首页 > 文献资料
-
PECAM1在NSCLC老年患者癌组织中的表达及意义
目的 探讨血小板内皮细胞粘附分子1(PECAM1)在老年非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义.方法 选取2013年1月至2016年1月我院保存的老年NSCLC组织63例(NSCLC组),同时选取肺良性病变组织40例作为对照组,采用免疫组化染色检测PECAM1表达.结果 NSCLC组PECAM1阳性表达率为68.25％,明显高于对照组12.50％,差异比较有统计学意义(P<0.05);PECAM1表达与NSCLC患者年龄、性别、肿瘤大小、吸烟史、病理类型、TNM分期和分化程度无明显关系(P>0.05);有淋巴结转移患者PECAM1阳性表达率为88.89％,明显高于无淋巴结转移患者52.78％(P<0.05);PECAM1阳性表达患者中位无疾病进展生存期和中位总生存期分别为15个月和24个月,明显低于PECAM1阴性表达患者25个月和36个月(P<0.05).结论 PECAM1在NSCLC老年患者癌组织中表达上调,其与淋巴结转移以及患者预后有一定关系,值得进一步研究.
关键词： 血小板内皮细胞粘附分子1 非小细胞肺癌 临床病理特征 预后 -
急性冠状动脉综合征患者血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性分析
目的 为观察血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与急性冠状动脉综合征的关系.方法 117例急性冠状动脉综合征患者作为病例组,根据年龄和性别进行1:1匹配,经冠状动脉造影证实完全正常冠状动脉的患者作为对照组.利用多聚酶链反应-限制性内切酶法分析基因型,部分样本基因型经基因测序核实.结果 血小板内皮细胞粘附分子1的 125Leu和563Ser等位基因频率在病例组中显著升高 (病例组:对照组分别为51.7%:39.7%和54.3%:42.3%,均P＜0.05);基因型125Leu/Leu+125Leu/Val 和563Ser/Ser+563Ser/Asn病例组较对照组高(P＜0.05),回归分析后发现Leu125Leu+Leu125Val基因型与急性冠状动脉综合征有相关(P＜0.05);两个等位基因有紧密连锁(D'=0.896);冠状动脉病变数目与基因多态性无相关性(P＞0.05);急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者基因分布无显著相关性(P＞0.05).结论 第3外显子基因多态性可能与急性冠状动脉综合征发病过程中不稳定班块有关.
关键词： 内科学 血小板内皮细胞粘附分子1 基因多态性 急性冠状动脉综合征 -
血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与冠心病的关系
血小板内皮细胞粘附分子1是免疫球蛋白超家族成员,广泛分布在各种血细胞和血管内皮细胞上.血小板内皮细胞粘附分子1通过参与复杂的配体间相互作用而介导白细胞与内皮细胞间粘附及粘附反应,导致冠状动脉血管内皮损伤.目前发现血小板内皮细胞粘附分子1的L125V、S563N和R670G三个基因多态性表现出强烈的连锁不平衡.本文对血小板内皮细胞粘附分子1的分子和基因结构、功能、分布及其多态性与冠心病的关系研究进展作一介绍.
-
miR-335在局灶性脑缺血大鼠脑组织中的表达变化及作用机制研究
目的 探讨miR-335在局灶性脑缺血大鼠脑组织中的表达变化及作用机制.方法50只成年健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-335转染组、阴性对照组和空白质粒组,每组10只.后4组采用Longa线栓法制备成永久性局灶性脑缺血模型.模型制备成功后假手术组和模型组将等体积生理盐水注入侧脑室,miR-335转染组将重组质粒pcDNA 3.1-miR-335和硬脂酰胺(SA)脂质体混合物注入侧脑室,阴性对照组将重组质粒pcDNA3.1-阴性对照和SA脂质体混合物注入侧脑室,空白质粒组将pcDNA3.1(+)质粒和SA脂质体混合物注入侧脑室.于脑缺血后24 h时,采用Zea-Longa评分方法对各组大鼠进行神经功能评分,采用TTC染色测量各组大鼠缺血脑组织体积,采用实时荧光定量PCR(RTFQ PCR)技术检测各组大鼠缺血脑组织中miR-335的表达,采用Western blottign检测各组大鼠缺血脑组织中血小板内皮细胞粘附分子1(CD31)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果与假手术组相比,模型组、miR-335转染组、阴性对照组和空白质粒组大鼠神经功能评分和缺血脑组织体积均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,miR-335转染组大鼠神经功能评分和缺血脑组织体积均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与假手术组相比,模型组、miR-335转染组、阴性对照组和空白质粒组大鼠缺血脑组织中miR-335相对表达量均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,miR-335转染组大鼠缺血脑组织中miR-335相对表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).与假手术组相比,模型组、miR-335转染组、 阴性对照组和空白质粒组大鼠缺血脑组织中CD31和VEGF蛋白相对表达量均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,miR-335转染组大鼠缺血脑组织中CD31和VEGF蛋白相对表达量均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论上调miR-335表达可改善局灶性脑缺血大鼠脑组织损伤,其作用机制可能与促进缺血脑组织中血管再生有关.
-
白藜芦醇对重症急性胰腺炎急性肺损伤作用的实验研究
目的 通过对大鼠重症急性胰腺炎的研究,探讨中药白藜芦醇对重症急性胰腺炎急性肺损伤的作用.方法 用4%牛黄胆酸钠0.1 mL/100 g逆行胆胰管注射建立重症急性胰腺炎模型;对照组用等量生理盐水建模;治疗组在建模后,阴茎静脉注射0.3 mL/100 g白藜芦醇溶液;溶剂组在模型建立后,阴茎静脉注射0.3 mL/100 g吐温80溶剂.建模后3、6、12 h分别取材,进行肺组织学评分、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活力、血小板内皮细胞粘附分子1(PECAM-1)以及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的测定.结果 模型组与治疗组形态学相比,肺组织炎性细胞浸润、肺水肿、细胞溶解坏死明显增多,肺组织iNOS在模型组3、6、12 h逐渐升高,治疗组与其相比差异有统计学意义(P＜0.05),PECAM-1、TGF-β1在模型组呈强阳性表达,治疗组表达较弱.结论 白藜芦醇在重症急性胰腺炎急性肺损伤中通过降低iNOS、PECAM-1、TGF-β1含量,从而减少白细胞内皮细胞粘附并降低炎性细胞局部浸润,达到治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤的目的.
