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氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑转录因子CREB DNA结合活性的影响
目的:探讨氯化甲基汞(MMC)对发育大鼠小脑组织转录因子CREB DNA结合活性的影响.方法:将妊娠大鼠于妊娠7～10 d连续4 d每日灌胃给予氯化甲基汞4 mg*kg-1,取生后1、3、7、14 d大鼠小脑组织提取核蛋白.采用凝胶移位法观察MMC对发育阶段大鼠小脑转录因子CREB DNA结合活性的影响.结果:对照组和实验组各发育阶段小脑组织CREB在凝胶移位电泳中均呈现两条迟滞带;对照组和实验组P1-7大鼠幼仔小脑CREB DNA结合活性随生后发育时间延长呈下降趋势;实验组大鼠幼仔小脑CREB DNA结合活性均高于相应对照组.结论:CREB参与大鼠脑发育的调节;甲基汞所致发育脑组织损伤可能与其引起CREB DNA结合活性升高有关.
关键词： 氯化甲基汞 CREB DNA结合活性 发育脑 -
氯化甲基汞对不同发育阶段大鼠脑组织c-Jun表达的影响
目的:探讨氯化甲基汞(MMC)对发育脑组织损伤的机理.方法:将Wistar系妊娠大鼠于妊娠7～10 d连续灌胃给予MMC 4 mg/kg,取P1(postnatal day 1),3,5,7,10,15仔鼠脑组织制备常规组织切片,采用免疫组织化学法检测c-Jun表达.结果:对照组发育阶段仔鼠大、小脑有c-Jun表达.随着出生后时间延长,大、小脑c-Jun阳性细胞数下降,并且c-Jun阳性细胞具有典型凋亡形态.实验组c-Jun表达有高于对照组的趋势,其中P7,10,15小脑中c-Jun表达明显高于对照组(P＜0.05).结论:c-Jun参与了脑细胞发育中正常的凋亡过程.MMC诱导大鼠脑发育中神经细胞凋亡,可能是通过c-Jun表达实现的.
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内照射核素对发育脑的危害
在机体的生长发育过程中,胚胎器官发生期的细胞处于高度分化、增殖和迁移的活跃时期.而脑的发生、发育和成熟,经历了胚胎器官的发生期、胎儿期和出生后的一段时期,这段时期对电离辐射作用具有高度敏感性[1].从日本长畸和广岛的原子弹爆炸资料表明,孕妇在妊娠8～15周阶段受到辐照,可导致出生后儿童智力迟钝的发生率增加,智商下降.因此,电离辐射对发育脑的损伤及其辐射危险度的评价,尤其是内照射核素的辐照作用对发育脑的危害,已成为UNSCEAR所迫切关注的重要研究课题[2].
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妊娠期麻醉药物七氟烷暴露对出生后大鼠学习记忆的影响
目的 观察孕鼠在孕中晚期暴露不同浓度及次数七氟烷对其后出生幼鼠学习记忆的影响.方法 妊娠中晚期SD乳鼠50只,建立吸入麻醉药物七氟烷暴露模型,将孕鼠随机分为5组:孕14d大鼠暴露空气对照组(C组),孕14d大鼠单次暴露0.3％七氟烷组(S1组),孕14 d大鼠单次暴露1.3％七氟烷组(S2组),孕14 d大鼠单次暴露2.3％七氟烷组(S3组),孕鼠于孕7、10、14 d多次暴露2.3％七氟烷组(S4组).运用Morris水迷宫试验于幼鼠出生后28 d行学习记忆检测.结果 Morris水迷宫试验定位航行试验各组平均逃避潜伏期随测试天数逐渐缩短,但5组每日平均逃避潜伏期差异均无统计学意义(P＞0.05),Morris水迷宫试验记忆成绩结果:统计大鼠空间平台搜索试验时的朝向角[5组依次为(22.12±8.65)°、(32.17±10.76)°、(28.33±9.15)°、(31.14±9.06)°、(27.98±11.73)°]、经过平台次数[5组依次为(4.21±1.35)、(3.46±1.67)、(3.55±1.02)、(3.22±1.04)、(3.01±2.19)次]及跨越目标象限占整个游泳距离百分率[5组依次为(43.01±10.28)％、(38.15±9.76)％、(37.11±6.81)％、(39.64±8.09)％、(36.09±7.49)％],5组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 本实验建立孕鼠吸入麻醉药物七氟烷暴露模型,妊娠期七氟烷暴露对幼鼠产生长期的学习记忆行为学无明显影响.
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发育脑内的小胶质细胞及其突触修剪功能
Microglia, the main innate immune cells in the central nervous system, takes part in lots of physiological and pathological processes in the brain.It not only maintains brain homeostasis but also participates in the process of brain injury and repair under pathological conditions.In developmental brain, microglial synaptic pruning may eliminate "weaker" synapses and retain "stronger" synapses.Synaptic pruning also plays a vital role in mediating the formation of neural circuit under physiological condition, contributes to cell and myelin debris clearance, promotes maturation of oligodendrocytes, which surround the bare axon to form myelin sheath, and helps the regeneration of neurons and synapses.Recently, increasing number of studies on microglial synaptic pruning has advanced our understanding of the underlying mechanism for synaptic pruning and its relevant physiological functions.Here, we reviewed microglial synaptic pruning function and its potential regulatory mechanisms in brain under physiological and pathological conditions.
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脑发育不同阶段丰富环境刺激对大鼠海马MAP-2表达的影响
目的 探讨脑发育不同阶段丰富环境(EE)刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 新生鼠神经可塑性的影响及机制.方法 7日龄 SD大鼠通过结扎左侧颈总动脉,吸入8%氧氮混合气,制成 HIBD 模型,分为早期干预组、晚期干预组、非干预组,另设假手术组.早期干预组于脑发育关键期内,即建模后第2天开始进行EE干预.晚期干预组于脑发育关键期后,即建模后第 23天(日龄30d)开始进行EE干预.两组干预条件一致,总干预时间为20d.各组大鼠饲养至日龄100d时用免疫组织化学法检测患侧海马微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达水平.结果 早期干预组患侧海马MAP-2的表达明显高于晚期干预组和非干预组(P<0.01),早期干预组与假手术组差异无统计学意义(P>0.05),晚期干预组MAP-2的表达高于非干预组(P<0.05).结论 EE干预可增强神经可塑性.MAP-2在海马表达的变化,可能参与了脑发育不同阶段 EE对 HIBD神经可塑性的影响机制.
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脑发育不同阶段丰富环境刺激对大鼠海马突触素表达的影响
[目的]探讨脑发育不同阶段丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生鼠神经可塑性的影响及机制.[方法]7日龄SD大鼠通过结扎左侧颈总动脉,吸入8%氧氮混合气,制成HIBD模型,分为早期干预组、晚期干预组、非干预组,另设假手术组.早期干预组于脑发育关键期内,即建模后第2 d开始进行丰富环境(environmental enrichment,EE)干预.晚期干预组于脑发育关键期后,即建模后第23 d(日龄30 d)开始进行EE干预.两组干预条件一致,总干预时间为20 d.各组大鼠饲养至日龄100 d时用免疫组织化学法检测患侧海马突触素(synaptophysin,p38)的表达水平.[结果]早期干预组患侧海马p38的表达明显高于晚期干预组和非干预组(P＜0.01),早期干预组与假手术组差异无显著性(P＞0.05),晚期干预组p38的表达高于非干预组(P＜0.05).[结论]EE干预可增强神经可塑性.p38在海马表达的变化,可能参与了脑发育不同阶段EE对HIBD神经可塑性的影响机制.
