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TLR4/NF-κ信号通路文献资料
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基于TLR4/NF-κB通路探讨滋阴潜阳方对两肾一夹高血压大鼠肾损伤保护作用的机制
目的:探讨滋阴潜阳方对两肾一夹高血压大鼠肾损伤保护作用的机制.方法:复制两肾一夹高血压大鼠模型随机分为滋阴潜阳组、贝那普利组、模型组,各8只;另选8只同龄SD大鼠为假手术组.造模后2周,中药组、西药组分别给予2g/mL滋阴潜阳方水煎剂、0.1 mg/mL贝那普利混悬液灌胃,持续8周;用尾动脉搏动法测大鼠手术后2周,灌胃4周、8周血压.给药结束后,观察肾脏组织学变化,并用ELISA测定肾组织上清液中IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平、实时PCR技术测定TLR4-mRNA含量、Western-Blot法测定TLR4、NF-κBp65核蛋白表达.结果:造模2周后与假手术组相比,模型组、西药组、中药组血压明显升高(P＜0.05);灌胃4、8周后,与治疗前相比,治疗组血压在治疗后均显著降低(P＜0.05).与假手术组相比,模型组IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平显著升高(P＜0.05);与模型组相比,两治疗组表达水平显著降低(P＜0.05).与假手术组相比,模型组TLR4-mRNA表达明显增强(P＜0.01);与模型组相比,滋阴潜阳组、贝那普利组表达明显减少(P＜0.01).与假手术组相比,模型组TLR4、NF-κBp6表达均明显升高(P＜0.01);灌胃8周后,与模型组相比,滋阴潜阳组、贝那普利组蛋白具有显著性差异(P＜0.01).治疗组肾脏组织病理损伤程度较模型组明显减轻.结论:滋阴潜阳方可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活来降低炎症因子的释放,从而改善对高血压对肾脏的损伤.
关键词： TLR4/NF-κ信号通路 滋阴潜阳 两肾一夹 肾损伤 机制
