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都可喜和抗脑衰对痴呆大鼠记忆巩固能力及脑内NGF和BDNF含量的影响
目的:探讨都可喜和抗脑衰对痴呆大鼠记忆巩固能力及不同脑区神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法:选用老龄Wistar大鼠,制作血管性痴呆动物模型并观察药物对记忆巩固能力的影响;通过免疫组化技术研究药物对痴呆大鼠不同脑区NGF,BDNF含量的影响。结果:都可喜和抗脑衰均使痴呆大鼠游水迷宫全程时间明显缩短,5 min入盲端错误次数明显减少;都可喜使痴呆大鼠额叶、海马、丘脑、杏仁核、小脑梨状细胞层和髓质的NGF表达增加一个级别,大鼠额叶、丘脑、尾状核、小脑髓质的BDNF表达也增加一个级别;抗脑衰使痴呆大鼠额叶、海马、小脑梨状细胞层和髓质的NGF表达增加一个级别,大鼠额叶、尾状核的BDNF表达增加一个级别。结论:都可喜和抗脑衰均能提高记忆巩固能力,改善痴呆程度,都可喜在提高脑内NGF、BDNF含量方面优于抗脑衰。
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汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒的保护作用研究
目的:为了研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒是否有保护作用.方法:小鼠腹腔注射CO 150ml/kg,间隔3~4h 1次,连续3次,汉防己碱(Tet)15mg/kg和MK8 01 2mg/kg在每次给予CO前30分钟腹腔注射;以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变 ,脑组织病理学和Ca2+-Mg2+-APTase活性改变为指标观察汉防己碱和MK801对一氧化碳中毒(CO)致小鼠脑损伤保护作用.结果:汉防己碱预防性给予能明显改善小鼠CO中毒引起的学习记忆巩固能力的损害,能防止海马神经元细胞病理性损伤;并能阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织Ca2+-Mg2 +-APTase活性的病理性降低,而MK801对CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变,脑组织病理学和Ca2+-Mg2+-APTase活性病理性改变均无明显影响.结论:结果表明,汉防己碱对包性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤有明显的保护作用,而MK801 至少在该剂量下无明显的保护作用.