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个体化护理对盐敏感性高血压患者血压和并发症的影响
目的 探究个体化护理对盐敏感高血压患者血压及并发症的影响.方法 择取2015年7月至2016年7月我院接收的100例盐敏感高血压患者为研究对象,将其分为对照组和观察组,每组50例.对照组实施常规护理,观察组实施个体化护理,比较两组的护理效果.结果 护理后,两组患者的血压、心率均明显下降,且观察组优于对照组(P<0.05);观察组患者治疗依从性、并发症总发生率和护理满意度均明显优于对照组(P<0.05).结论 对于盐敏感高血压老年患者,实施个体化护理,可以降低并发症发生率,提升治疗效果、服药依从性和患者护理满意度,值得推广使用.
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血清非对称二甲基精氨酸在盐敏感高血压患者中的测定及其意义
目的 探讨血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)在盐敏感高血压患者中的测定及其意义.方法 选择2011年1月～2012年4月在深圳市福田区中医院住院盐敏感高血压患者60例作为观察组,同期选择血压正常的自愿者60例作为对照组,两组都进行ADMA与血压、血糖、血脂检测.结果 观察组患者血中ADMA浓度明显高于对照组(P＜0.05).ADMA与收缩压、舒张压、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇呈现正相关(P＜0.05).结论 血清ADMA水平升高与盐敏感性高血压的发生发展有着密切关系,ADMA与血压、血糖、血脂等一起参与了盐敏感性高血压的发生,对于判断盐敏感性高血压病情、指导治疗具有一定的临床价值.
关键词： 血清非对称二甲基精氨酸 盐敏感高血压 相关性 -
盐敏感高血压患者血清非对称二甲基精氨酸和一氧化氮水平的研究
目的 探讨盐敏感高血压患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)和一氧化氮(NO)水平的变化,分析血清ADMA和NO与盐敏感高血压的关系及其临床意义.方法 盐敏感高血压患者60例作为研究组,同期体检健康人群60例作为对照组,检测2组血清AD-MA和NO含量.结果 研究组患者血清ADMA、NO水平均显著高于对照组(P均＜0.001);而且随着盐敏感高血压患者血压分级的增高,患者血清ADMA和NO水平呈上升趋势(P均＜0.05).结论 盐敏感高血压患者血清ADMA水平升高,抑制一氧化氮合酶及NO的合成,促进盐敏感高血压的发生发展.
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肾脏中的 ENaC 通道在肝硬化水钠潴留中的作用
肝硬化时可继发多种肾脏损害，如肾脏形态改变、肾小球滤过率和利尿功能受损、肾血浆流量降低、水钠潴留及低钠血症、尿酸化功能障碍、低钾血症等［1］。钠潴留作为主要的病理生理表现之一，其启动机制及维持因素尚不完全清楚。早期研究认为［2］，发生肝硬化时，由于液体丢失入腹腔，血浆容量减少，刺激抗利尿激素、醛固酮等释放增加，导致水钠潴留，进一步加重腹水形成。目前，已有的动物实验和临床研究均表明，肝硬化组血浆容量明显高于非肝硬化组，但肝硬化有腹水组和无腹水组的血容量未见差别。有学者［3］对肝硬化代偿期患者给予大量贮钠皮质激素后可诱发腹水的形成，提示水钠潴留是肝硬化患者的原发性改变，产生腹水是其后果。ENaC 属于ENaC／Deg 超家族成员［4-6］。对 Na＋、Li＋具有高度选择通透性，ENaC 开放和关闭都很缓慢，具有低电导性，可特异性被阿米洛利阻断。表达在远端肾单位的皮质集合管、髓质集合管、近曲小管。有报道表明 ENaC 活性的异常升高在多囊肾病、盐敏感高血压、骨质疏松等疾病中起重要作用，但有关肝硬化腹水时 ENaC 的活性和表达的变化却少见阐述，本文就 ENaC 介导肝硬化时水钠潴留的机制作一综述。
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血管内皮TRPP2／TRPV4通道复合体参与调节盐敏感性高血压大鼠血管内皮功能
目的：探讨肠系膜动脉内皮细胞上（ MAECs）是否天然共定位TRPP2／TRPV4通道复合体，且该复合体在盐敏感高血压发展过程中的作用。方法：利用免疫沉淀技术证实MAECs形成天然TRPP2／TRPV4复合体；将盐敏感（ SS）和盐抵抗（ SR）大鼠分别喂养正常盐和高盐饲料，3周后检测血压和血浆醛固酮水平；利用血管开放式膜片钳，观察高盐饮食是否影响MAECs上TRPP2／TRPV4活性；利用分子生物学和膜片钳体外观察高盐和醛固酮对该复合体的影响。结果：TRPP2／TRPV4在MAECs上天然定位，并介导内皮细胞NO产生；在SS鼠中，高盐导致该通道活性和表达降低；体外实验证明高盐和醛固酮均抑制TR－PP2／TRPV4活性。结论：在盐敏感高血压发展过程中，MAECs上TRPP2／TRPV4通道活性和表达下降，其机制可能是由高盐和醛固酮协同介导。
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高盐摄入对大鼠血压和血管舒缩功能的影响
目的:观察高盐摄入对大鼠血压及血管舒缩功能的影响.方法:成年雄性Wistar大鼠40只,鼠龄8周,随机分为正常对照组(N组)和高盐摄入(S)组,每组20只.高盐摄入为普通饲料加8%的食盐,N组为普通饲料含0.4%的食盐,每周测量鼠尾血压,8周后取胸主动脉血管环观察对血管活性药物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)、硝酸甘油(NTG)舒缩反应.结果:S组大鼠血压分别在第2周超过N组,第6周达高,分别为(18.01±0.55)kPa与(15.33±0.38)kPa(P＜0.010) , 但血压改变在停止干预后2～4周可恢复;同时S组大鼠离体主动脉环对缩血管物质AngⅡ(10-6mol/L)和NE(10-6 mol/L)的大收缩反应强于N组(P＜0.05);对内皮依赖性舒血管物质(Ach)和非内皮依赖性舒血管药物(NTG)的舒张反应(对NE收缩的松弛率)均低于N组.结论:高盐摄入干预可引起大鼠血压升高,血管功能则表现主动脉环对AngⅡ和NE的收缩反应增强和对内皮依赖和非内皮依赖性舒血管药物的舒张功能受损,血管功能异常则可能是动物血压升高的基础.
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雄激素对盐敏感高血压及其靶器官影响的研究进展
盐与高血压及其靶器官损伤有着密切的联系,已得到了公认.雄激素在机体的生长发育、维持男性生殖功能等方面起着重要的生理功能.新的研究发现,雄激素对盐敏感高血压及其靶器官损伤有着重要的影响,可进一步提高盐敏感性高血压的血压水平,促进盐敏感性高血压实验动物心肌肥厚、增加蛋白尿等靶器官损伤.现对近几年国内外关于雄激素在盐敏感高血压及其靶器官损伤中的作用作一综述,并对相关机制进行探讨.
关键词： 雄激素 盐敏感高血压 肾素-血管紧张素系统
