经耳蜗进路修补难治性脑脊液漏

突发性聋患者耳蜗死区分布及预后分析

目的：采用阈值均衡噪声检测法研究耳蜗死区在突发性聋患者中的分布情况，探讨耳蜗死区与突发性聋预后的关系。方法采用阈值均衡噪声检测法检测138例（149耳）突发性聋患者，综合治疗2周后，再次行听力检测，分析耳蜗死区和突发性聋预后的相关性。结果138例（149耳）突发性聋患者中39例患者（45耳）单或双耳存在一个或多个频率的耳蜗死区，耳蜗死区检出率为30.20%（45/149）；耳蜗死区在突发性聋患者主要分布在2000～4000 Hz的高频区域；检测有听力下降的频率993个，其中有耳蜗死区的频率103个，治疗后有效率29.13％（30/103）；经检测无耳蜗死区的频率890个，治疗后有效率54.38％（484/890）。两组有效率进行比较，差异具有统计学意义（χ2=23.58，P<0.05）。结论耳蜗死区与突发性聋预后密切相关。

MRI内耳水成像在人工耳蜗植入电极的应用价值

目的了解耳蜗的膜迷路结构,为人工耳蜗手术植入电极做好术前准备.方法分析11例双耳极重度感音神经性耳聋的MRI内耳水成像图像.使用GE Signa Infinity TwinSpeed 1.5T扫描仪,采集内耳所在区域内水信号,送AW4.0工作站进行图像的后处理.结果双耳极重度感音神经性耳聋10倒显示耳蜗的膜迷路正常,1例双侧耳蜗只显示一圈半,且耳蜗直径缩小,诊断为耳蜗骨化.结论MRI内耳水成像能清晰显示耳蜗的膜迷路,为人工耳蜗植入电极提供保障.

自身免疫性感音神经性聋

自身免疫性感音神经性聋(autoimmune sensorineural hearing loss,ASNHL)是侵犯耳蜗[1,2]及蜗后[3]的自身免疫性疾病,这一概念由美国学者McCabe在1979年首次提出.

线粒体突变与遗传性耳聋

背景线粒体在真核细胞中的作用是产生细胞生理活动所需能量的中心.而在耳蜗的外毛细胞、支持细胞和血管纹中均含有大量的线粒体,近些年来的研究发现线粒体基因的突变可以导致遗传性综合征和非综合征耳聋.通过对线粒体基因突变的研究可以使我们对耳聋的致病机理有更深刻的了解.

外淋巴液压力改变对耳蜗功能影响的实验研究

目的 探讨外淋巴液部分丢失导致压力降低对耳蜗功能的影响,为相关临床手术和动物实验的安全性,可行性提供理论依据.方法 人为外淋巴液瘘降低外淋巴压力但不损伤耳蜗内结构,记录60只豚鼠造瘘前及造瘘后2小时耳蜗复合动作电位(compound action potential,CAP)阈值和微音电位(cochlearmicrophonics,CM)幅度的变化.结果 外淋巴压力降低可导致CM幅度轻度下降(P<0.05),CAP阈值略有上升(约5 dB SPL)(P<0.05).结论 外淋巴液部分丢失使外淋巴压力降低,在不损伤耳蜗内结构的情况下,可导致CM幅度下降,CAP阈值上升,但影响程度不大.在不损伤耳蜗内结构而仅丢失少量外淋巴液的条件下,相关的手术或动物实验是相对安全可行的.

GJB6基因敲除小鼠耳蜗血管纹超微结构观察

目的观察缝隙连接蛋白30（connexin，Cx30）基因敲除纯合子Cx30（-/-）小鼠（P3、P7、P10、P30、P60、P90）耳蜗血管纹（stria vascularis，SV）超微结构的发育情况，进一步探讨GJB6基因突变导致耳聋的机制。方法选取Cx30（-/-）小鼠P3、P7、P10、P30、P60、P90等6个发育阶段的小鼠，用透射电镜观察耳蜗血管纹超微结构变化情况。结果P3～P90耳蜗血管纹边缘细胞、中间细胞、基底细胞呈现一个由不成熟至成熟的正常发育过程，至P90时均未发现退化性表现或缺失改变。血管纹毛细血管随着小鼠日龄的增加，管腔逐渐变宽，逐渐成熟，高倍镜下见P3、P7、P10时血管内皮细胞结构无明显异常，P30时内皮细胞之间的纤维突起出现疏松，P60时内皮细胞之间出现较大的裂隙，P90时这种改变更加严重，内皮细胞之间出现扩大的细胞间隙。结论 GJB6基因缺陷本身并不影响耳蜗组织血管纹的形态发育和成熟，GJB6缺失引起小鼠出生后逐渐出现的血管纹内皮细胞超微结构的改变导致内皮细胞屏障破坏，可能引起耳蜗内电位缺失，从而造成听力的下降。

携带c-myc基因重组腺病毒的构建和鉴定及其在豚鼠耳蜗中的表达与分布

目的 构建携带c-myc基因的重组腺病毒表达载体,并观察其在豚鼠耳蜗内的表达分布,为探讨该基因的功能奠定实验基础.方法 利用细菌内同源重组的方法.构建携带c-myc基因的重组腺病毒表达载体(Ad.c-myc-EGFP).并分别应用酶切、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和测序方法 鉴定腺病毒的构建情况.利用豚鼠耳蜗内显微注射术、Western blot及荧光显微镜观察注射后该蛋白在耳蜗中的表达及分布特性.结果 经酶切、RT-PCR和测序鉴定,质粒构建正确,重组腺病毒Ad.c-myc-EGFP构建成功.Ad.c-myc-EGFP腺病毒豚鼠耳蜗内注射后第三天便可通过荧光显微镜观察到绿色荧光蛋白的广泛分布,且WesternBlot方法 证实它可以上调耳蜗内c-Myc蛋白的表达.结论 本实验成功构建了携带c-myc基因的重组腺病毒表达载体.它可以有效地感染豚鼠耳蜗内各种细胞.为深入研究C-MYC基因在耳蜗中的作用奠定了实验基础.

褪黑素在豚鼠耳蜗内的抗氧化作用研究

目的 通过检测豚鼠耳蜗中活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量研究褪黑素(melatonin,MLT)在豚鼠耳蜗内的抗氧化作用.方法 雄性杂色豚鼠40只,随机分为4组,每组10只.第2组肌肉注射庆大霉素,且肌肉注射褪黑素.第1组只注射褪黑素,注射褪黑素的时间与剂量与第2组相同.第3组注射庆大霉素,且肌肉注射与褪黑素同等剂量的生理盐水,注射时间与第2组相同.第4组单纯注射庆大霉素.第2、3、4组每天都注射庆大霉素,连续10天.所有动物均于注射庆大霉素前及注射庆大霉素后立即检测听性脑干反应(ABR)阈,庆大霉素注射结束后,测完ABR立即断头处死,取出豚鼠双侧耳蜗,并测定其活性氧含量.结果 注射庆大霉素前,4组实验动物的ABR阈值无显著性差异,本实验的庆大霉素注射剂量可以使听阈提高.注射褪黑素能使ABR阈值降低.注射庆大霉素可以引起耳蜗内活性氧含量增加,注射褪黑素能使耳蜗内活性氧含量降低.结论 褪黑素可以抵抗豚鼠耳蜗中增多的活性氧.

可听度扩展——耳蜗高频死区的解决方案

自从助听器诞生以来,助听技术一直在不断完善、改进和更新.但是对于高频陡降型听力损失患者而言,虽然这些技术的确改善了他们配戴助听器的舒适度,但仍然不能解决其听清并理解语言的问题[1].

大鼠胚胎神经干细胞经蜗窗移植到正常耳蜗的研究

目的 探讨感染携带绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)报告基因的重组腺病毒(recombinant adenovirus with GFP,Ad-GFP))的大鼠胚胎神经干细胞(neural stem cell,NSC)经蜗窗径路移植到正常大鼠耳蜗后的存活、分布及报告基凶的表达情况,并检测移植后大鼠听力和耳蜗形态结构的变化.方法 大鼠随机分为三组:组Ⅰ(感染Ad-GFP的NSC移植组)10只,组Ⅱ(人工外淋巴注射组)10只,组Ⅲ(空白对照组)10只.组Ⅰ及组Ⅱ的手术径路均为经蜗窗途径;两组移植前后分别测试大鼠听性脑干反应(ABR),了解其听力的改变;移植后14 d在荧光显微镜下观察耳蜗中轴切片中感染Ad-GFP的NSC的存活、分布及报告基凶的表达情况,并通过耳蜗切片HE染色及摹底膜铺片硝酸银染色观察耳蜗形态结构及毛细胞数目的 变化.结果 组Ⅰ及组Ⅱ术后ABR反应阈分别为(33.5±3.4)dB和(32.5±3.5)dB,与移植前相比差异均无统计学意义(P值均＞0.05),两组术后ABR反应阈问的差异亦无统计学意义(t=0.526,P＞0.05).两组大鼠术后耳蜗形态结构均正常.组Ⅰ NSC移植入耳蜗14 d后,存活的细胞主要分布在耳蜗底回的前庭阶和鼓阶,耳蜗其他各回的前庭阶和鼓阶中也有存活,同时表达强烈的绿色荧光.三组均出现耳蜗外毛细胞的散在缺失,总缺失率均未超过1%,且三组各回的缺失率及总缺失率之间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05);三组耳蜗各回均未见内毛细胞的缺失.结论 感染Ad-GFP的NSC经蜗窗径路移植到正常大鼠耳蜗后可以存活并表达GFP基因,移植对大鼠听反应阈及耳蜗形态结构无明显影响.

组织工程化缓释骨形态发生蛋白2听骨赝复物听泡植入对豚鼠耳蜗功能的影响

目的 制备含缓释骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)的组织工程化听骨赝复物,植入豚鼠听泡内,观察其成骨诱导情况及对耳蜗功能的影响.方法 制备脱细胞骨微管,管腔内填塞含BMP-2胶原海绵,形成小柱状听骨赝复物.耳后人路植入豚鼠听泡,对侧耳植入不含BMP-2的赝复物作为对照.植入后不同时间点进行听性脑干反应(ABR)检测,观察听骨赝复物植入对豚鼠反应阈的影响.植入3个月后通过听泡组织切片及基底膜铺片,观察植入物成骨情况以及对听泡、耳蜗大体结构和毛细胞形态的影响.结果 术后动物健康状况良好.植入听骨赝复物即刻,ABR反应阈(声压级,x±s,下同)与术前[(15.5±2.8)dB]相比略有升高[(28.3±4.8)dB,P<0.05],3个月后已恢复正常[(16.1±4.0)dB,P>0.05].术后3个月,大体观察见植入的听骨赝复物被覆黏膜,耳蜗及听泡大体形态正常.组织学检查可见含缓释BMP-2的骨微管内壁有新骨形成,未见耳蜗及听泡骨质异常增生,镫骨底板与前庭窗周围骨质无融合.基底膜铺片硝酸银染色示毛细胞形态正常,未见缺失.结论 含缓释BMP-2的组织工程化听骨赝复物植入听泡后,可诱导新生骨形成,但对听泡及耳蜗形态结构无影响,不会引起周围骨质的异常增生,同时对ABR反应阈无影响.该方法有希望应用于听骨链缺损的修复重建.

逆行荧光标记观察猫上橄榄复合体向内耳的投射

目的 探讨猫橄榄耳蜗神经元的分布和向内耳的投射特征.方法 11只成年猫随机分为两组,实验组8只,左侧耳蜗鼓阶内注射1%霍乱毒素B亚单位,右侧耳蜗鼓阶注射5%荧光金,对照组3只,双侧耳蜗均注射生理盐水.动物饲养7 d后处死,脑干连续冰冻切片,免疫荧光处理,荧光显微镜观察被标记的橄榄耳蜗神经元.结果 实验组每只动物被霍乱毒素B亚单位和荧光金标记的橄榄耳蜗神经元平均总数为(3210±168)个,分为外侧橄榄耳蜗神经元[(2298±120)个]和内侧橄榄耳蜗神经元[(913±64)个].根据投射特征可将被标记的神经元分为三种不同类型:只投射到同侧耳蜗的神经元,只投射到对侧耳蜗的神经元,既向同侧又向对侧耳蜗投射的双标记神经元,其中双标记神经元在外侧橄榄耳蜗神经元和内侧橄榄耳蜗神经元中分别占3.9%和15.1%.对照组未观察到被标记的檄榄耳蜗神经元.结论猫的橄榄耳蜗系统中存在三种不同投射特征的神经元,其中双侧投射的神经元在外侧橄榄耳蜗神经元和内侧橄榄耳蜗神经元中均有分布.

用羟基磷灰石纳米粒作内耳基因治疗新载体的体内外研究

目的 研制羟基磷灰石(hydroxyapatite,HAT)纳米粒,评价其作为新的内耳基因转染载体的可能性.方法 用化学共沉淀-水热合成法制备HAT载体.经DNA电泳做不同pH值和HAT含量的DNA结合实验,了解HAT纳米粒对DNA的结合和保护作用;用四甲基偶氮唑盐法观察HAT纳米粒对宫颈癌上皮Hela细胞的毒性;用Hela细胞和小鼠耳蜗原代螺旋神经节细胞做神经营养素3(neurotrophin 3,NT3)体外转染实验(绿色荧光蛋白基因荧光显微镜法)及NT3的蛋白印迹分析,观察HAT介导的NT3基因对活细胞的体外转染能力和基因表达情况;经实验性兴奋性耳毒性损伤豚鼠的耳蜗外淋巴腔灌注HAT纳米载体-含增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)质粒载体-NT3基因复合物(HAT-pEGFPC2-NT3),用免疫组化(二氨基联苯胺法)观察NT3在耳蜗的表达,以了解HAT纳米载体在活体动物耳蜗介导基因转染的能力.结果 含量250.0 μg/ml,pH值3～7是这种长约40～50 nm的短棒状HAT纳米粒能完全结合重组质粒pEGFPC2-NT3的低含量混悬液和佳pH环境,并可有效保护基因不被核酸酶(DNase Ⅰ)破坏.四甲基偶氮唑盐法观察HAT纳米粒从62.5 μg/ml至500.0 μg/ml 4种混悬液对Hela细胞存活率无明显影响,细胞形态无变化.EGFP荧光显微镜观察显示,HAT纳米载体对Hela细胞的基因转染率为15.7%±2.6%(-x±s);将HAT-pEGFPC2-NT3转染培养的小鼠耳蜗神经元,也可见明显的EGFP表达.NT3免疫组化显示,向实验性兴奋性耳蜗损害豚鼠的耳蜗外淋巴腔灌注HAT-pEGFPC2-NT3,可见活体耳蜗神经元内有明显的NT3蛋白表达.结论 HAT纳米粒不仅可介导NT3基因的体外转染,而且可介导其耳蜗活体转染;尽管转染率有待提高,但由于没有病毒载体转染造成的生物威胁,仍不失为一种很有研究价值的非病毒型内耳基因治疗载体.

Hath1基因诱导新生大鼠大上皮嵴细胞形成毛细胞样细胞

目的 探讨Hathl(human atonal homolog 1)基因对大鼠耳蜗大上皮嵴(greater epithelialridge,GER)细胞的诱导分化作用.方法 取出牛后1 d大鼠耳蜗,利用酶消化和机械分离相结合的方法分离出GER细胞,并行体外培养.以腺病毒为载体,对GER细胞培养物进行Hath1基因和增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)基因(ad-Hath1-EGFP)的转染,单纯转染EGFP(ad-EGFP)作为对照组,对感染后不同灭数的标本行毛细胞特异性标记物myosin Ⅶa免疫组化染色鉴定.结果 ad-Hathl-EGFP组中的GER细胞中出现了myosin Ⅶa和EGFP双标记细胞,并且从感染后第5天开始出现myosin Ⅶa阳性细胞,随后阳性细胞的数量有所增加,但增加不明显;而ad-EGFP组感染后3～12 d的GER标本均未见myosin Ⅶa阳性细胞.结论 GER细胞可能是耳蜗毛细胞的前体细胞,Hath1基冈过表达可以诱导GER细胞向毛细胞样细胞(myosin Ⅶa阳性)分化.

两种内淋巴给药方式对豚鼠耳蜗功能和形态的影响

目的 观察经耳蜗侧壁打孔(侧壁径路)和经圆窗膜、基底膜穿刺(双膜径路)两种内淋巴系统给药方式对豚鼠耳蜗整体形态结构和功能的影响并比较两种方式的优劣.方法 40只正常健康杂色豚鼠分为A、B两组(每组20只),所有动物左侧为给药耳,右侧为非给药耳.A组采用侧壁径路进入中阶灌注携带增强型绿色荧光蛋白基因的5型重组腺病毒(adenovirus5-enhanced green fluorescence protein,AdS-EGFP)5 μl;B组采用双膜径路进入中阶灌注AdS-EGFP 5μl.给药前后行听性脑干反应(ABR)测试,观察听功能改变.耳蜗冰冻切片直接荧光观察腺病毒分布,HE染色观察手术径路的愈合情况.基底膜铺片鬼笔环肽染色观察毛细胞受损情况,扫描电镜观察局部损害情况.结果 所有动物术后均存活.穿刺部位修复良好,耳蜗的完整性得以保持.EGFP在Corti器和血管纹内壁细胞内标记明显,表明两种给药径路都可以将药物成功注入内淋巴系统.A组证实成功14只(70%),手术前后ABR反应阈(声压级)变化[(33.1±10.3)dB]与对侧非给药耳[(9.4±3.9)dB]比较差异具有统计学意义(F=46.34,P=0.0005);B组证实成功8只(40%)手术前后阈值改变[(2.5±3.8)d8]与对侧耳[(2.5±3.8)dB]比较差异无统计学意义(F=0.00,P=1.000).两种方法在部分动物中都有药物渗漏入外淋巴的现象,给药局部产生炎性反应,侧壁径路对毛细胞的损害范围大于双膜径路.结论 两种手术径路都可将药物成功注人豚鼠耳蜗的内淋巴系统中,局部有炎性反应,术后耳蜗的完整性可以获得完全恢复.侧壁径路对豚鼠耳蜗毛细胞缺失和ABR反应阈的影响大于双膜径路,但是经侧壁径路进入中阶的手术成功率高于双膜径路,选择何种灌注径路需要根据实验要求来定.

枸橼酸西地那非对小鼠听觉的影响

目的 探讨枸橼酸西地那非(sildenafil citrate)对小鼠听觉的影响.方法 健康7周龄雄性昆明小鼠按完全随机法分为4组,每组10只,分别为枸橼酸西地那非低剂量组[0.1 mg/(kg·d)]、中剂量组[1 mg/(kg·d)]、高剂量组[10 mg/(kg·d)]以及空白对照组(生理盐水),每天1次,灌胃给药.分别于给药前、给药后第1、5、10、20天检测各组小鼠的听性脑干反应(ABR)阈值;给药后第20天取材免疫荧光染色观察耳蜗基底膜底回形态学改变.同时利用高效液相色谱法测定一次性给药后小鼠耳蜗内淋巴液中枸橼酸西地那非的浓度.采用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 枸橼酸西地那非灌胃后30 min,小鼠耳蜗内淋巴液中即可检测到西地那非,且药物浓度与灌服剂量相关.西地那非组小鼠随着给药时间的延长,其ABR反应阈有不同程度的升高,其中高剂量组给药后第20天平均阈值为(60.0±10.0)dBnHL,与对照组(14.5±6.0)dBnHL相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).给药20天后,西地那非组小鼠耳蜗底回内、外毛细胞出现不同程度的损伤,剂量越高损伤越重.结论 枸橼酸西地那非可通过口服方式吸收入血并能够通过血迷路屏障进入小鼠内耳;连续服用一定剂量的枸橼酸西地那非可以造成小鼠的听力损伤.

耳蜗毁损后小鼠听觉中枢的退行性改变

目的 观察双侧耳蜗损毁对小鼠听觉中枢蜗神经核群的影响.方法 40只健康成年BABL/c小鼠,随机数字表法分为对照组和实验组,每组20只.实验组小鼠在解剖显微镜下切除鼓室后壁,损毁双侧耳蜗.手术后第2天与4个月时进行听性脑干反应(ABB)测试.术后4个月处死小鼠,取脑组织进行脑干连续切片,通过尼氏染色和银染观察蜗神经核的腹侧前核、腹侧后核、背侧核、章鱼样细胞核群的形态变化.结果 术后第2天及4个月时实验组小鼠ABR测试未检测出反应波形.脑干切片实验组蜗神经核内各核群的体积均较对照组明显减少,其中腹侧前核下降22%,腹侧后核下降40%,背侧核下降24%.神经元数量也减少,其中腹侧前核下降25%,腹侧后核下降47%,背侧核下降39%.腹侧后核的章鱼样细胞群变化显著,细胞群体积下降达47%,神经元数量下降达60%,神经元面积下降19%.经Mann-Whimey U检验,P值均<0.05,差异具有统计学意义.结论经过4个月的听觉剥夺,成年小鼠蜗神经核出现以核群体积缩小、神经元数量减少为特征的退行性改变.

PDCD5和caspase3在不同年龄段C57BL/6J小鼠耳蜗中的表达

目的 检测程序化细胞死亡分子5（programmed cell death 5，PDCD5）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）在不同年龄段C57BL/6J小鼠耳蜗中的表达，初步探讨其在年龄相关性听力下降发生、发展中的作用。方法 选择3、6、9及12月龄段C57BL/6J小鼠各15只，即按月龄分为四组。检测各组小鼠双侧短声( click)及短纯音(6、8 kHz)听性脑干反应(ABR)阈值。采用免疫组化和蛋白质印迹杂交(Westem blotting)检测各月龄段小鼠耳蜗PDCD5和Caspase3蛋白的表达，实时荧光定量PCR( real-time PCR)检测各月龄段小鼠耳蜗PDCD5和caspase 3基因mRNA的表达。结果 随着年龄的增长，C57BL/6J小鼠各频率ABR阈值逐渐提高，耳蜗PDCD5和Caspase3蛋白的表达亦逐渐增强。3月龄和6月龄小鼠耳蜗毛细胞和血管纹细胞仅出现少量PDCD5和Caspase3蛋白表达，9月龄时表达有明显增加，至12月龄时表达强，各月龄组间比较，差异具有统计学意义(P值均＜0.05)。Real-time PCR检测显示PDCD5和caspase3基因mRNA随着年龄的增长表达逐渐增强，与其蛋白变化趋势相一致。结论 C57 BL/6J小鼠耳蜗PDCD5和caspase3随着年龄的增长表达增强，与耳蜗的老化密切相关，可能是老年性聋发病机制中的一个重要因素。

卡那霉素联合呋塞米快速诱导小鼠耳蜗损伤

目的 探讨卡那霉索和呋塞米联合应用对小鼠耳蜗的毒性作用,建立一种可靠的小鼠感音神经性聋模型.方法 选用3～4周龄的CBA/J小鼠为实验对象,按1 g/kg的剂量皮下注射卡那霉素,30～45 min后按0.4 g/kg的剂量腹腔注射呋塞米.在注射前、注射后12 h、24 h、48 h、7 d、2周、4周及12周分别应用听性脑干反应(ABR)检测小鼠听觉功能的改变;应用异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽及碘化丙啶染色、半薄切片甲苯胺蓝染色、脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术、扫描电镜等观察小鼠毛细胞死亡的模式和程度;同时通过透射电镜观察记录耳蜗血管纹形态及厚度的变化.结果 序贯应用卡那霉素及呋塞米后12 h小鼠ABR阈值开始上升,随后的36 h内持续进行性上升,继而稳定在90 dB左右.应用激光共聚焦显微镜在药物注射后12 h观察到耳蜗底回外毛细胞开始出现死亡,24 h时底回外毛细胞基本全部消失,同时顶回外毛细胞开始出现死亡,至48 h时整个耳蜗外毛细胞绝大部分死亡;而内毛细胞的损伤至给药后7 d时才开始出现,随时间推移仍有部分内毛细胞完好无损.死亡的毛细胞均具有典型的凋亡细胞特征.扫描电镜观察发现在药物注射后受损毛细胞出现纤毛消失、表皮板塌陷,随后支持细胞增生并在该处形成瘢痕.血管纹表面边缘细胞在给药后出现部分胞体融合并且有坏死物自胞内排出,随后边缘细胞表面大部分微绒毛消失,胞体呈"石块"样改变.透射电镜结果 显示血管纹厚度在给药后进行性下降,主要为边缘细胞萎缩造成.结论 单次序贯应用卡那霉素及呋塞米能快速诱导小鼠耳蜗毛细胞大量死亡,适合应用于建立小鼠感音神经性聋模型.