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心痛泰对不稳定型心绞痛气滞血瘀证患者P-选择素、TXB2的影响
目的:观察心痛泰对不稳定型心绞痛气滞血瘀证患者p-选择素、TXB2的调节作用.方法:将60例心绞痛气虚血瘀证患者随机分为2组,对照组予西药基础治疗,观察组在西药治疗基础上加用心痛泰治疗,疗程3个月.评价疗效并于治疗前后检测2组患者血p-选择素和TXB2水平.结果:治疗后2组患者p-选择素和TXB2水平均降低,与治疗前比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01);与对照组比较,观察组p-选择素和TXB2值降低幅度更明显,差异均有显著统计学意义(P＜0.01).结论:心痛泰能明显改善不稳定型心绞痛气滞血瘀证患者的临床疗效,降低p-选择素和TXB2的水平.
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心痛泰治疗气滞血瘀型不稳定型心绞痛临床研究
目的:观察心痛泰治疗气滞血瘀型不稳定型心绞痛(UA)疾病的临床效果.方法:选取100例气滞血瘀型UA患者作为研究对象,随机分为对照组(单纯西药治疗)与观察组(加用心痛泰治疗)各50例,观察比较两组患者的临床疗效.结果:观察组患者治疗总有效率为92.0％,明显高于对照组的70.0％,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗前,两组患者的IL-6、IL-8水平比较无明显差异(P＞0.05),治疗后均有所降低,且观察组改善幅度明显优于对照组(P＜0.05).结论:采用心痛泰治疗气滞血瘀型不稳定型心绞痛疗效确切,可明显改善患者症状,提高其生存质量,值得临床推广应用.
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心痛泰颗粒治疗不稳定性心绞痛及对CGRP影响观察
目的:观察心痛泰颗粒治疗不稳定性心绞痛的临床效果,并分析其对患者血清CGRP水平的影响.方法:将60例不稳定性心绞痛患者随机分为对照组和治疗组各30例,对照组患者予以常规基础治疗,治疗组患者予以常规基础十心痛泰颗粒治疗,治疗4周后观察比较两组患者的临床疗效.结果:治疗组患者总有效率为90.0％,显著高于对照组的66.7％,组间临床疗效比较差异具有统计学意义(P＜0.05).经过治疗,两组患者血液CGRP水平均有所上升,且治疗组患者CGRP水平显著高于对照组,差异均具有统计学意义P＜0.01).结论:心痛泰治疗气滞血瘀型不稳定性心绞痛临床疗效显著,能显著改善患者心电图和心绞痛症状,值得临床推广应用.
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心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究
目的:探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响.方法:将SD大鼠随机分成假手术组, 模型组, 心痛泰低、中、高剂量组, 麝香保心丸组.除假手术组外, 其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型, 成模后分别给予蒸馏水, 心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周.HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮 (NO) 、一氧化氮合酶 (NOS) 、内皮素1 (ET-1) 含量;免疫组化法测定新生微血管密度.结果:与假手术组相比, 模型组血清中NO、NOS表达减少 (P<0.01), ET-1表达增加 (P<0.01), 缺血心肌微血管密度表达增加 (P<0.05);与模型组相比, 各用药组均可升高血清中NO、NOS含量 (P<0.01), 降低ET-1含量 (P<0.01), 促进缺血区微血管密度的表达 (P<0.05) .结论:心痛泰具有保护缺血心肌之效, 这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关.
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心痛泰对动脉粥样硬化兔主动脉NF-κB表达的影响
目的:观察心痛泰对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉组织病理学改变和主动脉组织NF-κB表达的影响.方法:将120只新西兰大耳白兔随机分成6组,分别为正常对照组、模型组(均灌胃等体积0.9％氯化钠注射液),心痛泰低、中、高剂量组(分别灌胃心痛泰2.3g/kg、4.6g/kg、9.2g/kg),阿托伐他汀钙组(灌胃阿托伐他汀钙1.1mg/kg),每组20只.通过高脂饲料喂养及免疫反应损伤法制备兔AS模型,造模的同时给予药物干预.8周后,光学显微镜观察兔主动脉组织病理学改变;采用Western bolt法分别检测兔主动脉组织细胞核及细胞浆中NF-κB的表达;采用RT-PCR法检测兔主动脉组织NF-κB mR-NA的表达.结果:与模型组比较,各用药组主动脉内膜厚度变薄,内膜下泡沫细胞及炎性细胞的浸润均有不同程度的减轻,主动脉NF-κB核转位及NF-κB mRNA明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:心痛泰对AS兔主动脉组织有一定的保护作用,通过下调AS兔主动脉组织NF-κB核转位和NF-κB mRNA表达,抑制炎症反应,从而延缓动脉粥样硬化的形成.
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心痛泰对心肌梗死大鼠血清ET-1、NO的影响
目的:探讨心痛泰对心肌梗死大鼠血清ET-1、NO的干预作用.方法:制备心肌梗死大鼠模型,随机分成模型组,假手术组,心痛泰低、中、高剂量组及麝香保心丸组.模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物及相应剂量灌胃,用药2周后分别检测各组大鼠血清ET-1、NO水平及心肌梗死面积.结果:与模型组相比,各用药组的心肌梗死面积均有减小,差异具有统计学意义(P＜0.01);与心痛泰低剂量组相比,心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组梗死面积有减小,差异具有统计学意义(P＜0.01),而心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组三者之间差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组相比,各治疗组及模型组ET-1表达均显著增加,NO表达均显著减少,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比,各治疗组ET-1表达均减少,NO表达均增加,差异有统计学意义(P＜0.01);心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组ET-1、NO表达改善均优于心痛泰低剂量组(P＜0.01);而心痛泰中、高剂量组与麝香保心丸组3组组间差异无统计学意义P＞0.05).结论:心痛泰颗粒在一定程度上通过干预NO、ET-1的表达,抑制血管重塑,增加冠脉血流,减少模型大鼠心肌梗死面积.
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心痛泰颗粒抑制ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化细胞增殖的作用机理研究
目的:探讨心痛泰颗粒影响高脂诱导载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型斑块内细胞增殖的作用机制.方法:选取42只4周龄雄性ApoE-/-小鼠,给予高脂饮食喂养,另选取12只C57BL/6J野生型小鼠作为空白组,予普通饲料喂养.8周高脂喂食造模成功后,遵循完全随机设计方法,ApoE-/-小鼠按随机数字表法分4组,模型组、心痛泰颗粒低剂量组、心痛泰高剂量组及阿托伐他汀钙组,空白组为C57BL/6J野生型小鼠.连续6周灌胃给药,在无菌条件下处理动物,采集血清及分离主动脉,高倍显微镜下观察主动脉组织病理变化(斑块面积/动脉壁横切面积),采用罗氏全自动生化分析仪检测血脂指标及IHC法检测PCNA的表达水平.结果:主动脉组织病理变化与模型组比较,治疗组比值均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),其中心痛泰颗粒高剂量组和阿托伐他汀钙组明显优于心痛泰颗粒低剂量组(P＜0.01),而心痛泰颗粒高剂量组与他汀组组间差异无统计学意义(P＞0.05).血脂相关指标检测中,心痛泰颗粒低、高剂量组及阿托伐他汀钙组均能显著降低TC、TG、LDL-C,且心痛泰颗粒高剂量组优于低剂量组(P＜0.01);但心痛泰颗粒高剂量组与他汀组组间差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,心痛泰颗粒低、高剂量组及他汀组均能升高HDL-C,但是这3组间差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,心痛泰颗粒能明显下调PCNA阳性表达(P＜0.01);且心痛泰颗粒高剂量组优于低剂量组(P＜0.05).结论:心痛泰颗粒能有效干预动脉粥样硬化的形成,缓解斑块内细胞的增殖,可能与心痛泰颗粒可以调节血脂及调控PCNA阳性表达有关.
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心痛泰对动脉硬化兔主动脉NF-κBp65、TNF-α、IL-10的影响
目的:观察心痛泰对动脉粥样硬化(AS)兔的血脂及主动脉组织NF-κB-p65、TNF-α和IL-10的影响.方法:120只清洁级日本大耳白兔随机分为6组,空白组、模型组、心痛泰高剂量、中剂量及低剂量组、瑞舒伐他汀钙组,采用高脂喂养加免疫损伤造模,造模同时予以相应药物灌胃.60 d后,采血测定血脂,取胸主动脉用免疫组化法测定TNF-α、IL-10,用Rt-PCR法测定NF-κB-p65的mRNA表达,Western Blot法测定NF-κB-p65的蛋白表达.结果:心痛泰各组和瑞舒伐他汀钙组降低血脂的差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.0s).与模型组比较,心痛泰中、高剂量组和瑞氟伐他汀钙组动脉组织中的NF-κB-p65、TNF-α、IL-10的变化的差异有统计学意义(P＜0.01).结论:心痛泰能减轻AS炎症反应,作用机制可能是通过降低血脂、减少NF-κB-p65和TNF-α的表达,提高抗炎因子IL-10,从而减轻血管炎症,达到治疗AS的目的.
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心痛泰通过降低Lp-PLA2、IL-6、hs-CRP、LOX-1水平减轻兔动脉粥样硬化炎症反应
目的 研究心痛泰对动脉粥样硬化兔血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素6(IL-6)以及主动脉组织高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)的影响.方法 120只日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、心痛泰低剂量组、中剂量组、高剂量组和瑞舒伐他汀组.采用前瞻性研究,造模的同时予以相应药物灌胃.60天后采血,测定血清Lp-PLA2和IL-6水平;免疫组织化学法检测胸主动脉hs-CRP和LOX-1含量.结果 心痛泰低剂量组、中剂量组和高剂量组血清Lp-PLA2和IL-6水平比模型组低(P＜0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中剂量组和高剂量组、瑞舒伐他汀组血清Lp-PLA2和IL-6水平降低(P＜0.01或P＜0.05).心痛泰中剂量组和高剂量组的hs-CRP和LOX-1表达水平比模型组低(P＜0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中剂量组和高剂量组、瑞舒伐他汀组的hs-CRP和LOX-1表达水平降低(P＜0.05).免疫组织化学染色显示,模型组主动脉内膜hs-CRP和LOX-1大量表达;与模型组比较,心痛泰低剂量组、中剂量组、高剂量组和瑞舒伐他汀组主动脉内膜hs-CRP和LOX-1表达减轻.结论 心痛泰能降低动脉粥样硬化兔Lp-PLA2、IL-6、hs-CRP、LOX-1的水平,从而达到抗动脉粥样硬化炎症反应的作用.
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心痛泰对动脉粥样硬化兔血脂及主动脉ox-LDL、 IL-1β的影响
目的 观察心痛泰对动脉粥样硬化兔血脂、载脂蛋白A、B及主动脉氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和白细胞介素1β(IL-13)的影响.方法 120只清洁级日本大耳白兔随机分为六组:空白组、模型组、心痛泰高剂量、中剂量和低剂量组、瑞舒伐他汀组,采用高脂喂养加免疫损伤造模,造模同时予以相应药物灌胃.60天后,采血测定血脂与载脂蛋白.取胸主动脉用免疫组织化学法测定ox-LDL、IL-1β.结果 与模型组相比,心痛泰中剂量、高剂量组和瑞舒伐他汀组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B明显降低(P＜0.01或P＜0.05),载脂蛋白A和高密度脂蛋白明显升高(P＜0.01或P＜0.05),主动脉ox-LDL、IL-1β明显降低(P＜0.01).结论 心痛泰能减轻动脉粥样硬化炎症反应,其作用机制可能是通过降低血脂、减少ox-LDL、IL-1β的表达减轻血管炎症,以达到抗动脉粥样硬化的目的.
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心痛泰对冠心病大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管重塑的调控作用
目的 从肾素-血管紧张素-醛固酮系统切入,探讨心痛泰对冠心病血管重塑的调控作用.方法 将95只SD大鼠随机抽取17只为正常组,其余78只采用喂饲高脂饲料并腹腔注射垂体后叶素的方法制备冠心病大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组.各组分别予相应的药物灌胃,正常组和模型组以同等体积的蒸馏水灌胃,每日1次,连续28 d.采用HE染色观察大鼠冠状动脉病理变化,ELISA法检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量.结果 治疗4周后,与冠心病模型组比较,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组心脏指数、左心室质量指数、右心室质量指数降低,冠状动脉管壁变薄,管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积降低,血浆PRA、AngⅡ、ALD水平下降(P<0.05).心痛泰中、高剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 心痛泰可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,延缓甚至逆转心血管重构,从而改善冠心病大鼠心肌供血和心功能,且心痛泰中、高剂量组疗效优于低剂量组.
关键词： 心痛泰 冠心病 心血管重构 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 -
心痛泰抑制动脉粥样硬化兔炎症反应的作用机理研究
目的 观察心痛泰对动脉粥样硬化兔Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、髓过氧化物酶(MPO)、Ras基因家族成员A(RhoA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨心痛泰治疗动脉粥样硬化的可能作用机制.方法 采用高脂饲料喂养联合免疫损伤建立兔动脉粥样硬化模型,分别予生理盐水、瑞舒伐他汀、心痛泰高、中、低剂量进行干预,采用Western blotting、RT-PCR检测胸主动脉TLR4、p38 MAPK、MPO、RhoA、eNOS蛋白及mRNA的表达水平.结果 与空白组比较,模型组TLR4、p38 MAPK、MPO、RhoA蛋白、mRNA的表达均升高,eNOS蛋白、mRNA的表达降低,差异有显著统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,心痛泰低剂量组MPO蛋白、MPO mRNA、RhoA蛋白、mRNA、p38MAPK mRNA表达均降低,eNOS蛋白、eNOS mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,心痛泰中剂量组p38MAPK、MPO、RhoA蛋白、mRNA及TLR4 mRNA表达均降低,eNOS蛋白、mRNA表达均升高,差异有显著统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,心痛泰高剂量组TLR4、p38 MAPK、MPO、RhoA蛋白、mRNA的表达均降低,eNOS蛋白、eNOS mRNA的表达均上升,差异有显著统计学意义(P＜0.01);阳性组与心痛泰高剂量组比较,TLR4、p38 MAPK、MPO、RhoA、eNOS蛋白及其mRNA的表达虽有差异,但均无统计学意义(P＞0.05).结论 心痛泰可能通过降低TLR4、p38 MAPK、MPO、RhoA蛋白及其mRNA的表达,上调eNOS蛋白、eNOSmRNA的表达,抑制血管内炎症,保护主动脉血管内皮,达到治疗动脉粥样硬化的目的.
