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中枢肾上腺素能系统在"内关"与心脏相关联系中的作用
在急性心肌缺血模型上观察侧脑室微量注射去甲肾上腺素对心肌缺血的影响以及侧脑室注射酚妥拉明和心得安对电针"内关"心脏效应的影响.结果:去甲肾上腺素使心肌缺血恢复变慢,电针"内关"则能加快心肌缺血的恢复;酚妥拉明阻断电针"内关"的效应,而心得安不对抗电针的效应.提示中枢肾上腺素能系统参与电针"内关"的心脏效应,电针"内关"可能通过兴奋α受体、抑制β受体兴奋起作用.
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电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层去甲肾上腺素及细胞凋亡的影响
目的:探讨电针对脑缺血再灌注神经元保护的作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组及电针组,以双侧颈总动脉夹闭方法建立脑缺血模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的变化,并用荧光分光法检测皮层去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)含量的变化.电针穴位选择"水沟""承浆"穴.结果:①大鼠脑缺血再灌注48 h后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达在皮层明显降低, Bax/Bcl-2比值较对照组明显升高(P<0.05);电针治疗后,Bax的表达减少, Bcl-2的表达增加,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05),细胞凋亡率受到抑制(P<0.05).②大鼠脑缺血再灌注3 min后NE含量在皮层明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);脑缺血再灌注48 h后,皮层NE含量明显回落,与对照组相比无显著性差异;电针治疗后,脑缺血再灌注早期(即缺血再灌3 min后)脑组织内NE升高的现象出现逆转,与模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论:脑缺血再灌注早期大鼠脑NE出现变化,此变化可能与神经元的凋亡发生有关.电针能逆转脑缺血再灌导致的NE的异常变化,并调节Bax/Bcl-2的表达水平,抑制神经元凋亡的发生.
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PAG内微量注射OFQ并同时电针对脊髓背角单胺类和氨基酸类递质释放的影响
我们以往的工作表明,大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内微量注射孤啡肽(OFQ)对抗针刺镇痛;并使脊髓背角谷氨酸(Glu)释放增加,ν-氨基丁酸(GABA)、5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)释放减少;脊髓背角广动力范围(WDR)神经元的C-纤维反应和后放电增多.本研究的目的是采用核团内注射、微透析加高效液相电化学检测的方法,观察PAG内微量注射OFQ并同时电针,对大鼠脊髓背角单胺类和氨基酸类递质释放的影响.
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"气至病所"对相关皮瓣浸泡液内5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素含量的影响
为研究"气至病所"的外周神经体液机制,本课题借用福尔马林试验,在大鼠一侧足底皮下注射5%福尔马林50μL作为局部病灶,观察电针"阳陵泉"、"外丘"穴(刺激参数为1～3 V,4～16 Hz,30 min)对大鼠自发痛行为反应、相关皮瓣浸泡液内5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响.结果表明,大鼠一侧足底注射福尔马林后0～80 min出现明显的自发痛行为反应,电针能显著减少大鼠福尔马林试验后的自发痛行为反应;大鼠一侧足底注射福尔马林后60 min相关皮瓣浸泡液内5-HT、NE、E含量显著增加,电针能拮抗大鼠福尔马林试验后相关皮瓣浸泡液内5-HT、NE、E含量的上升.结果提示,循经电针可通过外周神经体液机制促使"气至病所",减少局部炎症介质的释放和交感传出导致的痛过敏反应.
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隔药饼灸对功能性消化不良肝郁脾虚大鼠下丘脑单胺类神经递质表达的影响
目的:观察隔药饼灸对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚型模型大鼠下丘脑组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)的影响,探讨隔药饼灸治疗FD可能的作用机制.方法:SD大鼠按照随机数字表法随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组和多潘立酮组,每组10只.除空白组外其余5组采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)造模,连续21d.隔药饼灸组、艾炷灸组施灸穴位均分为工组("肝俞""脾俞""胃俞")和Ⅱ组("章门""期门""中脘"),两组穴位隔日交替,每穴连续灸4～5壮(约30 min);逍遥散组及多潘立酮组按1 mL/100 g分别灌服逍遥散水煎剂和多潘立酮水溶剂.分组治疗14d后,通过观察大鼠胃肠对营养性半固体糊的排空情况检测胃排空率,采用高效液相色谱-荧光法检测大鼠下丘脑组织中5-HT、DA、NE的含量.结果:与空白组比较,模型大鼠胃排空率明显下降(P＜0.01),治疗结束后,各治疗组大鼠胃排空率较模型组上升(P＜0.01),但各治疗组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05);与空白组比较,模型组大鼠下丘脑中的5-HT、DA、NE含量均显著下降(P＜0.01),与模型组比较,隔药饼灸组、逍遥散组大鼠下丘脑组织中5-HT、DA、NE含量显著上升(P＜0.01).结论:隔药饼灸、逍遥散均能显著增加FD肝郁脾虚模型大鼠下丘脑组织中的5-HT、DA、NE含量,从而调节下丘脑-垂体-肾上腺轴,提高大鼠胃排空率,达到改善胃肠动力的作用;艾炷灸、多潘立酮对FD肝郁脾虚模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的作用不明显.
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电针心经对急性心肌缺血大鼠海马去甲肾上腺素和白介素6、白介素-1β及肿瘤坏死因子-α的影响
目的:观察电针心经“神门”-“通里”段对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马CA 1区去甲肾上腺素(NE)和白介素-6(IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨电针心经改善AMI的作用机制.方法:SD大鼠分成伪手术组、模型组、心经组,每组6只.冠状动脉左前降支结扎法制备AMI模型.心经组电针刺激“神门”-“通里”段,每次30 min,连续3d.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图(ECG);酶联免疫法检测血清肌酸激酶(CK)含量;微透析技术采集海马CA 1区细胞外液检测NE含量;酶联免疫法测定大鼠海马CA 1区IL-6、IL-1 β及TNF-α的含量.结果:与伪手术组比较,模型组大鼠ECG-ST段抬高,血清CK含量升高(P＜0.001),海马CA 1区NE含量明显升高(P＜0.001),IL-6、IL-1β及TNF-α均显著升高(P＜0.001).电针心经组血清CK含量下降(P＜0.05),海马CA 1区NE含量显著降低(P＜0.∞1),IL-6、IL-1 β及TNF-α水平明显降低(P＜0.001),且IL-6、IL-1 β及TNF-α含量与NE呈显著正相关(P＜0.001,P＜0.01).结论:电针心经改善急性心肌缺血效应可能与下调CA 1区促炎因子,降低海马神经递质含量,从而抑制交感神经活动有关.
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不同时间电针对血管性痴呆小鼠行为学及海马单胺类神经递质的影响
目的:观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆能力及海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨电针改善VD学习记忆功能障碍的可能作用机制.方法.60只昆明小鼠随机分为两批,每批各设假手术组、模型组、电针组,每组10只.采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型.第1批于造模后苏醒当日开始电针干预,第2批于造模第3天开始进行电针干预.电针组针刺“百会”“大椎”及双侧“足三里”“膈俞”,每次10 min,治疗15d.观察各组小鼠跳台学习成绩及跳台记忆成绩,荧光分光光度法检测海马NE、DA、5-HT的含量变化.结果:与假手术组比较,模型组小鼠的学习和记忆成绩均明显下降(P＜0.01),海马NE、DA、5-HT含量均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,电针组小鼠学习和记忆成绩均明显提高(P＜0.01),海马NE、DA、5-HT含量均显著升高(P＜0.01),且造模第3天电针组优于造模当天电针组(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针能够改善VD学习记忆功能障碍,其作用机制与改善海马中单胺类神经递质代谢紊乱有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异.
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一氧化氮介导去甲肾上腺素与经穴的皮肤低电阻特性
经脉/穴位具有皮肤低电阻特性.我们进行了3次实验,结果证明:经脉区皮肤组织的一氧化氮(NO)含量和神经一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达较高,外源性NO和nNOS抑制剂能够调节穴位皮肤中去甲肾上腺素(NE)的合成与释放,L-精氨酸衍生的NO复合物和NE可以调节皮肤低电阻穴位的皮肤电导.说明经穴的皮肤低电阻特性可能与NO和NE有关.
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旋转手法对椎动脉型颈椎病去甲肾上腺素及内皮素含量的影响
我们选择符合椎动脉型颈椎病(CSA)诊断标准病人60例,对其治疗前后去甲肾上腺素(NA)及内皮素(ET)观察,旨在探讨旋转手法对椎动脉型颈椎病NA、ET含量影响.
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瓜蒌薤白汤对肺纤维化形成阶段的干预作用
目的:观察瓜蒌薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段(造模后14～28 d)肺部病理损害和肺组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法:普通级雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组、瓜蒌薤白汤组.除正常组外,其余各组均采用气管内一次性注入平阳霉素(0.003 g·kg-1体重)复制肺纤维化模型,造模14 d后,泼尼松组以泼尼松0.004 g·kg-1体重ig,瓜萎薤白汤组以全瓜蒌2.04 g·kg-1体重,薤白1.02 g·kg-1体重ig,第28天处死动物,比较各组肺指数、肺纤维化程度、肺组织DA,NE,5-HT含量.结果:模型组肺纤维化程度重于正常组、泼尼松组与瓜萎薤白汤组(P<0.05),肺指数高于正常组与各用药组(P<0.05),肺组织DA,NE,5-HT含量高于正常组、泼尼松组(P<0.05);DA:模型组(60.57±8.47)ng·g-1,正常组(20.59±6.68)ng·g-1,泼尼松组(18.44±4.16)ng·g-1;NE:模型组(37.01±4.99)ng·g-1,正常组(26.91±1.90)ng·g-1,泼尼松组(23.06±5.64)ng·g-1;5-HT:模型组(88.87±5.02)ng·g-1,正常组(20.31±4.24)ng·g-1,泼尼松组(69.18±9.00)ng·g-1;瓜蒌薤白汤组NE含量(46.31±4.55)ng·g-1明显高于模型组,DA(27.48±3.20)ng·g-1,5-HT(48.90±8.47)ng·g-1含量低于模型组(P<0.05).结论:瓜蒌薤白汤具有减轻肺纤维化模型形成阶段肺病理改变的作用;肺纤维化形成阶段肺中DA,NE,5-HT升高;瓜萎薤白汤能抑制模型肺DA,5-HT含量的升高,增加模型肺中NE含量.
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天舒胶囊对利血平致小鼠偏头痛的影响
目的:观察天舒胶囊对利血平致小鼠偏头痛模型的作用,并探讨其作用机制.方法:ICR小鼠背部皮下注射利血平0.1 mg·kg-1造模,共12 d,正常对照组注射0.9％氯化钠注射液,于造模第7天开始ig给予天舒胶囊,剂量分别为生药1.55,4.65 g·kg-1,连续6d,第12天测定小鼠痛阈值,次日摘眼球采血检测凝血时间,取脑部组织分别测定5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)含量,阳性对照为佐米曲普坦片(0.66 mg·kg-1).结果:与模型组相比,天舒胶囊能明显提高小鼠痛阈值(P＜0.01),延长凝血时间(P＜0.01),提高脑部NA和5-HT含量(P ＜0.05,P＜0.01),与阳性药相比,天舒胶囊明显提高脑部5-HT的含量(P＜0.05).结论:天舒胶囊对利血平低化5-HT致小鼠偏头痛有明显的改善作用,其平衡神经递质释放、抑制偏头痛发作期血管过度扩张可能是作用机制之一.
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基于去甲肾上腺素诱发原代培养心肌细胞损伤保护作用的太子参药效部位研究
目的:研究太子参对去甲肾上腺素(NE)诱发原代培养心肌细胞损伤保护作用的活性部位.方法:采用系统溶剂分离制备提取太子参石油醚,乙酸乙酯,正丁醇及水层部位.取1～3d的SD大鼠乳鼠制备原代培养心肌细胞,以1×105/mL的细胞密度接种于96孔培养板,以相当于生药0.1～0.25 g·mL-1的太子参不同提取部位作用于原代培养心肌细胞30 min后,以1 μmol· L- NE作用于心肌细胞24 h复制细胞损伤模型,MTT法分析不同提取部位太子参的保护作用.结果:正丁醇和水层提取部位对NE诱导原代培养心肌细胞损伤吸光度(A570)降低具有显著的提高作用;进一步分析提示0.1 g·mL-1和0.25 g·mL-1太子参25％乙醇洗脱正丁醇部位和多糖物质群对NE诱导心肌细胞A570的降低保护作用显著(与模型组比较,差异显著,P＜0.01,P＜0.05).结论:初步的活性筛选发现太子参的正丁醇部位和水层部位对NE诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,进一步的活性追踪确定正丁醇部位经25％乙醇洗脱物质群及水层中的粗多糖为太子参防治NE诱导的心肌细胞损伤的主要活性物质群.
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金匮肾气丸对异丙肾上腺素致心室重构大鼠神经体液因子的调节
目的:研究金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构相关神经体液因子和形态学的改变.方法:异丙肾上腺素连续3 d以20,10,5 mg· kg-1递减皮下注射,3 mg· kg-1维持7d制备大鼠心室重构模型,造模成功后分别用依那普利(2 mg·kg-1),金匮肾气丸(7.5 g·kg-1)ig给药5周及15周,从血浆中神经内分泌因子和形态学进行疗效比较研究.结果:血浆中神经内分泌因子的检测:5,15周时模型组血浆中心房钠尿肽(ANP)含量均高于正常组；5周时与模型组比较,金匮肾气丸组的ANP含量均较低(P＜0.05)；15周时,金匮肾气丸组的ANP、脑尿钠肽(BNP)含量均降低(P＜0.05).5周模型组的血清去甲肾上腺素(NE)浓度高于正常组,但无显著性差异,15周模型组的NE显著高于正常组(P＜0.05)；5,15周时,依那普利组和金匮肾气丸组的NE与模型组比较均无显著性差异.5,15周,模型组的血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度与正常组比较均无显著性差异.心肌病理形态学观测结果:5周时,模型组有较多成纤维细胞和新生毛细血管,肉芽组织较明显,15周时,模型组呈现广泛纤维化,形成疤痕组织；5,15周时,金匮肾气丸组的心肌细胞均有一定程度的病理变化,但较模型组而言均有改善.结论:金匮肾气丸能够改善异丙肾上腺素致大鼠心室重构过度激活的神经体液水平,但这种改善作用在晚期时较为明显.
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增食素脑室注射对麻醉大鼠促觉醒作用及对下丘脑NE,5-HT的影响
目的:观察增食素(orexin)脑室注射对麻醉大鼠的促觉醒作用及检测下丘脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量变化,探讨orexin促觉醒作用及机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、orexin低、高剂量组4组,每组10只.模型组、低剂量组、高剂量组采用水合氯醛、乌拉坦1∶1混合液按5 mL·kg-1 ip建立麻醉模型,然后,低剂量组侧脑室注入1 mmol· L-1 orexin 10 μL(0.1 mg),高剂量组侧脑室注入5 mmol·L-1 orexin 10 μL (0.5 mg),观察翻正反射消失时间、翻正反射消失持续时间,ELISA法检测下丘脑NE、5-HT含量.结果:与正常组比较,模型组NE含量(82.44±2.16) ng·L-1,5-HT含量(149.88±14.21) ng·L-1,均下降,但差异无统计学意义.与模型组NE含量比较,orexin高剂量组NE含量[(158.83±4.87) ng·L-1]显著升高(P＜0.01).与模型组5-HT含量比较,增食素低、高剂量组5-HT含量(232.58±16.05),(278.14±17.85) ng·L-1]显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与模型组翻正反射消失持续时间(61.08±11.32) min比较,增食素高剂量组(32.01±7.42) min显著减少(P＜0.01).结论:orexin兴奋下丘脑NE,5-HT能神经元,增强大脑皮质对单胺能神经元功能活动的“易化”影响,从而起到促觉醒及维持觉醒作用.
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复方颐神养脑胶囊对多发性脑梗死痴呆大鼠的影响
目的:观察中药复方颐神养脑胶囊(YSYN)对大鼠多发性脑梗死痴呆(MID)的疗效及作用机制.方法:3月龄SD大鼠90只,于左侧颈外动脉注入复合血栓诱导剂,复制多发性脑梗死痴呆模型,动物随机分为模型组、YSYN高剂量组(960 mg·kg-1)、YSYN中剂量组(480 mg·kg-1)、YSYN低剂量组(240 mg·kg-1)、西药阳性组(易倍申)(0.5 mg·kg-1)以及YSYN合西药阳性药组(480 mg·kg-1 +0.5 mg·kg-1),另设10只动物为假手术组,造模后第3天,各组均以10 mL·kg-1灌胃给药,1次/d,连续4周,模型组和假手术组给予等量蒸馏水.采用Morris水迷宫法进行学习记忆测试;采用酶联免疫法测定海马组织去甲肾上腺素(NE)水平;采用比色法测定海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),海马组织AchE含量显著升高(P＜0.05),海马组织CHAT、NE以及GSH-Px含量显著降低(P＜0.01);与模型组比较,YSYN能够显著提高多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力(P＜0.05);显著降低多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织AchE含量,提高多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织CHAT、NE及GSH-Px含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:YSYN对MID具有良好的保护作用,其作用机制可能是通过调节海马组织内去甲肾上腺素、乙酰胆碱及谷胱甘肽的活性来实现的.
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针刺补泻跷脉对失眠大鼠5-HT、NE及IL-1β含量的影响
目的:观察针刺跷脉对外周血清中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-1β (IL-1β)含量的影响,探讨基于跷脉理论的针刺调整人体睡眠-觉醒周期的内在作用机制.方法:将30只雄性SD大鼠驯化与L∶D(12∶12)光暗同步后,随机分为空白组、模型组、针刺组,每组10只.对模型组和针刺组SD大鼠,运用腹腔注射对氯苯丙氨酸混悬液的方法,复制失眠模型.造模后,每日早上8:00-10:00,针刺组给予针刺“申脉”“照海”治疗,1次/d,20min/次,连续1周.ELISA法检测血清中5-HT、NE和IL-1 β含量.结果:与空白组比较,模型组外周血清中5-HT含量明显减少(P＜0.01),NE和IL-1 p含量明显升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,针刺组外周血清中5-HT含量明显增加(P＜0.05),NE和IL-1 p含量明显减少(P＜0.05).结论:针刺跷脉可以使失眠SD大鼠5-HT含量回升、NE含量降低、反馈性减少正性因子IL-1β的含量.这可能是针刺跷脉治疗失眠的内在作用机制之一.
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急性心肌缺血损伤后大鼠经穴去甲肾上腺素含量的变化及不同频率电针的干预作用
目的:观察大鼠急性心肌缺血损伤后经穴去甲肾上腺素(NE)含量的特异性变化及不同频率电针内关穴对其的影响.方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、低频电针治疗组和高频电针治疗组.采用酶联免疫吸附法检测经穴皮肤组织NE的含量.结果:模型组内关、郄门、天泉、外关和足三里等经穴NE含量均较正常组显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,低频或高频电针治疗后除低频治疗内关穴区NE水平有降低趋势外,其余内关(高频治疗)、天泉、郄门、外关和足三里穴区NE水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:低频或高频电针内关穴保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与抑制心脏相关的经脉穴位内关、郄门和天泉穴区、表里经脉外关穴区、非相关经脉足三里穴区NE含量有关.
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摩腹疗法对焦虑型睡眠障碍大鼠血清NE、EPI含量的影响
目的:通过检测焦虑型睡眠障碍大鼠血清中去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(EPI)含量,探讨摩腹疗法治疗睡眠障碍的作用机制,为临床应用提供实验依据.方法:将54只大鼠随机分为正常组(12只)、模型组(14只)、药物组(14只)、摩腹组(14只).模型组、药物组及摩腹组采用足底电击法制作焦虑型睡眠障碍模型.造模后,正常组不做任何治疗,模型组、药物组分别给予蒸馏水、艾司唑仑溶液灌胃,摩腹组给予手法治疗,每天1次,每次约15min,10次为1个疗程,共5个疗程.治疗后采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中NE、EPI含量.结果:模型组、药物组及摩腹组的大鼠体质量较正常组大鼠增长缓慢,差异具有统计学意义(P＜0.05);大鼠血清中NE及EPI含量,模型组较正常组显著性增高(P＜0.05),药物组和摩腹组较模型组显著性降低(P＜0.05,P＜0.01);药物组和摩腹组之间差异无统计学意义.结论:摩腹和药物治疗均有明显抗焦虑改善睡眠的作用,可能与其对NE及EPI的表达调节有关.
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益气活血方对冠心病心气虚证大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量变化的影响
目的:探讨益气活血方对经冠状动脉结扎联合注射左旋硝基精氨酸建立的冠心病心气虚证病证结合大鼠模型血浆儿茶酚胺类物质含量变化的影响及意义.方法:将大鼠随机分为空白对照组,假手术组,模型组,西药组和中药低、中、高剂量(14.4、28.8、43.2g/kg)组,每组8只,西药组在造模后行盐酸地尔硫卓治疗,中药组行不同浓度的益气活血方治疗.所有大鼠后取腹主动脉血检测血浆儿茶酚胺类物质肾上腺素(E)及去甲肾上腺素(NE)含量.结果:与模型组比较,各用药组E、NE含量均降低,仅中药高剂量组差异有统计学意义(P＜0.01).结论:益气活血方能降低冠心病心气虚证大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量,这可能是其治疗冠心病作用机制之一.
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天麻钩藤颗粒对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠的影响
目的:观察天麻钩藤颗粒对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠的影响.方法:将实验大鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、西比灵胶囊组、天麻钩藤颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组灌服蒸馏水,阳性组灌胃给予西比灵胶囊(1×10-3g/kg),给药组灌胃给予相应浓度的天麻钩藤颗粒(低剂量:0.75g/kg,中剂量:1.5g/kg,高剂量:3g/kg)7d,于末次给药30min后,除正常对照组皮下注射生理盐水外,其余各组均皮下注射硝酸甘油注射液造模,并观察其耳红、挠头次数等行为学指标;取血,测定血液流变学,酶免法测定各组大鼠血清NO、SOD、MDA及脑组织肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量.结果:天麻钩藤颗粒中、高剂量组能显著缩短模型大鼠耳红消失时间(P＜0.01),此作用呈一定的剂量依赖性.天麻钩藤颗粒高剂量组能显著减少模型大鼠挠头次数( P＜0.05,P＜0.01).天麻钩藤颗粒高剂量组能显著降低模型动物全血黏度低、中、高切变率、血浆黏度切变率及全血还原黏度低、中切变率( P＜0.05,P＜0.01).天麻钩藤颗粒中剂量组能显著降低模型动物血清MDA含量,升高SOD含量(P＜0.05),高剂量组能显著降低模型动物血清NO、MDA水平( P＜0.05),升高SOD含量.天麻钩藤颗粒低、中、高剂量组较模型大鼠脑组织E、NE、5-HT、DA含量均明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:天麻钩藤颗粒能预防偏头痛发作,这种作用可能与调节机体单胺类神经递质的释放和代谢机制得以恢复,进而改善脑及血管的功能障碍有关.
