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冬病夏治敷贴对频繁急性加重型慢阻肺患者血清IL-8、CRP的影响
目的 观察冬病夏治敷贴对稳定期频繁急性加重型COPD患者系统炎症因子及急性加重次数的影响.方法 收集频繁急性加重型稳定期COPD患者120例,根据西班牙慢阻肺指南分为C型、D型,将C型、D型患者分别分为试验组与对照组,每组30例;在常规西医治疗的基础上,分别给予冬病夏治穴位敷贴和安慰剂贴敷治疗.比较治疗前后两组间IL-8、CRP的变化趋势及急性加重次数的情况.结果 C型2组患者治疗前后比较,治疗后CRP浓度无差异,IL-8呈下降趋势、急性加重次数减少(P＜0.05).C型2组患者在各时间点CRP、IL-8浓度组间比较无差异.D型试验组患者CRP、IL-8浓度较治疗前明显下降(P＜0.05),对照组IL-8浓度较治疗前明显下降(P＜0.05),CRP浓度无差异.D型2组患者在各时间点组间比较CRP、IL-8浓度有差异(P＜0.05);D型患者治疗后急性加重次数与治疗前比较,组间、组内均有差异(P＜0.05).结论 在西医常规治疗基础上,冬病夏治穴位敷贴短期疗程即可以进一步降低以慢支为主的急性加重型COPD患者系统炎症因子,减少急性加重次数,治疗效果更佳.
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祛敏通鼻喷膜剂治疗常年性变应性鼻炎临床观察
目的 探讨祛敏通鼻喷膜剂局部应用治疗常年性变应性鼻炎的药物作用机制及疗效观察.方法 将常年性变应性鼻炎患者103例,随机分为2组,治疗组57例采用祛敏通鼻喷膜剂治疗,对照组46例采用二丙酸倍氯米松喷雾剂(伯克纳)治疗.7天为1个疗程,使用2个疗程.观察患者的临床疗效及治疗前后症状体征积分与血清白介素4(IL-4)、白介素8(IL-8)、IgE水平、总鼻气道阻力(nasal airway resistance,NAR)的变化.结果 治疗组与对照组显效率(分别为61.40%、63.04%)、总有效率(分别为87.72%、89.13%)比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组症状体征积分均有显著改善,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);两组治疗后比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血清IL-4、IL-8、IgE水平、总NAR,治疗前两用药组与正常组比较均显著增高;治疗后两用药组均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组与对照组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 祛敏通鼻喷膜剂能有效的治疗变应性鼻炎,可明显降低变应性鼻炎患者血清中IL-8、IL-4、IgE水平及总NAR.
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清肠化湿方对溃疡性结肠炎NF-κB/Tolls通路的影响及其机制
目的 观察清肠化湿方对人结肠癌上皮细胞株(HT-29细胞)核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)、Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)蛋白的活化、表达以及白介素-8(interleukin-8,IL-8)含量的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的可能机制.方法 予肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导HT-29细胞炎症模型,实验分为空白对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine,SASP)组,清肠化湿方低、中、高剂量组.采用MTT法检测实验药物对细胞生长的影响,用Transwell观察巨噬细胞趋化情况,免疫细胞荧光法检测NF-κB、TLR4蛋白,ELISA法检测IL-8含量.结果 各实验药物未见抑制细胞生长.清肠化湿方各剂量组在抑制巨噬细胞趋化、减少NF-κB活化,降低TLR4表达,减轻IL-8分泌方面,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P <0.05),清肠化湿方高剂量组对巨噬细胞趋化的抑制作用与空白对照组比较差异无统计学意义(P >0.05),而抑制NF-κB活化入核的作用高于SASP组(P <0.05).结论 清肠化湿方可明显减轻HT-29细胞炎症反应,抑制巨噬细胞趋化,减少NF-κB活化入核、降低TLR4的表达,减轻IL-8的分泌,这可能是其治疗UC的作用机制之一.
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祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达的影响
目的 研究中药祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠滑膜白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组(50只)及正常对照组(正常组,10只),造模组采用牛Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen of bovine,BCⅡ)乳剂于大鼠尾根部及颈背部多点注射,建立CIA模型.造模成功后,选取30只造模成功大鼠随机分为模型组(10只)、甲氨喋呤(methotrexate,MTX)组(10只)、祛痹镇痛方组(中药组,10只).中药组大鼠按22.9 g/kg剂量灌胃中药祛痹镇痛方,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,MTX组按 0.78 mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次.给药30天后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平,并予给药前后进行关节炎指数(arthritis index,AI)评分.结果 与模型组及本组治疗前比较,治疗后中药组和MTX组大鼠AI评分明显降低(P <0.01).与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显升高(P <0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显降低(P <0.01),中药组和MTX组组间比较差异无统计学意义(P >0.05).结论 降低CIA大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平可能是中药祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制之一.
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通腑利肺作用机制的实验研究
目的 从整体、细胞、分子3个层面探讨通腑法通腑利肺的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机等分为正常组、模型组、解扎组及治疗组,每组各10只,采用体外直肠不全结扎法造模,治疗组于术后48 h从体外解除直肠结扎丝线并继续常规饲养,同时每天以大承气汤灌胃2次,每只每次2 ml,服用2天.采用放射免疫分析法检测各组血清IL-8含量,RT-PCR法检测肺组织TNF-α mRNA水平,检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞(PAM)死亡百分率.结果 模型组大鼠血清IL-8含量较正常组明显增加(P＜0.01),解扎组与治疗组IL-8含量较模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01);治疗组较解扎组明显降低(P＜0.05).解扎组、治疗组BALF中PAM总数较模型组升高,PAM死亡百分率较模型组降低(均P＜0.05);治疗组BALF中PAM死亡百分率较解扎组降低(P＜0.05).模型组TNF-α mRNA表达明显高于正常组,给予大承气汤治疗可降低肺组织TNF-α mRNA表达.结论 通腑法对损伤肺组织起保护作用.
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化瘀宁肠愈疡方灌肠对溃疡性结肠炎患者血清相关因子含量的影响
目的：探讨化瘀宁肠愈疡方灌肠对溃疡性结肠炎患者血清细胞因子的影响。方法：将60例溃疡性结肠炎患者随机分成对照组30例、治疗组30例。对照组给予美沙拉嗪肠溶片口服；治疗组在对照组的基础上同时应用化瘀宁肠愈疡方灌肠，治疗4周后，观察临床疗效，并检测治疗前后患者血清中IL-4、IL-8的含量。结果：治疗组疗效明显优于对照组（P<0.05），治疗组患者血清IL-8显著降低，且IL-4的水平升高。结论：行气活血化瘀法治疗溃疡性结肠炎疗效显著，有调节溃疡性结肠炎患者血清细胞因子的作用，可能是本病的治疗机制之一。
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白介素类因子及肿瘤坏死因子-α在小儿肺炎支原体肺炎中的检测意义
目的：探讨白介素类因子及肿瘤坏死因子-α在小儿肺炎支原体肺炎中的检测意义。方法：选择我院收治的肺炎支原体肺炎患儿60例，作为观察组，同时选择在我院体检健康儿童50例作为对照组。测得上述对象白介素-6、白介素-8、白介素-10及肿瘤坏死因子-α水平。结果：观察组治疗前的白介素-6、白介素-8、白介素-10及肿瘤坏死因子-α水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后的白介素-6、白介素-8、白介素-10及肿瘤坏死因子-α水平和对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。合并有肺纤维化样改变患儿胸腔积液白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平高于本组血清胸腔积液白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平，差异有统计学意义（P＜0.05）；合并有肺纤维化样改变患儿胸腔积液白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平高于无纤维化样改变患儿，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：白介素-6、白介素-8、白介素-10及肿瘤坏死因子-α在儿童肺炎支原体肺炎发病早期其水平升高，检测其水平有助于临床诊断，有助于了解此类患儿预后。
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高血压对急性心肌梗死患者血清IL-1β、IL-6及IL-8水平的影响
为探讨高血压对急性心肌梗死(AMI)患者血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)的影响.AMI患者67例,根据高血压病史分为非高血压组37例,高血压组30例,对照组28名,采用ELISA测定各组患者入院第24h、第14d及对照组的血清IL-1β、IL-6及IL-8水平.结果表明非高血压组患者的炎性因子水平于AMI发病第24h显著高于对照组(P＜0.001),发病第14天炎症因子水平与对照组相比无显著性差异,高血压组患者AMI发病第24h、第14d血清炎症因子水平均显著高于非高血压组和对照组(P＜0.001).结果显示,IL-1β、IL-6及IL-8参与了AMI的发病,但高血压对炎性因子的升高起到了关键作用.
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恶性肿瘤患者血清VEGF、IL-8水平与化疗疗效关系的研究
探讨血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-8(IL-8)水平与恶性肿瘤临床分期、组织学分型等因素及化疗近期疗效之间的关系.采用定量ELISA方法分别检测53例恶性肿瘤患者化疗前血清VEGF与IL-8水平,其中25例经正规化疗后复查上述指标;10例对照为健康志愿者;同期还有CEA、CA125及CYFRA21-1或CEA及CA19-9两种肿瘤标志物组合检测.恶性肿瘤组化疗前血清VEGF及IL-8含量均明显高于对照组(P＜ 0.01),且随临床分期的进展而上升,但与肿瘤组织学类型及性别无明显相关性.化疗后血清VEGF及IL-8均显著下降(P＜ 0.01).VEGF、IL-8诊断肿瘤的阳性率高于瘤标组合并随临床分期进展而上升,联合检测可提高阳性率.VEGF和IL-8是肿瘤的发生、发展和转移的有效生物学指标.动态检测VEGF和IL-8化疗前后浓度变化能在一定程度上反映化疗近期疗效,可为临床选择治疗措施及判断预后提供有效帮助.
关键词： 恶性肿瘤 血管内皮细胞生长因子 白介素-8 转移 -
剪切力对血管内皮细胞表达IL-8的影响
本文利用改进的流室装置, 通过精密蠕动泵提供剪切力, 选择5dyne/cm2、10dyne/cm2、15dyne/cm2三种剪切力, 施加于体外培养的血管内皮细胞, 作用不同时间, 用RIA的方法检测流体动力学对血管内皮细胞表达IL-8的影响.结果表示, 不同剪切力作用内皮细胞后, IL-8的表达量与剪切力大小及作用时间有关, 为时间依赖性增长, 在5dyne/cm2组和10dyne/cm2组中, IL-8表达量明显高于空白对照组, 而15dyne/cm2组与对照组相比有下降趋势, 提示高剪切力有可能抑制IL-8的分泌.通过观察不同大小剪切力对血管内皮细胞表达IL-8的影响, 为探讨剪切力对动脉粥样硬化的影响提供一些数据.
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严重急性呼吸综合征(SARS)患者血清白介素-8测定及其评价
为观察SARS患者血清白介素-8(IL-8)含量变化, 用放射免疫法检测了66例SARS患者血清IL-8含量, 并与对照组作了比较.结果显示, SARS患者IL-8含量明显高于对照组, 恢复期血清IL-8含量变化多样.结论: SARS患者存在免疫反应异常, 血清IL-8含量变化可能在SARS发病机制中起重要作用.
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呼吸机机械通气对兔气道黏蛋白表达的影响
目的 观察呼吸机机械通气对黏蛋白(MUCSAC)表达的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 日本大耳兔随机分为对照组、机械通气1、3、6、12和24 h组以及2、5和10 cm H<,2>O呼气末正压(PEEP)组.取支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA和RT-PCR法检测BALF中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8、MUCSAC蛋白和mRNA的水平,计数BALF中多型核粒细胞,底物检测法测定中性粒细胞弹力酶(NE)活性.结果 机械通气能显著增强MUCSAC的分泌(P<0.05).通气3 h TNF-α表达至峰值,随后逐渐下降(P<0.05).通气6 h IL-8表达至峰值,随后逐渐下降(P<0.05).通气12 h后多型核粒细胞数及中性粒细胞弹力酶活性显著升高,24 h后回降(P<0.05).随着PEEP的增加.TNF-α、IL-8、MUC5AC mRNA的表达和蛋白含量、多型核粒细胞数和NE活性均随之升高(P<0.05).结论 机械通气能促进气道黏膜上皮细胞分泌MUCSAC,其机制可能与机械通气引发炎性反应有关.
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生物材料对血管内皮细胞IL-8和TNF-α表达的影响
目的 是研究不同生物材料对血管内皮细胞中细胞因子表达水平的影响,探讨与血栓形成有关的细胞因子Mrna表达变化与生物材料血液相容性之间的关联性.实验选择8%有机锡的聚氯乙烯为阳性对照,细胞培养用的聚苯乙烯为阴性对照,聚四氟乙烯、膨体聚四氟乙烯以及两种医用聚氨酯(PU-50和PU-60)作为实验材料,采用人脐静脉内皮细胞株ECV-304,通过细胞与不同材料的接触,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定内皮细胞中与凝血功能密切相关的两种重要的细胞因子:白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的Mrna表达水平.结果 显示:与阴性材料相接触的内皮细胞其IL-8和TNF-α的表达均呈阴性,与阳性材料接触的细胞因子表达均呈强阳性,两种聚氨酯材料尽管在细胞生长、附着和形态变化等方面经肉眼观察未见明显差异,但是两者在细胞因子的表达上却出现显著的不同,其中PU-60组表达水平明显高于PU-50组;聚四氟乙烯和膨体聚四氟乙烯材料表现出程度不等的表达增强,前者比后者更明显.将IL-8和TNF-α在上述6种材料中的表达情况进行秩相关分析,得到相关系数为r=0.88571(P＜0.05).由此提示:血管内皮细胞对不同生物材料刺激所产生的反应在细胞水平和分子水平上可出现不完全一致的现象,后者显然较前者更为灵敏,通过检测血管内皮细胞中IL-8和TNF-α的Mrna表达改变,在一定程度上可推测生物材料血液相容性的优劣.
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抑制钠氢交换蛋白下调IL-8表达和促进p38磷酸化
我们前期的研究证明,抑制钠氢交换蛋白1(NHE1)可以减少VEGF表达从而抑制K562细胞诱导的血管生成.本研究探讨抑制NHE1后其他可能的血管生成因子变化及相关机制.用NHE1特异性抑制荆卡立泊来德10 μmol/L处理K562细胞；蛋白芯片筛选NHE1抑制后血管生成因子的表达变化,实时定量PCR验证卡立泊来德处理后白介素-8(IL-8)的表达水平；构建K562稳定干扰NHE1细胞株,实时定量PCR验证干扰NHE1后IL-8的表达变化,Western blot检测卡立泊来德处理后细胞内p38磷酸化水平；p38抑制剂SB203580处理K562细胞,实时定量检测IL-8表达变化.蛋白芯片筛选结果显示,卡立泊来德处理后K562细胞中IL-8表达显著下调；实时定量结果进一步验证了这种抑制效应；卡立泊来德处理后p38磷酸化水平显著上调；卡立泊来德处理后加入SB203580抑制p38,IL-8表达可以部分恢复.结论:抑制NHE1可能通过促进p38磷酸化,下调促血管生成因子IL-8的表达.
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TNF-α对人脐静脉内皮细胞表达MCP-1及IL-8的影响
本研究探讨肿瘤坏死因子α-(TNF-α)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后对细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素-8(IL-8)的影响及其可能的分子机制.用RT-PCR的方法检测MCP-1和IL-8 mRNA的表达,免疫荧光染色法检测HUVEC核内转录因子κB(NF-κB p65)的激活.结果表明:TNF-α刺激HUVEC后,细胞内MCP-1和IL-8 mRNA的表达增强,且有时相性变化;IL-8 mRNA表达8小时达到高峰,MCP-1 mRNA表达12小时达到高峰.细胞核内NF-κB p65蛋白表达增强,在感染后0.5小时开始增加,1小时达峰值.然后,胞浆染色逐渐减弱,而核染色增强,表明转录因子NF-κB p65明显的核移位.结论:TNF-α刺激HUVEC后能增加细胞内MCP-1、IL-8 rnRNA和NF-κB p65蛋白质的表达,提示TNF-α可能通过NF-κB途径诱导血管内皮细胞MCP-1和IL-8等炎症介子的过度表达.
关键词： 肿瘤坏死因子 内皮细胞 单核细胞趋化蛋白-1 白介素-8 核转录因子 -
血管生成素2在评估急性呼吸窘迫综合征中的临床价值
目的 探讨血清中血管生成素-1、2及白介素-8在评估ARDS中的临床价值.方法 筛选2012年1月至2013年7月湖南省人民医院急诊重症监护病房(EICU)的危重病患者283例,根据其病情是否发展为ARDS,分为非ARDS组(251例)和ARDS组(32例),并随访60 d,根据是否死亡,将非ARDS组和ARDS组再分为死亡组及存活组,采用ELISA测定其入院时Ang-1、2及IL-8的血清质量浓度,并对各组之间差异是否有统计学意义进行统计学及ROC曲线分析.结果 ARDS组患者EICU住院天数、机械通气时间、APACHEⅡ评分、血清血管生成素-2及IL-8水平显著高于非ARDS组患者,而Ang-1血清浓度显著低于非ARDS组患者.ARDS死亡组患者Ang-2、IL-8血清质量浓度显著高于非ARDS存活组及非ARDS死亡组,且ARDS死亡组患者血清Ang-2质量浓度显著高于ARDS存活组,其他各组之间比较差异无统计学意义.ROC曲线分析显示Ang-2具有好的诊断效率,其诊断ARDS及预测ARDS死亡事件的曲线下面积分别为0.907和0.899,其灵敏度和特异性分别为0.969和0.725,0.907和0.882.结论 Ang-2是临床ARDS早期诊断及预后评估非常有价值的指标.
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可溶性E-选择素和白介素8与重症肺炎严重程度的相关性研究
目的 探讨可溶性B选择素(sE-选择素)和白介素-8(IL-8)与重症肺炎严重程度的相关性,为预测病情的严重程度、判断预后提供依据.方法采用前瞻性研究方法,选取2007年4月至2008年3月期间人住淄博市中心医院ICU及呼吸科的67例肺炎患者,依据病情严重程度分为重症肺炎组(A组,35例)、非重症肺炎组(B组,32例).A组包括丽个亚组:重症肺炎合并多器官功能不全综合征(MODs)组(A_1组,13例),单纯重症肺炎组(A_2组,22例).另选与患者年龄、性别相匹配的健康查体者作为对照组(C组,30例).所有入选者均排除肿瘤、一月内手术、结缔组织病、糖尿病急性并发症等.应用ELISA方法检测各组sE-选择素和IL-8血清水平,并分析两者之间及两者分别与急性生理慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、中性粒细胞百分数(PMN%)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性.数据用SAS 8.2软件,采用t检验、单因素方差分析、X~2检验及直线相关分析处理.结果 A组及B组sE-选择素、IL-8血清水平均明显高于C组(P<0.05),A组中两者水平均高于B组(P<0.05)且A1组两者水平均高于A_2组(P<0.001).相关性分析显示,肺炎患者(A组+B组)sE-选择素水平和IL-8之间呈正相关(r=0.781,P<0.01);两者与APACHEⅡ评分、PMN%、hs-CRP均呈正相关(P<0.01),与PaO_2/FiO_2均呈负相关(P<0.01).结论sE-选择素、IL-8可作为判断重症肺炎病情严重程度并进一步预测预后的指标.
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肝素结合蛋白在急性呼吸窘迫综合征中的意义
目的 探讨导致血管渗漏的细胞因子肝素结合蛋白(heparin-binding protein,HBP)在脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病过程中起到的作用,并评价HBP水平对ARDS的预测价值.方法 本前瞻性调查研究共纳入符合脓毒症诊断标准患者67例,根据是否出现ARDS分为ARDS组及非ARDS组.收集患者明确脓毒症诊断2h内动脉血,留取血清ELISA法检测白介素(interleukin,IL)-6、IL-8以及HBP水平,统计中性粒细胞水平,并进行急性生理与慢性健康评分系统Ⅱ评分.根据方差齐性进行t或t'检验比较两组之间IL-6、IL-8、中性粒细胞水平以及HBP的差异;使用Spearman相关检验对HBP与其他三项指标进行分析;建立受试者工作特征曲线并计算曲线下面积以分析HBP对脓毒症相关ARDS的预测价值.结果 ARDS组患者(32例)与非ARDS组(35例)患者比较,IL-6(t=4.25,P＜0.01)、IL-8(t=10.10,P＜0.01)、中性粒细胞(t=3.47,P=0.000 9)以及HBP(t=0.022 5,P=2.336),IL-6(r=0.535,P=0.002)、IL-8(r=0.419,P=0.017)以及中性粒细胞(r=0.419,P=0.017)均与HBP呈正相关.HBP预测脓毒症相关ARDS曲线下面积为0.796.结论 脓毒症相关ARDS发生时HBP水平升高,并与IL-6、IL-8水平以及中性粒细胞计数相关.HBP对预测脓毒症相关ARDS有较好的预测价值.HBP可能在脓毒症相关ARDS的发病中起到重要作用.IL-6、IL-8等炎症介质激活中性粒细胞,进而中性粒细胞释放HBP导致血管渗漏的病理过程可能ARDS是发病机制之一.
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雾化吸入布地奈德对肺泡灌洗液白介素-8、C-反应蛋白和前降钙素的影响
目的 探讨经口插管雾化吸入不同剂量布地奈德与静注地塞米松对慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)机械通气患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、C-反应蛋白(CRP)和前降钙素原(PCT)的影响。方法 采用前瞻性、随机、对照研究设计,收集2008年1月至2010年9月绍兴市人民医院ICU符合2007年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》AECOPD机械通气患者共90例,在呼吸机支持、抗炎、化痰、扩张细支气管等常规治疗的基础上,随机(随机数字法)分为3组,分别给予布地奈德口插管内雾化吸入2 mg/d、4 mg/d和静注地塞米松2.5 mg q12 h。采用ELISA法测定三组患者在治疗初始、治疗3d以及治疗7d支气管肺泡灌洗液与血清IL-8、PCT和CRP值变化。所有数据均采用SPSS 13.0处理,组间分析采用方差分析,因素之间的相关性分析采用Pearson直线相关分析。结果 在治疗3,7d后,支气管肺泡灌洗液IL-8水平呈现不同程度下降,吸入布地奈德(4 mg/d)组＞吸入布地奈德(2 mg/d)组＞静滴地塞米松组,差异具有统计学意义(P＜0.05);血浆IL-8水平虽亦呈现相同趋势,三组在各时相点差异无统计学意义。CRP和PCT在支气管肺泡灌洗液和血浆无类似显著变化。治疗3,7d后支气管肺泡灌洗液IL-8水平与患者机械通气时间呈正相关。结论 通过口插管雾化吸入布地奈德与静注地塞米松相比,可较显著下调AECOPD机械通气患者支气管肺泡灌洗液IL-8水平,而对CRP和PCT的影响均不明显。支气管肺泡灌洗液IL-8水平或可作为评价AECOPD病情预后的一个指标。
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大鼠心肌再灌注白介素-8的变化及激素干预的影响
目的探讨大鼠心肌缺血/再灌注期间血清IL-8和CK-MB的变化及甲基强的松龙对其的影响.方法将大鼠随机分成空白对照组、缺血/再灌注对照组、空白治疗组、缺血/再灌注治疗组四组,在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对治疗组大鼠预处理,测定缺血0、0.5h和再灌注1、2、3h血清中IL-8和CK-MB的含量.结果 CK-MB从再灌注1h开始逐渐升高,且在2、3h升高明显(P＜0.01);而IL-8从再灌注2h开始显著性逐渐升高(P＜0.01).治疗组CK-MB、IL-8表现为升高延迟,即CK-MB和IL-8均延迟至再灌注3h开始升高,同时在再灌2、3h的二者血清浓度与对照组比较均显著性降低(P＜0.05).另外IL-8、CK-MB两者水平呈显著性正相关(P＜0.001).结论大鼠在心肌缺血/再灌注中可以产生IL-8,并有逐渐递增的趋势,甲基强的松龙可以抑制IL-8的产生,减少心肌的炎性损害,起保护心脏的作用.
