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心源性恶液质的机制研究进展
恶液质是慢性疾病的晚期表现,以消瘦为特征.慢性充血性心力衰竭(Chronic beart failure,CHF)时患者会出现不同程度的机体消耗,随着脂肪组织、瘦体质和骨组织减少到一定程度就出现了心源性恶液质(syndrome of cardiac cachexia,SOCC).SOCC的出现往往提示预后不良,是独立于年龄、左室射血分数、运动耐量之外的一项重要的预后因素.
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心脏恶液质瓣膜病患者的外科治疗
回顾性分析2001年12月至2009年6月我院收治的65例心脏恶液质(SOCC)瓣膜病患者的临床资料,总结其外科治疗及围手术期的处理经验.1临床资料与方法1.1一般资料本组共65例,男27例,女38例;年龄45~67岁;体重32~59 kg.所有患者均符合心脏恶液质诊断标准[2]:患者体重低于标准体重15%以上,心功能分级(NYHA)Ⅲ~Ⅳ级,同时符合以下任何2条者:(1)病程15年以上;(2)肝肿大、腹水;(3)心胸比率在0.80以上;(4)肝、肾、肺中度以上功能不全.
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钙池操控钙通道在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用
目的 研究钙池操控钙离子通道(SOCC)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,探讨SOCC与SAH后钙超载致神经元死亡的关系.方法 枕大池单次注血法建立兔SAH模型,使用2-APB干扰SOCC通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内钙离子浓度,Western blotting检测SOCC通道蛋白STIM1和ORAI1的表达变化,并与正常对照组、假手术组相比较,TUNEL检测皮层神经元凋亡.结果 SAH后皮层中STIM1和ORAI1蛋白表达均持续升高,在3d时达到高峰,同时皮层神经元胞内钙离子浓度达到峰值.给予SOCC通道阻断剂后,皮层STIM1和ORAI1蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,神经功能评分改善.结论 SAH后神经元的钙超载是造成早期脑损伤的重要原因;抑制SOCC产生的钙内流可缓解神经细胞死亡,改善神经功能.