首页 > 文献资料
-
疑似败血症病例内毒素测定的临床意义
内毒素是革兰氏阴性菌菌体中存在的毒性物质的总称。是革兰氏阴性菌细胞壁成分,由菌体裂解后释出的毒素,又称之为“热原”。其化学成分是磷脂多糖-蛋白质复合物,其毒性部分主要为类脂质A[1]。内毒素位于细胞壁的外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。各种细菌内毒素的毒性作用较弱,作用机理大致相同,可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。革兰氏阴性菌菌血症占相当大的比例,越来越引起人们的重视,对菌血症实验室诊断的传统方法是细菌培养,这种方法准确率和特异性都很高,但较费时,容易延误病情。近年来发展起来的内毒素检测具有速度快,敏感度高,特异性强,是一种能够早期快速诊断革兰氏阴性菌败血症理想的实验室检测方法[2]。
-
西洛他唑对磷脂多糖诱导的粘附及粘附分子释放的影响
目的研究磷酸二酯酶3型抑制剂西洛他唑对磷脂多糖(LPS)诱导的粘附及血管内皮细胞(ECs)释放可溶性细胞粘附分子(sCAMs)的影响.方法体外培养第4~6代人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),以LPS(5 mg*L-1) 刺激,并与西洛他唑(1~10 μmol*L-1) 共培养24 h,观察西洛他唑对由LPS诱导的HUVECs与中性粒细胞之间的粘附的影响;另取培养上清,以ELISA法测定HUVECs释放可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、细胞间粘附分子-1(sICAM-1 )以及E-选择素 (sE-selectin, sELAM-1). 结果西洛他唑抑制由LPS诱导的HUVECs与中性粒细胞之间的粘附以及HUVECs释放sVCAM-1,而对sICAM-1和sE-选择素无影响.并且,该药对于sVCAM-1的抑制作用被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89所阻断.结论西洛他唑对由细胞因子LPS诱导的粘附反应以及ECs释放sVCAM-1有抑制作用,后者可能与PKA依赖性通路相关.
关键词: 磷酸二酯酶3型抑制剂 西洛他唑 磷脂多糖 人脐静脉血管内皮细胞 粘附 可溶性粘附分子