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加味生脉补心丹对2型糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢与脂联素的影响
目的:制备模拟人类发病过程的大鼠2型糖尿病心肌病模型,探讨加味生脉补心丹组对糖尿病心肌病大鼠的血糖、血脂及脂联素水平的影响及分子机制.方法:用雄性5周龄SD大鼠40只,随机分组如下:正常对照组(n=8),高糖高脂组(n=8),模型组(n=24),高糖高脂喂养4w造成胰岛素抵抗后,正常对照组和高糖高脂对照组分组予以普食和高糖高脂饲料喂养.模型组于第5周予以腹腔注射2次1％小剂量STZ,2次之间间隔48h,糖尿病造模成功后,随机继续高糖高脂喂养22w.测定胰岛素、脂联素、糖化血红蛋白、空腹血糖、TG、TC、HDLC、LDLC.结果:中药组和西药组的外在表现均优于模型组和正常组;TG、TC、HDLC的值低于模型组,HDLC高于模型组;胰岛素水平高于模型组,说明存在模型组高胰岛素血症,存在胰岛素抵抗;脂联素水平高于模型组.结论:加味生脉补心丹治疗糖尿病心肌病机制可能改善糖脂代谢与升高脂联素水平有关.
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加味生脉补心丹对防治2型糖尿病大鼠心肌损害的影响
目的 观察加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠模型血糖及心肌组织结构的影响,初步探讨加味生脉补心丹对耱尿病心肌纤维化和肥大的防治作用.方法 40只SD大鼠随机分为空白组7只,实验组33只,通过高糖高脂饲料+小剂量STZ构建2型糖尿病大鼠模型.将成模后的实验组大鼠随机分为模型组、补心丹(BXD)组和罗格列酮(RSG)组各11只,BXD组以浓缩后加味生脉补心丹汤剂灌胃;RSG组按照罗格列酮钠溶液灌胃.给药8周后测各组大鼠空腹血糖,并处死取材,光镜观察心肌组织变化,Masson染色观察纤维沉积情况,免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和沉默信息调节因子3(Sirt3)蛋白的表达.结果 成模时各实验组空腹血糖(FPG)均较空白组升高(P＜0.05),造模成功.治疗完成时,RSG组、BXD组FPG均较模型组下降(P＜0.05),RSG组FPG较BXD组更低(P＜0.05).模型组心肌组织破坏严重,胶原纤维含量增多,RSG组和BXD组心肌组织破坏程度较轻,胶原纤维含量较少.模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原和Sirt3的表达明显高于其他组(P＜0.05).BXD组Ⅲ型胶原的表达明显高于空白组(P＜0.05).RSG组Sirt3的表达显著高于BXD组(P＜0.05).结论 加味生脉补心丹能够明显降低2型糖尿病大鼠的血糖,并能够明显减轻心肌纤维化、肥大的程度,延缓糖尿病所致心肌病的进程.
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加味生脉补心丹对冠心病气虚血瘀证大鼠动脉粥样硬化的影响
目的 制备模拟人类发病过程的大鼠冠心病模型,初步探讨加味生脉补心丹对动脉粥样硬化的影响及干预机制.方法 将30只大鼠分为正常组、模型组、西药组、中药高、低剂量组,正常组予普通饲料喂养,其余组高糖高脂饲料喂养5周,第6周造模组采用腹腔3次注射垂体后叶素制备冠心病心肌缺血模型.中药高、低剂量组予加味补心丹药液2.25、0.75 g/mL剂量灌胃,西药组予单硝酸异山梨酯药液灌胃,连续18周.观察各组对空腹血糖、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂联素、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、心肌病理切片和主动脉弓切片结果的影响.结果 1)与正常组比较,模型组的TG、TC、LDL-C、脂联素水平降低,HDL-C、IL-6、TNF-α、CRP、FBG升高.2)与模型组比较,中药组和西药组的动脉粥样硬化程度降低,斑块程度下降;中药组和西药组的心肌纤维化程度降低,心肌受损程度下降.中药组和西药组的外在表现均优于模型组;中药组和西药组TG、TC、LDL-C的值降低,HDL-C的值升高;脂联素水平升高,IL-6、TNF-α、CRP降低.结论 加味生脉补心丹组可以降低冠心病大鼠的血糖、血脂,抗动脉粥样硬化及抗心肌纤维化,机制可能与改善脂联素水平和改善炎症反应有关.
