同质量的透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(HPCⅢ)和血清Ⅳ型胶原(CⅣ)含量明显高于正常对照组(P＜0.05);肝组织质量越重,血清HA、HPCⅢ和CⅣ含量越高;肝硬化患者肝组织质量与血清肝纤维化程度呈正相关(r=0.5612,P＜0.05).结论肝硬化患者肝组织质量与肝血流动力学、肝纤维化指标及病理分期有关.
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慢性乙型肝炎患者血清可溶性细胞间粘附分子-1水平与干扰素应答的关系
细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,I-CAM-1)属免疫球蛋白超家族成员,是80～110kd的跨膜蛋白,为淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function-as-sociatedantigen-1,LFA-1)的生理性配体.它可能在病毒性肝炎发病机理中有一定作用[1].有研究报道,慢性丙型肝炎患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(solubleICAM-1,sICAM-1)水平与疾病活动度及干扰素应答反应存在一定关系[2].我们检测一组慢性乙型肝炎患者血清sICAM-1水平,探讨其与慢性乙型肝炎肝细胞损害及干扰素应答的关系.
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润肤剂对硫酸镍诱导皮肤ICAM-1表达的影响
目的:研究润肤剂对硫酸镍(NiSO4)诱导的体外培养皮肤组织表皮ICAM-1表达的影响.方法:润肤剂组用润肤剂局部外用于皮肤表面,随后给予硫酸镍刺激48h;无润肤剂组用生理盐水代替润肤剂同法处理皮肤.免疫组织化学染色图像分析法检测ICAM-1的表达.结果:润肤剂组皮肤组织表皮ICAM-1表达明显较无润肤剂组低(P＜0.05).结论:润肤剂能显著减轻硫酸镍(NiSO4)诱导的体外培养皮肤组织表皮ICAM-1的表达.提示润肤剂对硫酸镍引起的接触性皮炎可能具有一定的保护作用.
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丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响
目的:探讨丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤和细胞间粘附分子I(ICAM-1)表达的影响.方法:建立近交系雄性SD大鼠同基因原位肾移植模型.共设4个实验组,假手术组,移植缺血再灌注组,丹红注射液预防组,丹红注射液治疗组.检测术后24 h各组大鼠的移植肾尿素氮(Blood urea nitrogen,Bun)和肌酐(Serum creatinine,Cr)变化,采用免疫组化法检测ICAM-l表达,HE染色光镜下观察肾组织损伤的病理改变,并进行Paller氏评分.结果:与假手术组比较,移植缺血再灌注组肾小管细胞ICAM-1阳性表达增强(P<0.01),Paller氏评分增加(P<0.01),肾小管上皮细胞肿胀、变性和坏死程度严重,ICAM-l表达量与肾小管评分呈正相关(P<0.01);与移植缺血再灌注组及治疗组比较,丹红预处理组肾小管细胞ICAM-I阳性表达下降(P<0.01),Puller氏评分降低(P<0.01),肾小管上皮细胞肿胀、变性和坏死程度较轻.结论:丹红注射液可能通过下调ICAM-1表达.减轻炎症反应对移植肾的损伤.
